Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
¿Cuál es la causa de la glomerulonefritis aguda?
Último revisado: 04.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La glomerulonefritis aguda es causada por cepas nefritogénicas del estreptococo betahemolítico del grupo A, con mayor frecuencia los serotipos 4 y 12, 18, 29 y 49. La enfermedad se desarrolla entre 10 y 14 días después de una infección nasofaríngea (amigdalitis) o 3 semanas después de infecciones cutáneas (impétigo, pioderma). Las cepas nefritogénicas M del estreptococo betahemolítico incluyen: las cepas 1, 4 y 12, que causan glomerulonefritis aguda tras faringitis, y las cepas 2, 49, 55, 57 y 60, que causan glomerulonefritis aguda tras infecciones cutáneas.
Los factores que provocan el desarrollo de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica pueden ser la hipotermia y las infecciones virales respiratorias agudas.
Se ha establecido una alta frecuencia de aparición de los antígenos HLA B12, B17, B35, DR5 y DR7 en pacientes con glomerulonefritis. Además, la portación del gen B12 es especialmente característica de los pacientes con síndrome nefrótico.
Se ha demostrado la posibilidad de desarrollar glomerulonefritis en diversas anomalías inmunitarias hereditarias: homocigosidad de la deficiencia de las fracciones del complemento C6 y C7, disfunción de linfocitos T y deficiencia hereditaria de antitardimbina. La insuficiencia de la inmunidad de linfocitos T provoca la interrupción de la reparación de partes individuales de la nefrona, con los consiguientes cambios en su estructura antigénica y la formación de inmunocomplejos localizados en las zonas afectadas de la membrana basal glomerular renal.
Factores predisponentes:
- una carga hereditaria con respecto a enfermedades infecciosas y alérgicas;
- mayor susceptibilidad en la familia a las infecciones estreptocócicas;
- presencia de focos crónicos de infección en las amígdalas y dientes del niño, erisipela previa; estreptodermia;
- Transporte de estreptococo hemolítico en la faringe y en la piel.