¿Cuáles son las causas de la pielonefritis aguda?

En los últimos años, se ha evidenciado que los portadores de receptores uroepiteliales específicos y las personas que no secretan la enzima protectora fucosiltransferasa son más propensos a desarrollar pielonefritis. La enzima fucosiltransferasa bloquea la adhesión bacteriana a los receptores uroepiteliales.

Factores que predisponen a la pielonefritis:

• Presencia de enfermedad renal en la familia, especialmente en la madre.
• Toxicosis del embarazo.
• Enfermedades infecciosas de la madre durante el embarazo, especialmente pielonefritis aguda o exacerbación de crónica.
• Infecciones fetales intrauterinas.
• Desnutrición fetal congénita, restricción del crecimiento intrauterino y condiciones isquémico-hipóxicas del sistema nervioso central y riñones.
• Estados de inmunodeficiencia.
• Infecciones virales respiratorias agudas frecuentes.
• Enfermedades del tracto gastrointestinal, tanto agudas como crónicas.
• Estreñimiento habitual.
• Distrofia y raquitismo.
• Dermatitis atópica.
• Enfermedades de los genitales externos.
• Infestaciones de gusanos.
• Focos crónicos de infección.
• Diabetes mellitus.
• Factores ambientales.
• Factores genéticos.

La pielonefritis se desarrolla cuando están presentes tres condiciones:

1. Infección.
2. Urodinámica deteriorada que predispone a la infección.
3. Disminución de la resistencia del organismo y disminución de los factores protectores renales locales.

Factores que predisponen a los trastornos urodinámicos:

1. Anomalías en el desarrollo del tracto urinario y los riñones.
2. Reflujo vesicoureteral.
3. Obstrucción del uréter: compresión por un vaso renal adicional.
4. Acodamiento del uréter debido a alteración de la posición normal del riñón (nefroptosis o rotación, distopía).
5. Disfunción vesical neurogénica.
6. Trastornos funcionales del uréter (espasmos, hipotensión).
7. Displasia renal.
8. Trastornos dismetabólicos del metabolismo de las purinas con formación excesiva de ácido úrico, oxaluria, hipercalciuria.
9. Formación de patología combinada del sistema urinario y de la columna vertebral (espina bífida, escoliosis).

En los últimos años, se ha establecido el papel de E. coli en los trastornos urodinámicos. El lípido A, componente endotóxico de E. coli, favorece la adhesión de las bacterias a los receptores del epitelio urinario y, a través del sistema de prostaglandinas, afecta al músculo liso, causando obstrucción funcional y aumento de la presión en las vías urinarias. En este caso, la presión en las vías urinarias puede alcanzar los 35 mmHg, comparable a la presión en el reflujo vesicoureteral.

Los agentes causales más comunes de pielonefritis son cepas uropatógenas de E. coli (70%). La segunda etiología más común en niños es Proteus (3%), especialmente en niños pequeños y con disbiocenosis intestinal. Proteus se considera un microbio formador de cálculos. Con la ayuda de la ureasa, descompone la urea en amoníaco, lo que resulta en un aumento en el pH de la orina, mayor daño a las células epiteliales y precipitación de sales de calcio y magnesio. En presencia de inflamación simultánea y en la vejiga, se cultiva enterobacter. En los últimos años, el papel de los micoplasmas en la etiología de la pielonefritis se ha vuelto más frecuente (hasta un 17%), especialmente en niños con infecciones intrauterinas y durante el parto, así como a menudo en pielonefritis microbiana y recaídas persistentes a largo plazo. El papel de la clamidia en la infección de recién nacidos en el canal de parto y su persistencia en niños durante el primer año de vida con pielonefritis microbiana y recaídas prolongadas de la enfermedad ha aumentado ligeramente. La frecuencia de aislamiento de Klebsiella ha aumentado (12%). Con menor frecuencia, Streptococcus, Staphylococcus (3%), Enterobacter (5%), así como la infección persistente por enterovirus latente en la infección intrauterina y en la pielonefritis en la primera infancia, son importantes en la etiología de la pielonefritis.

La vía de propagación de la infección en recién nacidos y lactantes suele ser hematógena en presencia de focos infecciosos. También puede tener una vía linfógena, como en infecciones gastrointestinales agudas, estreñimiento habitual y disbiocenosis intestinales. En niños de otras edades, predomina la vía uroinógena.