¿Cuáles son las causas de la vulvovaginitis?

La vulvovaginitis en las niñas se desarrolla como resultado de un sobreesfuerzo de los sistemas de defensa del organismo del niño, mediado por una serie de factores:

• supresión de la inmunidad;
• disbacteriosis del canal de parto de la madre;
• violación del período normal de adaptación del recién nacido;
• Alteración del desarrollo de las microbiocenosis de las mucosas del niño:
• infecciones virales respiratorias agudas frecuentes;
• hipertrofia de los elementos del aparato linfoide de la nasofaringe.

La salud del niño se ve afectada en gran medida por los problemas ambientales y los cambios en la calidad de los alimentos, que contienen una cantidad cada vez mayor de sustancias de origen no natural (componentes sintéticos).

En el 82% de los casos, las recaídas de vulvovaginitis bacteriana inespecífica en niñas se producen en el contexto de una exacerbación de una patología extragenital, que constituye uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de vulvovaginitis y constituye una importante fuente de infección. En la historia clínica de pacientes con vulvovaginitis, se observan con igual frecuencia enfermedades hematológicas sistémicas, diátesis exudativa, glomerulonefritis, cistitis, pielitis y enterobiasis. En el 5-8% de los casos, la vulvovaginitis en niñas se acompaña de diabetes mellitus, tirotoxicosis y obesidad endógena.

Se ha establecido que la vulvovaginitis es más común en niños con enfermedades crónicas de la nasofaringe, ya que los niños que padecen frecuentemente enfermedades respiratorias experimentan depresión de la inmunidad celular y un aumento en la frecuencia de reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado.

Antes del nacimiento y durante el período neonatal, la mucosa vaginal de una niña se compone principalmente de 3 a 4 capas de epitelio escamoso de tipo intermedio. Sin embargo, bajo la influencia de los estrógenos y la progesterona, provenientes del torrente sanguíneo materno-placentario o de la leche materna, las células epiteliales tienen la capacidad de producir glucógeno y, por lo tanto, contribuir a la actividad vital de las bacterias ácido lácticas. Solo después de 3 a 4 horas del período neonatal, cuando se intensifica el proceso de descamación epitelial y la turbidez del moco cervical, se pueden detectar lactobacilos, bífidobacterias y corinebacterias, así como flora cocal aislada en la vagina.

La acumulación de ácido láctico durante la vida de la lactoflora provoca una alteración del equilibrio ácido-base del entorno vaginal de la recién nacida, orientándolo hacia un pH ácido (pH 4,0-4,5). Las bifidobacterias, al igual que los lactobacilos, protegen la mucosa vaginal de los efectos de microorganismos patógenos y oportunistas y sus toxinas, previenen la degradación de la inmunoglobulina secretora (IgA) y estimulan la formación de interferón y lisozima. La resistencia del organismo de la recién nacida se ve facilitada por el alto contenido de IgG que recibe de la madre a través de la placenta. Se produce una disminución significativa de los niveles de estrógenos a los 10 días del nacimiento. Es durante este período que la eliminación de estrógenos provoca la llamada "crisis sexual" y la aparición de flujo similar al menstrual en aproximadamente el 10 % de los recién nacidos. Las células epiteliales pierden su capacidad de proliferar y sintetizar glucógeno. Al final del primer mes de vida de una niña, el epitelio vaginal, delgado y fácilmente dañado, está compuesto únicamente por células basales y parabasales. La reacción del contenido vaginal se alcaliniza y el pH aumenta a 7,0-8,0. Las lactobacterias y las bifidobacterias desaparecen.

¿Cómo se clasifica la vulvovaginitis?

La clasificación de la vulvovaginitis se basa en varios principios. Según la edad de la paciente, existen:

• vulvovaginitis de la infancia (0-12 meses);
• vulvovaginitis durante la infancia (1-8 años);
• vulvovaginitis prepuberal (desde los 8 años hasta la menarquia);
• Vulvovaginitis de la pubertad (con menarquia). Según la evolución clínica, se distinguen las siguientes:
• vulvovaginitis aguda;
• vulvovaginitis crónica:
  • en la fase aguda;
  • en remisión.

Según la composición de especies y patogenicidad de los microorganismos se distinguen:

• vulvovaginitis no específica (bacteriana, causada por microorganismos oportunistas) en el contexto de enfermedades inflamatorias crónicas del oído, la garganta, la nariz, los sistemas respiratorio y urinario, disbacteriosis intestinal;
• vulvovaginitis atópica (génesis alérgica);
• en el contexto de enfermedades extragenitales sistémicas (diabetes mellitus, hepatocolecistitis, leucemia, hipercorticismo);
• en el contexto de prolapso o disminución de la función ovárica;
• vaginosis bacteriana (vaginitis no específica);
• en el contexto de daños mecánicos, químicos y térmicos en la vulva y la vagina;
• en el contexto de una invasión helmíntica;
• en el contexto de un cuerpo extraño;
• en el contexto de un liquen plano;
• en el contexto de esclerodermia o distrofia vulvar (liquen escleroso).

La vulvovaginitis específica en niñas puede presentarse con las siguientes enfermedades:

• gonorrea;
• tricomoniasis urogenital;
• clamidia urogenital;
• micoplasmosis urogenital;
• tuberculosis;
• infecciones por hongos (hongos Candida);
• herpes genital;
• infección por virus del papiloma;
• infecciones virales infantiles (sarampión, escarlatina, difteria, varicela).