Reacción eccematosa de la piel (eczema): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Entre las diversas dermatosis, la reacción eccematosa es una de las más comunes. Se trata de una reacción de intolerancia a diversos estímulos. Puede estar causada por diversos factores, tanto endógenos como exógenos, y provocar daños en la epidermis. Los focos localizados de epidermis dañada provocan un aumento local de la presión osmótica, acompañado de un mayor movimiento del líquido tisular de la dermis a la epidermis, lo que da lugar a la formación de vesículas y, al ascender a la superficie, a la formación de los llamados pozos serosos.

Clínicamente, esta reacción se caracteriza por manifestaciones predominantemente eritematovesiculares en el período agudo, y en el curso crónico, el polimorfismo se manifiesta mediante nódulos, erosiones y costras escamosas. El elemento principal de esta reacción es la vesícula espongiótica.

La reacción eccematosa se basa en trastornos inmunitarios similares a los de la dermatitis alérgica de contacto. Con mayor frecuencia, la reacción eccematosa es consecuencia de la reacción antígeno-anticuerpo. Los linfocitos T inmunocompetentes secretan mediadores (linfocinas) como resultado de la exposición a los antígenos correspondientes, y los linfocitos transformados secretan un factor inhibidor de macrófagos y un factor citotóxico de histamina libre, lo que provoca los cambios correspondientes en la epidermis. A. A. Kubanova (1985) concede gran importancia a las prostaglandinas del grupo E en el desarrollo de reacciones alérgicas en pacientes con eccema, las cuales están estrechamente relacionadas con la formación de AMPc, que inhibe la liberación de mediadores de reacciones alérgicas (histamina, etc.). Según la autora, el aumento de la síntesis de prostaglandinas y los trastornos en el sistema de la adenilato ciclasa conducen al desarrollo de una reacción inflamatoria de la piel y son uno de los eslabones que determinan el desarrollo de trastornos inmunitarios y un aumento de la reactividad alérgica.

Patomorfología de la reacción cutánea eccematosa (eccema). En una reacción eccematosa, independientemente de su tipo, el cuadro histológico es uniforme y varía únicamente según la gravedad del proceso.

En las reacciones eccematosas agudas, la dinámica del proceso se caracteriza por varias fases clínicas y morfológicas sucesivas.

La fase eritematosa se caracteriza por enrojecimiento de la piel en una o más zonas. Histológicamente, se observa edema de la mitad superior de la dermis, infiltrados limitados, principalmente linfocíticos, y dilatación de los vasos de la dermis papilar.

En la fase papular o papulovesicular, aparecen nódulos sobre una base eritematosa de hasta 1 mm de diámetro, en cuya superficie se forman rápidamente vesículas. Histológicamente, además de edema e infiltrados linfocíticos en la dermis, se detectan espongiosis, acantosis con elongación de las excrecencias epidérmicas, paraqueratosis y una ligera vesiculación.

En la fase de vesiculación, la más característica de esta reacción, se observa una espongiosis significativa con ensanchamiento de los espacios intercelulares, destrucción de desmosomas y formación de ampollas de diversos tamaños que contienen linfocitos y líquido seroso en la zona vesicular. También aparecen ampollas subcorneales. Si el proceso se complica con pustulización, las ampollas se transforman en pústulas llenas de una gran cantidad de granulocitos. En la epidermis, se observa acantosis y exocitosis pronunciadas, y aparece una cantidad significativa de granulocitos eosinófilos en los infiltrados perivasculares de la dermis.

La formación de costras se asocia con la desecación del exudado seroso en la superficie de la epidermis. Estas son penetradas por granulocitos neutrófilos desintegrados y células epiteliales, mientras que en la dermis el edema y la infiltración son menos pronunciados.

La fase escamosa se caracteriza por la epitelización de las lesiones y el rechazo de escamas y costras escamosas. El examen histológico revela acantosis y paraqueratosis con exfoliación del estrato córneo y ligero edema de la dermis superior.

El examen microscópico electrónico de la piel en el período agudo de esta reacción reveló edema intracelular con la formación de vacuolas de diversos tamaños en el citoplasma de las células epiteliales ubicadas alrededor del núcleo (edema perinuclear). Los núcleos se encuentran en diversas etapas de distrofia edematosa, a menudo con licuefacción de grandes áreas del carioplasma. Los tonofilamentos están marcadamente hinchados, homogéneos y no tienen límites claros: no se determinan las mitocondrias, el retículo citoplasmático ni el aparato de Godgi. Los bultos de queratohialina no son visibles en la capa granular, lo que indica una hipoxia grave de las células epiteliales. Con el aumento del edema, aparecen vacuolas no solo cerca del núcleo, sino también en la periferia del citoplasma de las células epiteliales. En la zona dermoepidérmica, se observa una ruptura de la placa densa, a través de la cual el líquido y los elementos formes de la sangre se mueven de la dermis a la epidermis. En la dermis, el plexo venoso de la capa papilar participa principalmente en el proceso, contribuyendo a la formación de edema severo en estas partes de la dermis. Se detecta hipertrofia de endoteliocitos sin necrosis celular pronunciada y un estrechamiento pronunciado de los lúmenes vasculares. Al estudiar la morfología de las células del infiltrado perivascular, se demostró que las células inflamatorias consisten principalmente en linfocitos B.

La fase crónica del proceso eccematoso puede desarrollarse como una continuación de la fase aguda o subaguda como resultado de la exposición constante a un irritante durante un tiempo prolongado. Los focos de eccema crónico tienen un color rojo lívido característico. Se observan infiltración cutánea, aumento del relieve y tendencia al agrietamiento y la descamación. Histológicamente, se observa vasodilatación en la mitad superior de la dermis, infiltrados perivasculares que consisten en histiocitos con una mezcla de un pequeño número de linfocitos; el edema, por regla general, es débilmente pronunciado. En la epidermis: acantosis, hiperqueratosis masiva, en algunos lugares piel basal de múltiples filas, a veces paraqueratosis. La microscopía electrónica en esta fase reveló una disminución del edema, aunque la estructura de los desmosomas permanece alterada. Se encontró una gran cantidad de ribosomas y muchas mitocondrias grandes con cambios distróficos en ellas en el citoplasma de las células epiteliales.

R. Jones (1983), como resultado de un estudio ultraestructural de la piel en varias etapas del proceso, demostró que los cambios tempranos siempre comienzan con la dermis, o más precisamente con su aparato vascular, acompañados de una fuerte hinchazón de las papilas, desde donde se elimina el líquido edematoso hacia la epidermis a través de la membrana dermoepidérmica, luego aparece el edema intracelular en forma de vacuolización de las células epiteliales con posterior ruptura de sus membranas y muerte celular con formación de vesículas espongióticas.

Histogénesis de la reacción cutánea eccematosa (eccema). Los factores inmunitarios humorales desempeñan un papel importante en el desarrollo de las reacciones eccematosas. Tras un estudio cuantitativo de células inmunocompetentes de sangre periférica (linfocitos T y B), V. L. Loseva (1981) demostró que el número de linfocitos T aumenta ligeramente en pacientes con diversas formas de eccema. Al estudiar el infiltrado dérmico, se observó que la base del infiltrado son linfocitos inmunitarios, basófilos tisulares degranulados y macrófagos. Al estudiar frotis-improntas y líquido tisular mediante el método de la "ventana cutánea" en diversas etapas de la reacción eccematosa, el mismo autor demostró que, en el período agudo, junto con la migración de un gran número de linfocitos, se observa eosinofilia tisular. En la fase subaguda, son principalmente los macrófagos los que migran, lo que indica el papel de la hipersensibilidad de ambos tipos en la patogénesis de las reacciones eccematosas. Los estudios clínicos, fisiológicos, bioquímicos y patomorfológicos que realizó permiten creer que todas las formas clínicas del eccema son esencialmente un único proceso patológico con un mecanismo patogénico común.

Cabe señalar que los cambios inmunomorfológicos más pronunciados se observan en el contacto y especialmente en el eccema microbiano. En este último, la microscopía electrónica del infiltrado dérmico revela grupos de pequeños linfocitos, incluyendo formas activadas con orgánulos bien desarrollados y grandes núcleos cerebriformes, macrófagos, células con alta actividad sintética de proteínas, diferenciándose en células plasmáticas, formas degranuladas de basófilos tisulares. Se observan contactos de macrófagos epidérmicos con linfocitos. En el eccema de contacto, se observa un aumento en el número de macrófagos epidérmicos, a menudo en contacto con linfocitos, edema de la epidermis con la presencia de linfocitos y macrófagos en los espacios intercelulares expandidos. Se encuentra un gran número de macrófagos con múltiples estructuras lisosomales en el infiltrado dérmico. Los linfocitos a veces tienen un núcleo cerebriforme y orgánulos bien desarrollados.

Los cambios en los vasos son similares a los de la dermatitis de contacto experimental y se caracterizan por signos de hipertrofia e hiperplasia del endotelio y del peritelio, engrosamiento y duplicación de la membrana basal.

Los datos anteriores sobre la histogénesis de la reacción eccematosa indican procesos característicos de la hipersensibilidad de tipo retardado.

En el desarrollo de la reacción eccematosa, en diversos casos se revela un cuadro clínico y morfológico específico, dependiendo de la acción de un conjunto de factores desfavorables, incluyendo la infección. En este sentido, se distingue entre eccema dishidrótico, microbiano y seborreico.

El eccema dishidrótico se caracteriza por una erupción cutánea, principalmente en las palmas de las manos y los dedos, con pequeñas ampollas que pueden fusionarse para formar otras pequeñas ampollas y, tras abrirse, superficies erosivas. La supuración es menos pronunciada que en el eccema verdadero. Con una evolución prolongada, pueden aparecer lesiones similares al eccema en otras zonas de la piel. Con frecuencia se observa una infección secundaria.

Patomorfología. Se observan ampollas intraepidérmicas, a veces tan próximas entre sí que solo se aprecian finas capas de células epidérmicas muertas entre ellas. Las ampollas pueden ser espongióticas, como en el eccema verdadero. Algunos autores asocian la formación de ampollas con el estiramiento y la rotura del conducto de la glándula sudorípara.

Eccema microbiano. La sensibilización a bacterias piógenas es fundamental en el desarrollo de la enfermedad; a menudo se presenta como una complicación de procesos inflamatorios crónicos (úlceras varicosas, osteomielitis, etc.). Clínicamente, se manifiesta como lesiones aisladas y asimétricas en la piel de las partes distales de las extremidades (especialmente en las espinillas), de contornos bien definidos, infiltradas, a menudo exudativas y cubiertas de costras escamosas, en cuya periferia se detectan erupciones vesiculopustulosas. Con una evolución recurrente prolongada, pueden aparecer erupciones eccematosas en zonas alejadas de la lesión principal.

Patomorfología de la reacción cutánea eccematosa (eccema). El cuadro se asemeja al del eccema seborreico, pero suele distinguirse por una espongiosis masiva y la presencia de ampollas llenas de líquido seroso con una mezcla de granulocitos neutrófilos, a menudo con acantosis.

Eccema seborreico. Factores constitucionales, trastornos metabólicos y disfunción de las glándulas sebáceas son importantes en el desarrollo de la enfermedad. Las lesiones se localizan en las llamadas zonas seborreicas en forma de placas de color rojo amarillento bien definidas, ovaladas, redondas o irregulares, abundantemente cubiertas de costras escamosas, lo que les da un aspecto psoriasiforme. Con frecuencia se observa descamación difusa en el cuero cabelludo y acné. El exudado suele ser leve, con la excepción de las lesiones localizadas en los pliegues.

Patomorfología de la reacción cutánea eccematosa (eccema). Generalmente se observa hiperqueratosis, paraqueratosis, edema intracelular e intercelular, y acantosis leve. En ocasiones, se puede observar exocitosis, edema y diversos grados de infiltración dérmica, principalmente de naturaleza linfocítica. En la zona de las úlceras varicosas, se añade fibrosis de la dermis a estos cambios, en la que son visibles infiltrados linfohistiocíticos, a menudo con presencia de células plasmáticas. En ocasiones, se puede observar acantosis con elongación de las excrecencias epidérmicas, que se asemeja a un cuadro de neurodermatitis o psoriasis. Con frecuencia se observa perifoliculitis. En ocasiones, se encuentran lípidos en las células superficiales de las capas germinal y córnea, así como en el endotelio de los vasos de la red dérmica superficial, lo que no ocurre en el eccema verdadero. Además, una característica distintiva del eccema seborreico es la presencia de flora cocal en las partes superficiales de la capa córnea. En la dermis se observa un infiltrado perifolicular que contiene linfocitos, granulocitos neutrófilos y, en ocasiones, células plasmáticas. Es posible un ligero engrosamiento de las paredes vasculares. Las fibras elásticas y de colágeno no suelen verse afectadas.

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