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Regulación de la secreción de hormonas testiculares

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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El importante papel fisiológico de los testículos explica la complejidad de ordenar sus funciones. Influencia directa sobre ellos tiene tres hormonas de la hipófisis anterior: la hormona folículo estimulante, hormona luteinizante y prolactina. Como ya se ha dicho, LH y FSH son glicoproteínas compuestas de dos subunidades polipeptídicas, donde una subunidad de ambas hormonas (y TSH) es el mismo, y la especificidad biológica de la molécula determina la subunidad beta, que se activa después de la combinación con la subunidad alfa de cualquier tipo animales. La prolactina también contiene solo una cadena polipeptídica. Síntesis y secreción de la hormona luteinizante y hormona estimulante del folículo, a su vez, son controlados por el factor hipotalámico - hormona liberadora de gonadotropina (o lyuliberina), que es un decapéptido y núcleos hipotalámicos producidos en los vasos portales pituitaria. Hay pruebas de la implicación de los sistemas monoaminérgicos y prostaglandinas (serie E) en la regulación de la producción lyuliberina.

Conectando con receptores específicos en la superficie de las células de la pituitaria, lyuliberin activa la adenilato ciclasa. Con la participación de iones de calcio, esto conduce a un aumento en el contenido de cAMP en la célula. Todavía no está claro si la naturaleza pulsátil de la secreción de la hormona luteinizante pituitaria se debe a influencias hipotalámicas.

Luliberin estimula la secreción tanto de la hormona luteinizante como de la hormona foliculoestimulante. La proporción de ellos depende de las condiciones en que la glándula pituitaria secreta estas hormonas. Por lo tanto, por un lado, la inyección intravenosa de lylyberyrin conduce a un aumento significativo en el nivel de hormona luteinizante en la sangre, pero no a la hormona folículo estimulante. Por otro lado, una infusión prolongada de la hormona liberadora se acompaña de un aumento en el contenido de sangre de ambas gonadotropinas. Aparentemente, la influencia de la lylybyrin en la hipófisis está modulada por factores adicionales, incluidos los esteroides sexuales. Luliberin controla principalmente la sensibilidad de la glándula pituitaria a tales efectos de modelado y es necesaria no solo para estimular la secreción de gonadotropinas, sino también para mantenerla a un nivel relativamente bajo (basal). La secreción de prolactina, como se señaló anteriormente, está regulada por otros mecanismos. Además del efecto estimulante de TRH, los lactotrofos pituitarios prueban el efecto inhibidor de la dopamina hipotalámica, que simultáneamente activa la secreción de gonadotropinas. Sin embargo, la serotonina aumenta la producción de prolactina.

La hormona luteinizante estimula la síntesis y secreción de esteroides sexuales células de Leydig, así como la diferenciación y maduración de estas células. Hormona estimulante del folículo, probablemente mejora su reactividad con la hormona luteinizante, LH-inducir la aparición de receptores en la membrana celular. A pesar de que la FSH ha sido tradicionalmente la hormona ordenada por la espermatogénesis, pero sin interactuar con otros reguladores, que no se ejecuta y no apoya este proceso, que es necesaria para la influencia combinada de la hormona folículo estimulante, hormona luteinizante y la testosterona. La hormona luteinizante y la hormona estimulante del folículo interactúan con los receptores de membrana específicos en Leydig y Sertoli respectivamente, y a través de la activación de la adenilil ciclasa aumentado el contenido de AMPc de las células en las células, que activa la fosforilación de varias proteínas celulares. Los efectos de la prolactina en los testículos están menos estudiados. Su alta concentración de spermato- lento y la esteroidogénesis, aunque es posible que en cantidades normales de esta hormona es esencial para la espermatogénesis.

En la regulación de las funciones testiculares, las retroalimentaciones, el cierre a diferentes niveles, también son de gran importancia. Por lo tanto, la testosterona inhibe la secreción de OG Aparentemente, este ciclo de retroalimentación negativa está mediado solo por la testosterona libre, en lugar de estar unido en el suero con la globulina fijadora de hormonas sexuales. El mecanismo del efecto inhibidor de la testosterona sobre la secreción de la hormona luteinizante es bastante complicado. La conversión intracelular de testosterona en DHT o estradiol también puede participar en ella. Se sabe que el estradiol exógeno inhibe la secreción de la hormona luteinizante en dosis mucho más pequeñas que la testosterona o la DHT. Sin embargo, dado que la DHT exógena aún posee tal acción y no se somete a aromatización, este último proceso obviamente todavía no es necesario para la manifestación del efecto inhibidor de los andrógenos en la secreción de la hormona luteinizante. Por otra parte, la naturaleza de la secreción de cambio de impulso de la hormona luteinizante por la acción del estradiol, por una parte, y la testosterona y DHT - con otra, diferente, lo que puede indicar una diferencia en el mecanismo de acción de estos esteroides.

Con respecto a la hormona estimulante del folículo, a continuación, grandes dosis de andrógenos pueden inhibir la secreción de la hormona de la pituitaria y, aunque las concentraciones fisiológicas de testosterona y DHT en este efecto no poseen. Al mismo tiempo, los estrógenos inhiben la secreción de la hormona folículo estimulante incluso más intensamente que la hormona luteinizante. Ahora se ha establecido que las células conductos deferentes producir un polipéptido con un peso molecular 15000- 30000 Daltons, que inhiben específicamente la secreción de folículo estimulante cambios de sensibilidad de hormonas y FSH secretoras de células de la pituitaria a lyuliberinu. Este polipéptido, cuya fuente aparentemente son las células de Sertoli, se llamó inhibina.

La retroalimentación entre los testículos y los centros de regulación de su función está cerrada y a nivel del hipotálamo. En el tejido del hipotálamo, se encuentran receptores de testosterona para DHT y estradiol, que unen estos esteroides con alta afinidad. En el hipotálamo, las enzimas (5a-reductasa y aromatasa) también están presentes en la conversión de testosterona a DHT y estradiol. También hay evidencia de la existencia de un ciclo corto de retroalimentación entre las gonadotropinas y los centros hipotalámicos que producen lyuliberin. No se excluye y retroalimentación ultracorta dentro del hipotálamo, según la cual lylyberin inhibe su propia secreción. Todos estos circuitos de retroalimentación pueden implicar la activación de peptidasas que inactivan la lylyberyrin.

Los esteroides sexuales y las gonadotropinas son necesarios para la espermatogénesis normal. La testosterona se inicia este proceso actuando sobre espermatogonias y después la estimulación de la división meiótica de los espermatocitos primarios, lo que resulta en la formación de espermatocitos secundarios y espermátidas jóvenes. La maduración de las espermátidas en los espermatozoides se lleva a cabo bajo el control de la hormona foliculoestimulante. Todavía no se sabe si este último es necesario para mantener la espermatogénesis ya iniciada. En adultos con insuficiencia hipofisaria (hipofisectomía) después de la reanudación de la espermatogénesis bajo la influencia de la terapia de reemplazo de la hormona luteinizante y la hormona estimulante del folículo, la producción de esperma sólo se admite por inyecciones de LH (en forma de gonadotropina coriónica humana). Esto ocurre a pesar de la ausencia casi completa de hormona folículo estimulante en el suero. Dichos datos nos permiten suponer que no es el principal regulador de la espermatogénesis. Un efecto de esta hormona consiste en la inducción de la síntesis de proteínas, la unión específica de testosterona y DHT, pero capaz, aunque con menor afinidad para interactuar con el estrógeno. Esta proteína de unión a andrógenos es producida por las células de Sertoli. Los experimentos en animales nos permiten considerarlo como un medio para crear una alta concentración local de testosterona, necesaria para el curso normal de la espermatogénesis. Proteína Propiedades androgensvyazyvayuschego de testículos humanos son similares a los de globulina gormonsvyazyvayuschego sexo (SGSG) presente en el suero. El papel principal de la hormona luteinizante en la regulación de la espermatogénesis es estimular la esteroidogénesis en las células de Leydig. La testosterona secretada junto con la hormona foliculoestimulante proporciona la producción de proteína de unión a andrógenos por las células de Sertoli. Además, como ya se señaló, la testosterona afecta directamente a las espermátidas, y este efecto se ve facilitado por la presencia de esta proteína.

El estado funcional de los testículos del feto está regulado por otros mecanismos. El papel principal en el desarrollo de las células de Leydig en la etapa embrionaria no se juega con las gonadotropinas pituitarias del feto, sino con la gonadotropina coriónica producida por la placenta. Los testículos liberados de testosterona durante este período son importantes para determinar el sexo somático. Después del nacimiento, la estimulación de los testículos con la hormona placentaria cesa y el nivel de testosterona en la sangre del recién nacido disminuye bruscamente. Sin embargo, después del nacimiento, los niños desarrollan un rápido aumento en la secreción de hipofisaria LH y FSH, y ya en la segunda semana de vida hay un aumento en la concentración de testosterona en el suero sanguíneo. Para el primer mes de vida postnatal, alcanza un máximo (54-460 ng%). A la edad de 6 meses, el nivel de gonadotropinas disminuye gradualmente y hasta la pubertad permanece tan bajo como el de las niñas. El contenido de T también disminuye, y su nivel en el período prepuberal es de aproximadamente 5 ng%. En este momento, la actividad total del sistema hipotálamo-hipofisario-testicular es muy baja, y la secreción de gonadotropina se suprime muy baja dosis de estrógeno exógeno, que no se observa en los machos adultos. La reacción de los testículos a la gonadotropina coriónica exógena se conserva. Los cambios morfológicos en los testículos ocurren alrededor de los seis años. Las células que recubren las paredes del conducto deferente se diferencian y aparece la luminiscencia de los túbulos. Estos cambios se acompañan de un ligero aumento en el nivel de la hormona folículo estimulante y la hormona luteinizante en la sangre. El contenido de testosterona se mantiene bajo. Entre 6 y 10 años, la diferenciación de las células continúa, el diámetro de los túbulos aumenta. Como resultado, el tamaño de los testículos aumenta ligeramente, que es el primer signo visible de la pubertad inminente. Si la secreción de esteroides sexuales en el período prepuberal no cambia, corteza suprarrenal en este momento produce mayores cantidades de andrógenos (adrenarquia), que pueden participar en el mecanismo de inducción de la pubertad. Este último se caracteriza por cambios dramáticos en los procesos somáticos y sexuales: el crecimiento corporal y la maduración del esqueleto se aceleran, aparecen características sexuales secundarias. El niño se convierte en un hombre con una reorganización correspondiente de la función sexual y su regulación.

Durante el período puberal, hay 5 etapas:

  • I - prepubertate, el diámetro longitudinal de los testículos no alcanza los 2.4 cm;
  • II - aumento temprano en el tamaño de los testículos (hasta 3,2 cm por el diámetro máximo), a veces un cabello raro en la base del pene;
  • III - el diámetro longitudinal de los testículos excede 3.3 cm, embolización obvia del vello púbico, el comienzo del aumento en el tamaño del pene, la región axilar y la ginecomastia son posibles;
  • IV - cabello pubis completo, vellosidad moderada de la región axilar;
  • V - desarrollo completo de características sexuales secundarias.

Después de que aumenta el tamaño de los testículos, los cambios puberales continúan durante 3-4 años. Su naturaleza está influenciada por factores genéticos y sociales, así como por diversas enfermedades y medicamentos. Como regla, los cambios puberales (etapa II) no ocurren hasta la edad de 10 años. Existe una correlación con la edad ósea, que al comienzo de la pubertad es de aproximadamente 11.5 años.

El período puberal se asocia con cambios en la sensibilidad del sistema nervioso central y el hipotálamo a los andrógenos. Ya se ha observado que a la edad prepuberal, el SNC tiene una sensibilidad muy alta a los efectos inhibidores de los esteroides sexuales. Pueblerata ocurre durante un período de cierto aumento en el umbral de sensibilidad a la acción de los andrógenos por el mecanismo de retroalimentación negativa. Como resultado, la producción hipotalámica de linuliberina, la secreción pituitaria de gonadotropinas, la síntesis de esteroides en los testículos aumentan, y todo esto conduce a la maduración de los conductos deferentes. Simultáneamente con una disminución en la sensibilidad de la hipófisis y el hipotálamo a los andrógenos, la reacción de los gonadótrofos de la glándula pituitaria a la hipulilamina aumenta. Este aumento se relaciona principalmente con la secreción de la hormona luteinizante, en lugar de la hormona folículo estimulante. El nivel de este último aumenta aproximadamente a la mitad en el momento de la hemorragia púbica. A medida que la hormona foliculoestimulante aumenta la cantidad de receptores de la hormona luteinizante, proporciona una respuesta de testosterona a un aumento en el nivel de la hormona luteinizante. Desde la edad de 10 años, hay un aumento adicional en la secreción de la hormona folículo estimulante, que se acompaña de un rápido aumento en el número y la diferenciación de las células epiteliales tubulares. El nivel de hormona luteinizante aumenta un poco más lentamente a 12 años, y luego hay un rápido aumento en él, y en los testículos aparecen células maduras de Leydig. La maduración de los túbulos continúa con el desarrollo de la espermatogénesis activa. Característica para los hombres adultos, la concentración de la hormona folículo-estimulante en el suero se establece en 15, y la concentración de la hormona luteinizante - a 17 años.

Se registra un marcado aumento en los niveles de testosterona en el suero en niños de aproximadamente 10 años de edad. La concentración máxima de esta hormona cae en 16 años. En el transcurso de la pubertad, una disminución en el contenido del SGSG, a su vez, aumenta el nivel de testosterona libre en el suero. Por lo tanto, los cambios en la tasa de crecimiento de los genitales tienen lugar incluso durante el bajo nivel de esta hormona; en el contexto de una concentración ligeramente aumentada de la misma, la voz cambia y se desarrolla el pelo de los troncos axilares, el vello facial ya se observa a un nivel suficientemente alto ("adulto"). El aumento en el tamaño de la próstata se asocia con la aparición de poluciones nocturnas. Al mismo tiempo, hay libido. En el medio de la pubertad, además de un incremento gradual en el contenido de la hormona luteinizante en suero y el aumento de la sensibilidad pituitaria para lyuliberinu se registran característica aumentar la secreción de la hormona luteinizante asociado con el sueño nocturno. Esto ocurre en el contexto de un aumento correspondiente en los niveles de testosterona en la noche e impulsa su secreción.

Se sabe que durante la pubertad hay numerosas y diversas transformaciones del metabolismo, la morfogénesis y las funciones fisiológicas, causadas por la influencia sinérgica de los esteroides sexuales y otras hormonas (STH, tiroxina, etc.).

En su final y hasta 40-50 años, las funciones espermatogénicas y esteroidogénicas de los testículos se mantienen aproximadamente al mismo nivel. Esto se evidencia por una tasa constante de producción de testosterona y secreción pulsátil de la hormona luteinizante. Sin embargo, durante este período, los cambios vasculares en los testículos aumentan gradualmente, lo que lleva a la atrofia focal de los conductos deferentes. Aproximadamente a partir de los 50 años, la función de las gónadas masculinas comienza a desvanecerse lentamente. Aumenta el número de cambios degenerativos en los túbulos, disminuye el número de células herméticas en ellos, pero muchos túbulos continúan realizando espermatogénesis activa. Los testículos pueden reducirse y volverse más blandos, el número de células maduras de Leydig aumenta. En los hombres mayores de 40 años aumentó significativamente los niveles de la hormona luteinizante y la hormona folículo estimulante en suero, mientras que la tasa de producción de testosterona de forma libre y su contenido reducido. Sin embargo, el nivel total de testosterona aún se conserva durante varias décadas debido a la mayor capacidad de unión SGSG y ralentiza la hormona del aclaramiento metabólico. Esto va acompañado de la conversión acelerada de la testosterona en estrógenos, un contenido común en el suero aumenta, aunque el nivel de estradiol libre también redujo. En el tejido del testículo y la sangre que fluye de ellos, la cantidad de todos los productos intermedios de la biosíntesis de testosterona, comenzando con la pregnenolona, disminuye. Debido a que el colesterol de edad media y avanzada no puede limitar la esteroidogénesis, se cree que los procesos de transformación mitocondrial rotos de la primera a la pregnenolona. También hay que señalar que en la vejez el nivel de la hormona luteinizante en el plasma, aunque aumentó, pero, al parecer, este aumento es inadecuada reducción de la testosterona, lo que puede indicar un cambio en los centros hipotalámicos o pituitarias regular la función gonadal. La disminución muy lenta de las funciones testiculares con la edad deja abierta la cuestión del papel de los cambios endocrinos como causas de la menopausia masculina.

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