Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
¿Qué causa la fiebre tifoidea recurrente?
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La causa de la fiebre tifoidea recurrente
El tifus recurrente de los piojos es causado por la espiroqueta Borrelia recurrentis familia Obermeieri Spirochaetaceae, género Borrelia, en forma similar a una espiral filiforme con 6-8 rizos; tiene movilidad activa; anaerobio Propagado por división transversal. Está bien coloreado con tintes de anilina, gram-negativos. Crece en medios nutrientes especiales.
La cantidad de antígenos proteicos de Borrelia alcanza varias decenas, su síntesis está codificada por diferentes genes, algunos de los cuales son periódicamente inactivos en una forma "silenciosa". Durante la enfermedad, como resultado de reordenamientos en el cromosoma, el gen "silencioso" se activa y genera borrelia con una nueva composición antigénica.
Spirochete Obermeier contiene endotoxinas. Patogénico para monos, ratones blancos y ratas; no es patógeno para los conejillos de Indias.
En el medio ambiente , el recurrentis no es muy estable, perece rápidamente cuando se seca y se calienta a 50 ° C. Es sensible a la bencilpenicilina, tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina.
Patogénesis de la fiebre tifoidea recurrente
Penetrando a través de la piel en el cuerpo humano, Borrelia es capturado por las células del sistema histiophagocytic y se multiplican en ellas - esta fase corresponde al período de incubación. Luego, el patógeno ingresa al torrente sanguíneo, se desarrolla borrelia, clínicamente manifestada por escalofríos, fiebre, etc. Después de unos días, se producen anticuerpos que inactivan Borrelia. En la sangre periférica, no se detectan los microbios, se detiene la fiebre. Debido a la muerte de las espiroquetas, se libera endotoxina, que actúa sobre las células endoteliales de los vasos. Hígado, bazo, causando una violación de la termorregulación y la microcirculación. La acumulación de Borrelia en pequeños vasos conduce al desarrollo de trombosis, hemorragias y síndrome de DIC. La borrelemia y la toxinemia se manifiestan con el primer ataque febril, después del cual una parte de la espiroqueta permanece en el sistema nervioso central, la médula ósea y el bazo. Se multiplican, y unos días después de la normalización de la temperatura, vuelven a entrar en la sangre, lo que provoca un segundo ataque febril. Nueva Generación de antígenos de Borrelia difiere de la estructura anterior, sin embargo formado resistente al ataque durante los primeros anticuerpos patógeno, pero se destruye por los fagocitos, y los anticuerpos producidos durante el segundo episodio. Este proceso se repite hasta que el paciente tenga anticuerpos contra todas las generaciones de Borrelia.
Los cambios anatomopatológicos y patológicos en los que murieron por tifus recurrente vesicular se encuentran principalmente en el bazo, el hígado, el cerebro y los riñones. El bazo se puede agrandar de 5 a 8 veces, la cápsula está tensa, se rompe fácilmente; en el parénquima, hemorragias, infartos, focos de necrosis, en los vasos sanguíneos - trombosis, una gran cantidad de borrelia. En el hígado, se encuentran focos de necrosis. En el cerebro, se revelan vasodilatación, hemorragia, infiltrados perivasculares.
Epidemiología de la fiebre tifoidea recurrente
La fuente de la infección es una persona enferma. La probabilidad de infección aumenta durante el tiempo de la fiebre. El portador de Borrelia es un piojo (principalmente un apósito, con menos frecuencia un piojo de la cabeza), que puede transmitir la infección de 6 a 28 días después de que se satura con la sangre de una persona enferma. Las espiroquetas se multiplican y se acumulan en la hemolinfa de los piojos. La infección de una persona ocurre cuando la hemolinfa de un piojo aplastado golpea la piel dañada (peines, canto por la ropa).
La susceptibilidad de las personas a esta infección es absoluta.
La inmunidad después de la fiebre tifoidea recurrente vshinogo es inestable, las enfermedades repetidas son posibles.
En el pasado, el tifus recurrente estaba extendido en muchos países del mundo, y la incidencia aumentaba drásticamente durante las guerras, el hambre y otros desastres socioeconómicos. En los años de la Primera y Segunda Guerra Mundial, las epidemias se notaron en todas partes. En Ucrania, el tifus de retorno de la fiebre tifoidea fue completamente eliminado a mediados del siglo pasado, pero es imposible excluir la posibilidad de importar esta enfermedad a nuestro país desde regiones endémicas: algunos países de Asia, África, América Central y América del Sur. Estacionalidad típica con un aumento de la morbilidad en el período de invierno-primavera.
[