Signos radiográficos de enfermedades óseas y articulares

El radiodiagnóstico de las enfermedades musculoesqueléticas es un área de conocimiento fascinante y, a la vez, muy compleja. Se han descrito más de 300 enfermedades y anomalías del desarrollo óseo y articular. Cada enfermedad se caracteriza por una dinámica específica, desde las manifestaciones iniciales, a menudo indetectables durante el examen radiológico, hasta las deformaciones y la destrucción macroscópicas. Además, el proceso patológico puede desarrollarse tanto en todo el esqueleto como en prácticamente cualquiera de los 206 huesos que lo componen. Los síntomas de la enfermedad se ven afectados por las características del esqueleto relacionadas con la edad, las propiedades del patógeno y numerosas influencias reguladoras, incluidas las endocrinas. En relación con lo anterior, es evidente la heterogeneidad de las radiografías de cada paciente y la meticulosidad con la que el médico debe considerar la totalidad de los datos anamnésicos, clínicos, radiológicos y de laboratorio para realizar un diagnóstico correcto.

Lesiones sistémicas y generalizadas

Las lesiones sistémicas y generalizadas se basan en una de cinco condiciones patológicas:

1. anomalías del desarrollo del sistema musculoesquelético;
2. trastorno del metabolismo de proteínas, vitaminas o fósforo-calcio;
3. daños a otros órganos y sistemas (glándulas endocrinas, sistema sanguíneo, hígado, riñones);
4. procesos tumorales generalizados;
5. intoxicaciones exógenas (incluidos los efectos iatrogénicos, como el tratamiento con hormonas esteroides).

Los trastornos congénitos del desarrollo ocurren en el útero. Después del nacimiento, pueden progresar, pero principalmente mientras continúa el crecimiento y la diferenciación del sistema musculoesquelético. Algunas de estas anomalías son latentes y se detectan accidentalmente durante un examen de rayos X, mientras que otras causan disfunción esquelética significativa. Las anomalías sistémicas afectan la condición de todo el sistema musculoesquelético, pero el daño a ciertas partes es más pronunciado. Si el trastorno del desarrollo ocurre durante la formación del esqueleto de tejido conectivo, ocurren varios tipos de displasia fibrosa, y si durante la formación del esqueleto cartilaginoso, ocurre displasia cartilaginosa (discondroplasia). Muchas anomalías están asociadas con trastornos que ocurren durante el reemplazo del esqueleto cartilaginoso por hueso (displasia ósea). Estos incluyen defectos aislados y combinados de osificación encondral, perióstica y endóstica.

Los síntomas radiográficos de las anomalías sistémicas y generalizadas son variados. Entre ellos se encuentran cambios en el tamaño, la forma y la estructura ósea. Por ejemplo, la condrodistrofia, una displasia cartilaginosa, se caracteriza por huesos desproporcionadamente cortos y densos en las extremidades, con metáfisis ensanchadas y epífisis masivas. En un defecto como la aracnodactilia, por el contrario, los huesos tubulares son excesivamente alargados y delgados. En las exostosis cartilaginosas múltiples, aparecen protuberancias extrañas compuestas de hueso y tejido cartilaginoso en la superficie de los huesos de las extremidades. En la condromatosis ósea, las radiografías muestran inclusiones cartilaginosas de diversas formas en las metáfisis expandidas de los huesos tubulares largos.

Las anomalías de la osificación endóstica a menudo se manifiestan en la compactación del tejido óseo. El observador se sorprende por la enfermedad del mármol; en ella, los huesos del cráneo, las vértebras, los huesos pélvicos y los fémures proximal y distal son muy densos; en las imágenes parecen marfil y carentes de estructura. Y en un defecto como la osteopoiquilosis, se detectan múltiples islotes de sustancia ósea compacta en casi todos los huesos.

Los trastornos endocrinos y metabólicos se manifiestan por un retraso o alteración del crecimiento normal de los huesos en longitud y osteoporosis sistémica. El raquitismo es un ejemplo clásico de estos trastornos. Los huesos son muy escasos y a menudo curvados, ya que no pueden soportar cargas normales. Las secciones metafisarias de los huesos se expanden en forma de platillo, y sus extremos orientados hacia la epífisis tienen la apariencia de una franja. Entre la metáfisis y la epífisis hay una franja clara y ancha, que es la suma del cartílago de crecimiento y la sustancia osteoide, que no se calcificó con el tiempo. Las intoxicaciones exógenas suelen provocar osteoporosis sistémica, pero cuando las sales de metales pesados entran en el cuerpo del niño, se observa una franja transversal de oscurecimiento intenso en la parte distal de las metáfisis. Se puede observar un cuadro peculiar con la penetración prolongada de compuestos de flúor en el cuerpo: las imágenes muestran esclerosis sistémica de los huesos, similar a la enfermedad del mármol. En la práctica clínica, las lesiones esqueléticas sistémicas se observan con mayor frecuencia en lesiones tumorales: metástasis óseas de cáncer, mieloma, leucemia, linfoblastoma, incluyendo linfogranulomatosis. En todas estas enfermedades, se pueden formar focos tumorales en la médula ósea, lo que provoca la destrucción del tejido óseo. Si bien la destrucción es pequeña, se detecta principalmente mediante osteogammagrafía. Cuando los focos aumentan de tamaño, se identifican en las radiografías como áreas de destrucción. Estos focos se denominan osteolíticos.

El tejido óseo a veces responde a la formación de nódulos tumorales con una reacción osteoblástica pronunciada. En otras palabras, se forma una zona de esclerosis alrededor de los nódulos cancerosos. Estos focos no causan defectos en las radiografías, sino focos de compactación ósea, denominados metástasis osteoblásticas. Son fáciles de distinguir de las anomalías del desarrollo, en las que se forman densos islotes osteoscleróticos en el tejido óseo: estas últimas, a diferencia de las metástasis tumorales, no concentran el radiofármaco durante la osteogammagrafía.

Cabe mencionar otra enfermedad que a menudo adquiere un carácter sistémico: la osteodistrofia deformante (enfermedad de Paget). Su manifestación característica es la reorganización de la estructura ósea, principalmente un engrosamiento peculiar y, al mismo tiempo, el deshilachado de la capa cortical: es como si estuviera dividida en placas óseas rugosas. Los huesos tubulares se deforman, y su canal medular se bloquea por la imagen de haces óseos curvados y engrosados que se intersecan en diferentes direcciones. En los huesos de la bóveda craneal y la pelvis, generalmente se observan áreas de esclerosis engrosadas e informes, que a veces se alternan con defectos del tejido óseo. La causa de esta enfermedad no se ha establecido, pero su imagen radiográfica es típica y suele servir como base fiable para el diagnóstico.

La osteoporosis es una de las enfermedades sistémicas del esqueleto más comunes e importantes. Rotteg describió por primera vez el cuadro clínico de la osteoporosis y la aisló de la osteomalacia en 1885. Sin embargo, no fue hasta 1940, tras el trabajo del famoso osteólogo estadounidense F. Albright y representantes de su escuela, que esta enfermedad se hizo conocida por un amplio espectro médico. La osteoporosis adquirió especial relevancia en la década de 1960 debido al aumento significativo del número de personas mayores y, no menos importante, al desarrollo de métodos para el diagnóstico radiológico de esta enfermedad. La importancia social de la osteoporosis es especialmente grande, ya que es la causa más común de fracturas en personas de mediana edad y, especialmente, en personas mayores. Así, el 17 % de los hombres y el 32 % de las mujeres mayores de 80 años sufren fracturas de cadera, el 20 % fallecen y el 25 % quedan discapacitados.

La osteoporosis sistémica es una enfermedad esquelética que se caracteriza por una disminución de la masa ósea y anomalías microarquitectónicas del tejido óseo, lo que conduce a una mayor fragilidad ósea y riesgo de fracturas.

Lo más probable es que la osteoporosis deba considerarse no como una forma nosológica separada, sino como una respuesta uniforme del esqueleto a la influencia de diversos factores endógenos y exógenos.

En primer lugar, es necesario distinguir claramente la osteoporosis primaria (también llamada senil o involutiva). Una de sus variedades es la osteoporosis posmenopáusica (presenil) en mujeres. La osteoporosis idiopática juvenil (enfermedad de las vértebras de pez) es poco frecuente. La osteoporosis secundaria se produce como consecuencia de diversas enfermedades o de algunos tipos de tratamiento farmacológico.

La osteoporosis, tanto primaria como secundaria, debe distinguirse de la osteomalacia (desmineralización del esqueleto debido a la influencia de diversos factores con la estructura conservada de la matriz orgánica del hueso), la hipóstasis (formación insuficiente de tejido óseo durante el desarrollo esquelético) y la atrofia fisiológica relacionada con la edad.

Los factores de riesgo de osteoporosis incluyen antecedentes familiares, ser mujer, menstruación tardía, menopausia precoz o inducida quirúrgicamente, deficiencia de calcio en la dieta, consumo de cafeína y alcohol, tabaquismo, tratamiento con corticosteroides, anticoagulantes, anticonvulsivos, metotrexato, ayunos repetidos para reducir el peso corporal (pérdida de peso dietética) e hipermovilidad. Existe un tipo especial de personas con osteoporosis: mujeres bajas y delgadas con ojos azules, cabello claro, pecas e hipermovilidad articular. Estas mujeres parecen haber envejecido prematuramente.

Para comprender la osteoporosis como una condición patológica del esqueleto, es importante estudiar la dinámica de la mineralización ósea a lo largo de la vida de una persona. Como se sabe, en ambos sexos, los huesos se forman hasta aproximadamente los 25 años de edad, pero en las mujeres, la cantidad de masa ósea es un 13% menor que en los hombres. A partir de los 40 años, la masa ósea cortical disminuye en los hombres en un promedio del 0,4%, en las mujeres en un 1% anual. Por lo tanto, la pérdida total de sustancia compacta a los 90 años alcanza el 19% en hombres y el 32% en mujeres. La dinámica de la sustancia esponjosa es diferente: su pérdida comienza mucho antes que la de la sustancia compacta, entre los 25 y los 30 años, al mismo ritmo en hombres y mujeres, en promedio un 1% por año. La pérdida total de sustancia esponjosa a los 70 años alcanza el 40%. La masa ósea disminuye especialmente rápido en las mujeres en el período posmenopáusico.

El diagnóstico radiográfico de la osteoporosis incluye diversos métodos de investigación. En primer lugar, es necesario realizar una radiografía de la columna vertebral en dos proyecciones: huesos pélvicos, cráneo y manos. Los signos radiográficos de osteoporosis son el aumento de la transparencia ósea y la deformación de las vértebras, que puede variar de leve a grave (vértebras de pez). Cabe destacar, sin embargo, que la evaluación visual de la transparencia ósea mediante rayos X es muy subjetiva: el ojo humano solo puede apreciar el cambio en la transparencia de la radiografía cuando la masa ósea disminuye al menos un 30-40%. En este sentido, cobran mayor importancia diversos métodos cuantitativos para evaluar la densidad mineral del tejido óseo.

En los últimos años, se han introducido en la práctica clínica métodos de absorción densitométrica de radionúclidos y rayos X para determinar la densidad ósea. Se distinguen varios indicadores clave.

• Contenido mineral óseo (BMC), medido en gramos por 1 cm (g/cm).
• Densidad mineral ósea (DMO), medida en gramos por 1 cm ² (g/cm ² ).
• Densidad del volumen mineral óseo (BMVD), medida en gramos por 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

El indicador más preciso es el BMV. Sin embargo, el índice BMD es más importante, ya que refleja mejor el aumento del riesgo de fractura y, por lo tanto, tiene mayor valor pronóstico. El indicador BMVD se utiliza actualmente con relativa poca frecuencia, ya que su obtención requiere una tomografía computarizada con un programa de procesamiento de datos muy complejo y costoso.

De acuerdo con las recomendaciones de la OMS, se adopta la siguiente división de osteoporosis y osteopenia.

• Norma. Los valores de DMO y DIU no superan 1 DE (desviación cuadrada estándar) obtenida durante el examen del grupo de referencia de sujetos jóvenes.
• Disminución de la masa ósea (osteopenia). Los valores de BMC y BMD se encuentran entre 1 y 2,5 DE.
• Osteoporosis. Los valores de DMO y BMC superan 2,5 DE.
• Osteoporosis grave (estable). Los valores de DMO y CMO son superiores a 2,5 DE y hay una o varias fracturas óseas.

Actualmente, existen varios métodos cuantitativos para determinar la mineralización esquelética. En la absorciometría monofotónica, ^{se utiliza 125 I como fuente de radiación, con una energía gamma-cuántica de 27,3 keV, mientras que en la absorciometría bifotónica, se utiliza153} Gd como fuente de radiación, con energías cuánticas de 44 y 100 keV. Sin embargo, la absorciometría monofotónica de rayos X es la más popular. Este estudio se realiza con accesorios compactos especiales de rayos X: se estudian la parte distal (contenido óseo cortical del 87%) y la epífisis (contenido óseo trabecular del 63%) de los huesos del antebrazo.

El método más avanzado y extendido es la absorciometría de rayos X de fotón dual. Su esencia es el análisis comparativo de dos picos de energía de radiación de rayos X (generalmente 70 y 140 keV). Mediante una computadora, se determinan los parámetros del DIU y la DMO en zonas de interés individuales, generalmente en las vértebras lumbares, los huesos del antebrazo y la porción proximal del fémur. Actualmente, este método es la principal prueba diagnóstica para organizar el cribado de osteoporosis involutiva en personas mayores y mujeres en el período premenopáusico y posmenopáusico. La detección de una mineralización esquelética reducida permite un tratamiento oportuno y reduce el riesgo de fracturas.

La tomografía computarizada cuantitativa se utiliza para determinar la mineralización del esqueleto, principalmente de la columna vertebral, el antebrazo y la tibia. La característica fundamental del método es la capacidad de determinar la mineralización del hueso esponjoso, conocido por ser el que se absorbe más rápidamente en la osteoporosis. Una nueva dirección en la TC ha sido el análisis volumétrico de la mineralización esquelética, utilizando como unidad de medida el índice más indicativo, la DMOV (g/cm³ ⁾. Esto ha permitido aumentar significativamente la precisión de la medición, especialmente en las vértebras y el cuello femoral.

La medición cuantitativa de la mineralización esquelética mediante biolocalización ultrasónica permite determinar parámetros óseos únicos, en particular sus propiedades arquitecturales, como la elasticidad, la fatiga trabecular y la anisotropía de la estructura ósea. Una nueva área de la resonancia magnética (RM) incluye la obtención de imágenes de alta resolución de la estructura trabecular ósea. La principal ventaja de este estudio reside en la oportunidad única de estudiar la arquitectura de la sustancia trabecular ósea, estableciendo diversos parámetros importantes: la relación entre trabéculas y espacios medulares, la longitud total de las trabéculas por unidad de superficie ósea, las características cuantitativas del grado de anisotropía del patrón óseo, etc.

Lesiones óseas focales

Un amplio grupo de lesiones focales son cambios locales en los huesos causados por procesos inflamatorios de diversa índole. Entre ellas, la osteomielitis, la tuberculosis y la artritis revisten especial importancia práctica.

La osteomielitis es una inflamación de la médula ósea. Sin embargo, tras iniciarse en la médula ósea, el proceso inflamatorio se propaga al tejido óseo circundante y al periostio, lo que implica tanto ostitis como periostitis. Según el origen de la enfermedad, se distingue entre osteomielitis hematógena y traumática (incluida la causada por arma de fuego).

La osteomielitis hematógena aguda comienza de forma repentina. El paciente presenta fiebre alta, escalofríos, pulso acelerado, cefalea y dolor vago en la zona del hueso afectado. El cuadro clínico se complementa con leucocitosis neutrofílica en sangre periférica y aumento de la VSG. A pesar del marcado cuadro clínico, no se detectan cambios óseos en las radiografías durante este período. Se deben utilizar otros métodos de radiación para confirmar los datos clínicos e iniciar el tratamiento de forma oportuna. En las primeras horas de la enfermedad, el examen con radionúclidos del esqueleto revela una mayor acumulación de RFP en la zona afectada. La ecografía puede detectar la presencia de líquido (pus) bajo el periostio de forma relativamente temprana y, posteriormente, un absceso en los tejidos blandos. Los datos clínicos y radiológicos son la base para la terapia antibiótica temprana en dosis altas. La resonancia magnética abre nuevas perspectivas en el diagnóstico de la osteomielitis. Las tomografías detectan directamente el daño en la médula ósea.

Con un tratamiento exitoso, es posible que los cambios óseos no se observen en las radiografías y el proceso finalice con la recuperación. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la osteomielitis hematógena se acompaña de síntomas radiográficos pronunciados, que se detectan principalmente al final de la segunda semana tras el inicio agudo de la enfermedad (en niños, al final de la primera semana). Si la zona de inflamación se localiza en la profundidad del hueso, los primeros signos radiográficos son osteoporosis local y pequeños focos de destrucción del tejido óseo (focos destructivos). Inicialmente, pueden detectarse mediante tomografías computarizadas y resonancias magnéticas. En las radiografías, se detecta una especie de "porosidad" con contornos irregulares y difusos en el tejido óseo esponjoso de la metáfisis de un hueso tubular o en un hueso plano.

Si la inflamación se localiza subperiósticamente, el primer síntoma radiográfico es la estratificación perióstica. Aparece una estrecha franja de periostio calcificado a lo largo del borde óseo, a una distancia de 1 a 2 mm de su superficie. El contorno exterior de la capa cortical en esta zona se vuelve irregular, como erosionado.

Posteriormente, pequeños focos destructivos se fusionan en otros más grandes. En este caso, fragmentos óseos de diferentes tamaños y formas se separan de los bordes del hueso deteriorado, flotan en el pus, se necrosas y se convierten en secuestradores, lo que a su vez favorece la inflamación. Las capas periósticas crecen y sus contornos se vuelven irregulares (periostitis con flecos). En consecuencia, en la fase aguda de la enfermedad, predominan los procesos de destrucción, necrosis e inflamación purulenta de los tejidos. Su reflejo radiográfico son focos destructivos, secuestradores y capas periósticas.

Gradualmente, aparecen en la radiografía signos de inflamación reactiva alrededor de las zonas necróticas, la delimitación de los focos inflamatorios y síntomas del proceso osteoblástico reparativo. La destrucción ósea cesa, los bordes de los focos destructivos se agudizan y aparece una zona de osteosclerosis a su alrededor. Las capas periósticas se fusionan con la superficie ósea (estas capas son asimiladas por la capa cortical). La osteomielitis se cronifica.

Las masas purulentas suelen encontrar una salida en la superficie corporal: se forma una fístula. La mejor manera de examinar una fístula es mediante contraste artificial: la fistulografía. Se introduce un medio de contraste en la abertura externa de la fístula, tras lo cual se toman radiografías en dos proyecciones perpendiculares entre sí y, si es necesario, tomografías computarizadas. La fistulografía permite determinar la dirección y el curso de la fístula, el origen de su formación (secuestro, cavidad purulenta, cuerpo extraño), la presencia de ramificaciones y fugas purulentas.

Desafortunadamente, la osteomielitis crónica no siempre se cura con una sola intervención quirúrgica. La enfermedad es propensa a recaídas. Estas se manifiestan por dolor recurrente, aumento de la temperatura corporal y cambios en la sangre. El examen con radionúclidos es un método eficaz para detectar recaídas. Las radiografías revelan nuevos focos destructivos y capas periósticas nuevas.

El cuadro radiográfico de la osteomielitis por arma de fuego es más variado y difícil de interpretar. Las radiografías tomadas después de la lesión muestran una fractura ósea por arma de fuego. Dentro de los 10 días posteriores a la lesión, la separación de la fractura aumenta y se observa osteoporosis regional. Sin embargo, estos síntomas se observan después de cualquier fractura y no pueden utilizarse como base para el diagnóstico de osteomielitis. Solo al comienzo de la tercera semana y, especialmente hacia el final, aparecen pequeños focos de destrucción en los bordes de los fragmentos, que se distinguen de la osteoporosis local debido a su distribución desigual, contornos borrosos y la presencia de pequeños secuestros en el centro de los focos. La inflamación purulenta provoca necrosis y separación de secciones óseas. El tamaño y la forma de los secuestros varían: pequeños fragmentos de tejido óseo esponjoso, placas oblongas de sustancia ósea compacta, y parte de la epífisis o la diáfisis pueden separarse. En el contexto de la osteoporosis, los secuestros se destacan como áreas más densas que han perdido su conexión con el hueso circundante.

En las primeras semanas de la enfermedad, al igual que en la osteomielitis hematógena, predominan los procesos de necrosis, destrucción y fusión tisular. La formación de callo óseo se ve gravemente afectada, lo que retrasa la consolidación de los fragmentos y, en circunstancias desfavorables, puede formar una articulación falsa. Sin embargo, la terapia antibiótica y la intervención quirúrgica oportunas previenen este desenlace. Cuando remiten los fenómenos inflamatorios agudos, se intensifican los procesos proliferativos. Los focos destructivos disminuyen gradualmente y desaparecen, encontrándose en su lugar áreas de esclerosis. Las capas periósticas se alisan y se eliminan las fisuras. Finalmente, estas capas se fusionan con el hueso, que como resultado se engrosa. Los extremos de los fragmentos se fijan con callo óseo. Generalmente, las radiografías pueden detectar claros en el hueso esclerótico. Algunos están bordeados por una fina placa de cierre y representan campos fibroso-osteoides, mientras que otros están rodeados de hueso esclerótico y son cavidades residuales taponadas en la zona esclerótica. Pueden ser causa de osteomielitis recurrente.

Las lesiones óseas tuberculosas se producen como resultado de la transferencia de Mycobacterium tuberculosis desde un foco primario en el pulmón o, con menos frecuencia, en el intestino, a la médula ósea. Se forma un granuloma tuberculoso en la médula ósea, lo que provoca la reabsorción y destrucción de las trabéculas óseas. Este foco de granulación se forma en la epífisis y, por lo general, no se manifiesta clínicamente o sus síntomas son leves. En las radiografías, causa una única zona de iluminación o un grupo de focos adyacentes con contornos irregulares. Con una evolución favorable, el tejido de granulación se vuelve fibroso y posteriormente es reemplazado por hueso. En la necrosis caseosa con calcificación ósea, se puede detectar un foco compactado.

En circunstancias desfavorables, el tejido de granulación en crecimiento reemplaza los haces óseos, y se determinan uno o más focos destructivos de gran tamaño. En el centro de dicho foco, suele aparecer un secuestro óseo esponjoso. Gradualmente, los bordes de los focos se densifican y se transforman en cavernas óseas. A diferencia de la osteomielitis hematógena causada por estafilococos o estreptococos, en la osteomielitis tuberculosa, los fenómenos reparativos se desarrollan lentamente. Esto se explica, en particular, por la ubicación del foco en la epífisis. Las capas periósticas están poco expresadas, ya que el periostio en esta zona es delgado y débil.

Debido a su localización en la epífisis, el proceso tuberculoso suele extenderse a la articulación. Hasta este punto, la enfermedad se encuentra en la denominada fase preartrítica, pero la propagación del tejido de granulación a lo largo de la membrana sinovial conduce progresivamente al desarrollo de artritis tuberculosa (fase artrítica de la enfermedad), sin duda la etapa principal del daño tuberculoso.

Clínicamente, el inicio de la fase artrítica se caracteriza por un deterioro gradual de la función articular, la aparición o el aumento del dolor y una atrofia muscular de progresión lenta. La osteogammagrafía y la termografía permiten determinar la afectación de la articulación en el proceso patológico incluso antes de la aparición de síntomas radiográficos. El primero de ellos es la osteoporosis. Si en la osteomielitis tuberculosa la osteoporosis es local y se determina únicamente en la zona donde se desarrollan los focos tuberculosos, en la artritis se vuelve regional. Esto significa que la osteoporosis afecta a toda una zona anatómica: los extremos articulares y las secciones óseas adyacentes.

Los signos directos de artritis incluyen el estrechamiento del espacio articular radiográfico y focos destructivos. Estos últimos suelen detectarse como pequeñas erosiones en las zonas donde la cápsula articular y los ligamentos se unen a la porción ósea de la epífisis. Los contornos de las placas terminales de ambas epífisis se vuelven irregulares, adelgazándose en algunas zonas y esclerotándose en otras. Los focos de destrucción alteran la nutrición de las epífisis, que se necrosarán y se separarán.

La atenuación de la artritis tuberculosa se refleja en las radiografías mediante la sustitución de pequeños focos destructivos por tejido óseo, y la compactación y delimitación esclerótica de los focos grandes. El espacio articular radiográfico permanece estrecho, pero los contornos de las placas terminales de las epífisis se restauran y se vuelven continuos. Gradualmente, la enfermedad pasa a la fase postartrítica (osteoartrosis metuberculosa), durante la cual se estabilizan los tejidos alterados. Puede mantenerse estable durante muchos años. La osteoporosis persiste, pero adquiere nuevas características: de acuerdo con las nuevas condiciones de carga, las vigas óseas longitudinales se engrosan en los huesos. Destacan marcadamente sobre el fondo de hueso escaso. Esta osteoporosis se denomina reparativa. La capa cortical de los huesos se engrosa.

Entre las lesiones inflamatorias focales, no se pueden ignorar los panaritiums: procesos inflamatorios purulentos agudos en los tejidos de los dedos. Las radiografías son fundamentales para descartar o confirmar el desarrollo de un panaritium óseo u osteoarticular y distinguirlo de una lesión aislada de tejidos blandos. En el panaritium óseo, la osteoporosis de la falange ósea se detecta entre 5 y 8 días después del inicio de la enfermedad, y comienzan a aparecer pequeños focos destructivos. A estos pueden unirse pequeños secuestros. Aparece una estrecha franja de periostitis exfoliada a lo largo de los bordes de la falange afectada. Los focos de destrucción se desarrollan principalmente en los puntos de inserción de la cápsula articular, por lo que el proceso a menudo se extiende a la articulación interfalángica. Su espacio se estrecha y también aparecen focos de destrucción del tejido óseo en el otro extremo de la articulación.

El panaritium osteoarticular es un ejemplo del aspecto típico de cualquier artritis purulenta. Se caracteriza por los siguientes signos radiográficos: estrechamiento del espacio articular radiográfico (irregular y de rápida progresión), focos destructivos en las superficies articulares, osteoporosis regional y aumento del volumen articular. Una mayor concentración de radiofármacos en la osteogammagrafía y signos de destrucción del cartílago articular en la ecografía y la tomografía computarizada complementan este cuadro.

En las últimas décadas, la artritis reumatoide se ha generalizado: es una enfermedad sistémica crónica y recidivante que se presenta con daño predominante en las articulaciones. Se caracteriza por un curso progresivo y trastornos del sistema inmunitario. En la sangre de los pacientes se encuentra una inmunoglobulina especial, el factor reumatoide. La artritis reumatoide solo puede clasificarse condicionalmente como una lesión focal, ya que se pueden detectar cambios radiográficos en varias articulaciones.

En la etapa inicial de la enfermedad, las radiografías de calidad impecable son indistinguibles de las normales, por lo que otros métodos de exploración con radiación presentan una clara ventaja. Las osteogammagrafías muestran una mayor acumulación de radiofármacos en la zona de las articulaciones afectadas. Las ecografías reflejan el engrosamiento de la membrana sinovial, la aparición de líquido en la articulación, los cambios en el cartílago articular, el desarrollo de quistes sinoviales y el grado de edema periarticular.

Posteriormente, aparecen los síntomas radiográficos de la artritis reumatoide. En primer lugar, se trata de inflamación de los tejidos blandos de la articulación, osteoporosis y un ligero estrechamiento del espacio articular. A esto se suman erosiones (pequeños defectos marginales en los extremos articulares de los huesos) y ahuellamientos racemosos redondeados en las epífisis. Estos defectos, así como la alteración de la integridad de la placa terminal, se detectan de forma más temprana y clara mediante radiografía con aumento directo de la imagen. A medida que el proceso progresa, se observa un mayor estrechamiento del espacio articular, un aumento significativo de la gravedad de la osteoporosis y nuevos focos de destrucción en el tejido óseo de las epífisis, lo que puede provocar una destrucción grave con subluxaciones y una deformación desagradable de los extremos articulares de los huesos.

En ausencia de factor reumatoide, hablamos de artritis seronegativa, que incluye numerosas lesiones articulares. Algunas surgen como manifestación local de una enfermedad sistémica del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, periarteritis nodosa, esclerodermia, etc.), una complicación de enfermedades hepáticas e intestinales, o diátesis de ácido úrico (gota). Otras son formas nosológicas especiales: síndrome de Reiter, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew). Su reconocimiento y, a veces, el difícil diagnóstico diferencial se basan en una combinación de datos clínicos, de laboratorio y radiológicos. Es importante destacar que, con mayor frecuencia, los síntomas más significativos se detectan durante la radiografía de la articulación afectada, así como de las pequeñas articulaciones de manos y pies, las articulaciones sacroilíacas y la columna vertebral.

Es aconsejable prestar atención a las lesiones observadas con mucha frecuencia en ligamentos y tendones. Se dividen en fibroostosis (tendinosis) y fibroostitis (tendinitis). En la fibroostosis, no hay mayor acumulación de RFP en el área afectada, y las radiografías pueden mostrar osificación de los sitios de inserción del ligamento y protuberancias óseas (osteofitos). Estas protuberancias tienen contornos suaves y una estructura ósea. La fibroostitis es un proceso inflamatorio. A menudo acompaña a las enfermedades reumáticas y a la espondilitis seronegativa. Las protuberancias en los huesos tienen una forma irregular, a veces no claramente delineadas. Se puede determinar un defecto marginal en el sitio de inserción del ligamento. La RFP se concentra intensamente en el área afectada. Ejemplos típicos de tendinitis son la periartritis escapulohumeral y la bursitis aquílea, así como la fibroostitis calcánea de origen reumático.

Otro gran grupo de lesiones focales de huesos y articulaciones son los procesos distróficos y la necrosis aséptica. Los cambios distróficos se desarrollan principalmente en las articulaciones y representan esencialmente un desgaste prematuro del cartílago articular (en la columna vertebral, el cartílago intervertebral). Las partículas de cartílago que pierden su estado normal y mueren poseen propiedades antigénicas y causan cambios inmunopatológicos en la membrana sinovial. La sobrecarga articular provoca reacciones secundarias, incluso compensatorias, en el tejido óseo de las epífisis.

El cuadro radiográfico del daño articular distrófico es bastante estereotipado. Consiste en los siguientes síntomas principales: estrechamiento del espacio articular radiográfico, compactación y expansión de la placa terminal de las epífisis, esclerosis de la capa subcondral del tejido óseo (es decir, la capa que se encuentra debajo de la placa terminal) y crecimientos óseos a lo largo de los bordes de las superficies articulares. En general, este proceso se denomina «osteoartrosis deformante».

La osteoartrosis deformante es muy frecuente y puede afectar cualquier articulación. Las más comunes son las enfermedades degenerativas-distróficas de la columna vertebral, entre ellas la osteocondrosis. La semiótica de la radiación de esta afección se describió anteriormente. Un gran grupo de pacientes son personas con artrosis deformante de las articulaciones de la cadera y la rodilla, las articulaciones interfalángicas de la mano y la primera articulación metatarsofalángica. En los últimos años, se han utilizado ampliamente los métodos quirúrgicos para el tratamiento de la osteoartrosis, en particular la sustitución del extremo articular deformado del hueso por una prótesis.

El grupo de las necrosis asépticas incluye diversos procesos patológicos. Se unen por tres características comunes:

1. desarrollo de necrosis aséptica de la materia ósea y de la médula ósea;
2. curso crónico benigno;
3. evolución clínica y morfológica natural con evolución relativamente favorable.

La sobrecarga de una sección específica del esqueleto desempeña un papel fundamental en la génesis de la enfermedad. Si la sobrecarga afecta a todo el hueso, se desarrolla una necrosis aséptica de todo el hueso (por ejemplo, el hueso navicular del pie). Si se sobrecarga toda la epífisis, se produce la necrosis de esta o de una parte de ella. Un ejemplo es el tipo de necrosis aséptica más frecuente: la lesión de la cabeza del fémur. La sobrecarga de una parte de la diáfisis provoca la formación de la denominada zona de remodelación, mientras que la sobrecarga de la apófisis provoca su necrosis.

La imagen radiográfica de la necrosis aséptica puede describirse fácilmente utilizando el ejemplo de la cabeza femoral de un niño (este tipo de necrosis aséptica se denomina osteocondropatía de la cabeza femoral o enfermedad de Legg-Calvé-Perthes). El niño se queja de dolor leve. Se observa una función articular limitada. El diagnóstico precoz es fundamental, pero los cambios patológicos no son visibles en las radiografías. Lo principal durante este período es utilizar técnicas especiales. La osteogammagrafía permite detectar una mayor acumulación de radiofármacos en la cabeza femoral, mientras que la TC y la RM permiten detectar directamente el área de necrosis de la sustancia ósea y la médula ósea.

Posteriormente, aparecen síntomas radiográficos. La zona ósea afectada se distingue en las imágenes como una lesión más densa, desprovista de estructura ósea. Esto se debe principalmente a múltiples fracturas y a la compresión de los haces óseos, lo que provoca la deformación de la epífisis, su aplanamiento y la irregularidad de sus contornos.

En esta fase, el diagnóstico diferencial entre la necrosis aséptica y la tuberculosis articular desempeña un papel fundamental, ya que en esta última también se produce necrosis ósea en el extremo articular. Sin embargo, los criterios de diferenciación son bastante claros: en la tuberculosis, el espacio articular se estrecha, mientras que en la necrosis aséptica infantil, se ensancha. En la tuberculosis, también se afecta el segundo extremo articular (en nuestro ejemplo, el acetábulo), y en la necrosis aséptica, este permanece intacto durante un tiempo prolongado. Posteriormente, la diferenciación se simplifica aún más. En la necrosis aséptica, la zona muerta se fragmenta en varios islotes óseos densos (fragmentación), la epífisis se aplana aún más, el espacio articular se ensancha y se observa una ligera subluxación.

Cuanto antes se detecte la enfermedad, más favorables serán sus consecuencias. La estructura ósea de la epífisis se restaura, quedando solo ligeramente deformada. El espacio articular se ensancha ligeramente. Sin embargo, si la enfermedad se detecta tardíamente, la articulación permanece defectuosa debido a las deformaciones que se producen.

En adultos, se observa necrosis aséptica de la parte de la cabeza que suele estar más sometida a carga, es decir, la porción superoexterna de la epífisis. En estos casos, el espacio articular no se ensancha, no se produce subluxación, siempre se desarrolla artrosis y fragmentos de cartílago o hueso muerto pueden penetrar en la cavidad articular, convirtiéndose en "ratones" articulares. Las lesiones esqueléticas focales observadas con frecuencia incluyen tumores óseos. Se dividen convencionalmente en benignos y malignos, aunque las neoplasias benignas casi siempre no son verdaderos tumores, sino defectos locales del desarrollo.

Dependiendo de la estructura y la composición del tejido, los tumores benignos incluyen formaciones de tejido óseo (osteomas), tejido conectivo (fibromas), cartílago (condromas), cartílago y tejido óseo (osteocondromas) y vasos sanguíneos (hemangiomas, linfangiomas).

Las características comunes de todos estos tumores son su lento desarrollo, contornos relativamente definidos y una clara delimitación de los tejidos circundantes (ausencia de crecimiento infiltrativo), así como un patrón estructural correcto. El tumor no destruye la sustancia ósea, sino que la reemplaza. Puede provocar deformación ósea con aumento de su volumen.

El reconocimiento radiográfico de tumores benignos rara vez presenta obstáculos serios. El osteoma compacto se distingue claramente en las imágenes como una formación densa y sin estructura. El osteoma esponjoso conserva la estructura del hueso lamelar. El osteoma puede localizarse en la profundidad del hueso o en su superficie. Los fibromas y condromas causan un defecto óseo: una zona clara con contornos definidos. En el caso del condroma, se pueden observar sombras moteadas de inclusiones calcáreas y óseas contra el fondo del defecto. El osteocondroma es quizás el más representativo: presenta una base o pedículo ancho y crece alejándose del hueso. Las áreas cartilaginosas se observan como claros en la imagen del tumor, y los haces óseos forman vigas divergentes. El hemangioma también causa un defecto óseo, pero a menudo muestra un patrón óseo en encaje o placas óseas radialmente divergentes. Los hemangiomas son bastante comunes en la bóveda craneal. El tumor causa un defecto redondo, delimitado del hueso circundante por una estrecha franja de esclerosis. Los bordes del defecto son claros y pueden ser ligeramente ondulados. En el cuerpo vertebral, los hemangiomas causan numerosos claros separados por haces óseos verticales rugosos. El cuerpo vertebral está inflamado. También se pueden observar pequeños claros y franjas serpenteantes en el arco de la vértebra afectada. En estos casos, las tomografías computarizadas y la resonancia magnética son muy importantes, ya que permiten detectar el desarrollo extraóseo de la red vascular (en particular, en el canal espinal).

Existen muchos tumores malignos diferentes en huesos y articulaciones. Algunos se caracterizan por un crecimiento rápido y una destrucción significativa del tejido óseo, mientras que otros se desarrollan con relativa lentitud y, en lugar de infiltrarse, presionan los tejidos circundantes. Sin embargo, todos los tumores malignos se caracterizan por una evolución progresiva, aumento del dolor, alteraciones en la sangre periférica (anemia, aumento de la VSG) y la aparición de metástasis regionales o a distancia.

Un signo clásico de un tumor maligno es la destrucción del tejido óseo. En las radiografías, se detecta un defecto, generalmente con contornos irregulares y poco definidos. Al mismo tiempo, lo cual es muy importante para distinguirlo de las lesiones inflamatorias, no se presentan secuestros ni periostitis exfoliada o con flecos.

Una forma peculiar de tumor óseo es el osteoblastoclastoma (también llamado tumor de células gigantes). Se desarrolla en huesos planos, vértebras o epimetáfisis de huesos tubulares, y se caracteriza por una forma relativamente regular y una clara delimitación del tejido óseo circundante. En muchos osteoblastoclastomas se determina un patrón óseo de células grandes, lo que permite diferenciarlo de otras neoplasias malignas.

El tumor óseo maligno más conocido es el sarcoma osteogénico. Crece rápidamente e infiltra el hueso, y en las radiografías se presenta como una zona de destrucción ósea con contornos irregulares y poco definidos. En los bordes del tumor, donde altera el periostio, se forman protuberancias calcificadas (viseras periósticas). Este tumor se caracteriza por una periostitis acicular, en la que se localizan múltiples agujas óseas (espículas) perpendiculares a la superficie de la capa cortical erosionada.

Las células del sarcoma osteogénico son capaces de producir sustancia ósea, por lo que a menudo se encuentran focos de osificación dispersos caóticamente en el tumor. En ocasiones, oscurecen la zona de destrucción con su sombra. Este tipo de sarcoma se denomina osteoblástico, a diferencia del primero, osteolítico. Sin embargo, en el borde de la zona oscurecida por las masas óseas, es posible discernir la destrucción de la capa cortical, las viseras periósticas y las espículas. El sarcoma tiende a producir metástasis pulmonares tempranas, por lo que es necesario prescribir a los pacientes una radiografía de tórax.

Una de las variantes de tumores malignos observadas con relativa frecuencia es el sarcoma de Ewing, que se origina en células de la médula ósea. En las imágenes, causa un grupo de focos destructivos, principalmente en la parte diafisaria del hueso. Cabe destacar que la localización del tumor tiene cierto valor diagnóstico diferencial. Si el osteoblastoclastoma se caracteriza por extenderse a la epífisis del hueso tubular, el sarcoma osteogénico se localiza en la metáfisis y la parte adyacente de la diáfisis, y el sarcoma de Ewing se localiza en la diáfisis. La peculiaridad de este último radica en que los síntomas clínicos y los focos destructivos pueden ser similares a los de la osteomielitis hematógena. Los pacientes presentan fiebre, leucocitosis y dolor en la extremidad. Sin embargo, con el tumor, no hay secuestro óseo ni periostitis exfoliada. Los cambios en el periostio en el tumor de Ewing se denominan periostitis bulbosa o en capas, en la que se localizan tiras de periostio calcificado en varias filas a lo largo de la superficie del hueso afectado.

La imagen radiográfica de una lesión tumoral metastásica generalizada del esqueleto se describió anteriormente. Sin embargo, a menudo se observan metástasis únicas o escasas. También se presentan en dos tipos: osteolíticas y osteoblásticas.

Las primeras causan focos destructivos en el hueso. En las segundas, la destrucción puede ser imperceptible, ya que la osteosclerosis circundante del tejido óseo solo se aprecia como focos compactados en las imágenes. La naturaleza de la lesión es fácil de determinar si el paciente tiene antecedentes de tumor maligno o si se detecta uno simultáneamente con una metástasis ósea. Si no hay datos relevantes, se guían por los síntomas de radiación. La presencia de metástasis se indica por la multiplicidad de focos, su naturaleza destructiva, la ausencia de secuestros y la reacción perióstica.

La osteogammagrafía ha adquirido especial importancia. El aumento de la acumulación de compuestos de fósforo 99mTc en la lesión, que indica la actividad de procesos metabólicos, es característico de las neoplasias malignas. Es importante que los signos de radionúclidos se detecten mucho antes, a veces varios meses antes, de que aparezcan síntomas radiológicos claros de destrucción ósea.

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