Resistencia a la insulina en mujeres y hombres

El síndrome de resistencia a la insulina es una afección en la que las células del cuerpo se vuelven resistentes a los efectos de la insulina, lo que provoca una alteración de la captación y asimilación de glucosa. En la mayoría de los pacientes, la aparición del síndrome se debe a una mala nutrición, concretamente a una ingesta excesiva de carbohidratos y la consiguiente liberación excesiva de insulina.

El término "síndrome de resistencia a la insulina" se introdujo en la medicina hace unos treinta años: designa un factor que causa una combinación de trastornos metabólicos, como hipertensión arterial, diabetes, obesidad visceral e hipertrigliceridemia. Un término similar es "síndrome metabólico". [ 1 ]

Índice de resistencia a la insulina: norma según la edad

La forma más precisa de evaluar la presencia o ausencia de resistencia a la insulina es realizar una prueba de Klemp hiperinsulinémica euglucémica. Esta prueba se considera indicativa y puede utilizarse tanto en personas sanas como en pacientes con diabetes mellitus. Las desventajas de este método son su complejidad y su alto coste, por lo que se utiliza con poca frecuencia. Se pueden utilizar variantes cortas de la prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa y oral.

El método más común para detectar la resistencia a la insulina es la determinación de los niveles de glucosa e insulina en ayunas. Unos niveles altos de insulina en un contexto de glucosa normal suelen indicar la presencia de resistencia a la insulina. Además, se utilizan diversos índices para determinar esta condición: se calculan como la relación entre los niveles de glucosa e insulina en ayunas y después de una comida; en particular, se trata del índice HOMA. Cuanto mayor sea el HOMA, menor será la sensibilidad a la insulina y, por lo tanto, mayor será la resistencia a la insulina. Se calcula mediante la fórmula:

HOMA = (valor de glucosa en mmol/litro - valor de insulina en µME/mL): 22,5

El índice HOMA no debe superar un valor de 2,7. Esta cifra es igual para ambos sexos y no depende de la edad en pacientes mayores de 18 años. En adolescentes, el índice es ligeramente elevado, debido a la resistencia a la insulina fisiológica relacionada con la edad.

También es posible definir un índice caro, que se define de la siguiente manera:

Caro = glucosa en mmol/litro ׃ insulina en μME/mL

Este índice, en condiciones normales, no debe ser inferior a 0,33. Un valor inferior indica la presencia de resistencia a la insulina. [ 2 ]

Epidemiología

Uno de los problemas de salud mundial más reconocidos es la obesidad, que recientemente se ha extendido en muchos países. Desde el año 2000, la Organización Mundial de la Salud ha elevado la obesidad a la categoría de epidemia no transmisible. Según estadísticas de 2015, el número de personas con sobrepeso se ha más que duplicado desde 1985.

Los especialistas estiman que dentro de diez años la población de los países europeos tendrá sobrepeso en más del 70% de los hombres y el 60% de las mujeres.

Hasta la fecha, existe evidencia reiterada de la relación entre la obesidad y el desarrollo de resistencia a la insulina. Mediante investigaciones, científicos han demostrado que una desviación del 38 % del peso normal se asocia con una disminución del 40 % en la sensibilidad tisular a la insulina.

Casi todos los estudios han confirmado que la resistencia a la insulina es más frecuente en mujeres. El nivel social también influye.

En pacientes con predisposición genética, la aparición de la enfermedad se produce con mayor frecuencia en el contexto de una progresión de la obesidad (especialmente la obesidad visceral).

La prevalencia de resistencia patológica en la población mundial es de al menos el 10-15 %. En personas con intolerancia a la glucosa, esta cifra es mucho mayor (45-60 %), y en pacientes con diabetes mellitus, de aproximadamente el 80 %.

Causas resistencia a la insulina

Hoy en día, la diabetes mellitus y la obesidad se han convertido en un problema mundial. Estas patologías se presentan con la misma frecuencia en niños y adultos. Debido a la acumulación excesiva de grasa en el contexto de una ingesta elevada de carbohidratos, se desarrolla resistencia a la insulina con hiperinsulinemia compensatoria, lo cual se convierte en el prerrequisito fundamental para la aparición de diabetes mellitus tipo II.

Además, la resistencia a la insulina también es uno de los principales componentes de la patogénesis de patologías como las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad del hígado graso no alcohólico, el síndrome de ovario poliquístico (SOP), la diabetes gestacional, etc. [ 3 ]

La pérdida de sensibilidad tisular a la hormona insulina es a veces una respuesta fisiológica del organismo a alguna influencia estresante. [ 4 ] Pero con mayor frecuencia no se trata de una reacción fisiológica, sino patológica. En este caso, la causa puede ser tanto externa como interna. No se descarta la predisposición genética, el desarrollo de un proceso inflamatorio subclínico del tejido adiposo, el desequilibrio de las hormonas tiroideas, la vitamina D y las adipocinas. [ 5 ]

Factores de riesgo

En la resistencia a la insulina, la sensibilidad tisular a los efectos de la insulina se reduce, especialmente en el músculo, el tejido adiposo y el hígado. Como consecuencia, disminuye la producción de glucógeno y se activan la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

En la evolución, en épocas de alternancia sistemática entre períodos de saciedad y ayuno, la resistencia a la insulina surgió como una respuesta adaptativa del organismo. Hoy en día, esta condición se presenta en una de cada tres personas prácticamente sanas. La patología se desencadena por el consumo excesivo de alimentos calóricos y productos refinados, agravado por un estilo de vida sedentario. [ 6 ]

La sensibilidad a la insulina en los tejidos se ve alterada por muchos factores:

• Periodos de desarrollo sexual y embarazo (aumentos hormonales);
• Periodo de menopausia y envejecimiento natural del cuerpo;
• Calidad del sueño;
• Grado de actividad física.

Sin embargo, la mayoría de los casos de resistencia a la insulina se deben a diversas enfermedades.

Además de la diabetes mellitus tipo II, que se desarrolla principalmente con resistencia a la insulina preexistente, los expertos también identifican otras patologías relacionadas con esta afección. Entre los trastornos endocrinos se encuentran la ECJ femenina y la disfunción eréctil masculina, la tirotoxicosis y el hipotiroidismo, el feocromocitoma y la acromegalia, la enfermedad de Cushing y la diabetes tipo I descompensada.

Entre las patologías no endocrinas cabe mencionar la hipertensión, la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca, la sepsis y la insuficiencia renal, la cirrosis hepática y la oncología, la artritis reumatoide y la gota, diversas lesiones, incluidas las quemaduras. [ 7 ]

Factores de riesgo adicionales:

• Predisposición hereditaria;
• Obesidad;
• Enfermedades del páncreas (pancreatitis, tumores) y otras glándulas de secreción interna;
• Enfermedades virales (varicela, rubéola, epideparotitis, gripe, etc.);
• Estrés nervioso severo, sobrecarga mental y emocional;
• Edad avanzada.

Patogenesia

El desarrollo de la resistencia a la insulina se basa en las vías receptoras y posreceptoras del transporte del impulso insulínico. El paso de este impulso y la respuesta al mismo constituyen una compleja combinación de procesos bioquímicos, cada una de cuyas etapas puede verse alterada:

• Son posibles mutaciones e inhibición de la acción de la tirosina quinasa del receptor de insulina;
• Puede reducirse y la regulación positiva de la actividad de la fosfoinosítido-3-quinasa puede verse afectada;
• La incorporación del transportador GLUT4 a las membranas celulares de los tejidos sensibles a la insulina puede verse afectada.

Los patrones de desarrollo de la resistencia a la insulina varían de un tejido a otro. La disminución del número de receptores de insulina se observa principalmente en los adipocitos, mientras que en los miocitos es menos notoria. La actividad de la tirosina quinasa del receptor de insulina se detecta tanto en los miocitos como en las estructuras adiposas. Los trastornos de la translocación de los transportadores intracelulares de glucosa a la membrana plasmática se manifiestan con mayor intensidad en las células adiposas.

Los cambios en la sensibilidad de las estructuras musculares, hepáticas y grasas desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la resistencia a la insulina. La musculatura reacciona aumentando el metabolismo de los triglicéridos y de los ácidos grasos libres, lo que altera el transporte y la absorción de glucosa en las células musculares. Dado que los triglicéridos se producen a partir de ácidos grasos libres, se produce hipertrigliceridemia. Un aumento de los triglicéridos agrava la resistencia a la insulina, ya que los triglicéridos son antagonistas no hormonales de la insulina. Como resultado de estos procesos, se altera la función y la abundancia de los transportadores de glucosa GLUT4. [ 8 ]

La resistencia a la insulina en el tejido hepático se asocia con la incapacidad de la insulina para inhibir la gluconeogénesis, lo que conlleva un aumento de la producción de glucosa por las células hepáticas. Debido al exceso de ácidos grasos libres, se inhibe el transporte y la fosforilación de la glucosa, activando así la gluconeogénesis. Estas reacciones contribuyen a una disminución de la sensibilidad a la insulina.

En caso de resistencia a la insulina, la actividad de la lipoproteína lipasa y la triglicéridos lipasa en el hígado se altera, lo que provoca un aumento en la producción y liberación de lipoproteínas de baja densidad (LDL), alterando su eliminación. La concentración de LDL aumenta; en un contexto de alto contenido de ácidos grasos libres en sangre, los lípidos se acumulan en los islotes de Langerhans, lo que produce un efecto lipotóxico sobre las células beta, alterando su función.

La resistencia a la insulina en el tejido adiposo se manifiesta por una disminución de la capacidad antilipótica de la insulina, lo que conlleva la acumulación de ácidos grasos libres y glicerol. [ 9 ]

El proceso inflamatorio en el tejido adiposo es fundamental en la formación del estado patológico. En pacientes obesos, se produce hipertrofia de los adipocitos, infiltración celular y fibrosis, se altera el proceso microcirculatorio y se altera la producción de adipocinas. Aumenta en sangre la concentración de células señalizadoras proinflamatorias inespecíficas, como la proteína C reactiva, los leucocitos y el fibrinógeno. El tejido adiposo produce citocinas e inmunocomplejos que pueden iniciar una respuesta inflamatoria. Se bloquea la expresión de los transportadores intracelulares de glucosa, lo que resulta en una utilización deficiente de la glucosa. [ 10 ]

Otro mecanismo patogénico podría residir en la liberación inapropiada de adipocitocinas, como leptina, resistina, adiponectina, etc. No se descarta la participación de la hiperleptinemia. Se sabe que existe una conexión entre la leptina, los adipocitos y las estructuras pancreáticas, que activa la producción de insulina cuando la sensibilidad a la insulina disminuye.

La deficiencia de hormonas tiroideas, debida a cambios en la sensibilidad a la insulina del tejido hepático, desempeña un papel en el desarrollo de la resistencia a la insulina. En este caso, la insulina no inhibe el proceso de gluconeogénesis. El nivel de ácidos grasos libres en sangre de pacientes con función tiroidea insuficiente tiene un efecto adicional. [ 11 ]

Otros posibles factores patogénicos:

• Deficiencia de vitamina D; [ 12 ]
• Una ruptura en la tolerancia a los carbohidratos;
• El desarrollo del síndrome metabólico;
• El desarrollo de la diabetes tipo II.

La resistencia a la insulina y los ovarios

Según la mayoría de los médicos, el síndrome de ovario poliquístico y la resistencia a la insulina están vinculados por múltiples procesos patogénicos. El síndrome de ovario poliquístico es una patología heterogénea y multifactorial que se acompaña de interrupción del ciclo menstrual, anovulación prolongada e hiperandrogenismo, además de cambios estructurales y dimensionales de los ovarios.

La resistencia a la insulina desempeña un papel especial en la formación de hiperandrogenismo. La frecuencia de este fenómeno en mujeres con ovarios poliquísticos diagnosticados se estima en un 40-55% o más. La hiperinsulinemia aumenta la activación del citocromo P450c17, lo que acelera la producción de andrógenos por las células Tec y el estroma ovárico, y favorece la producción de estrógenos y hormona luteinizante. En el contexto del aumento de los niveles de insulina, disminuye la formación de globulinas que se unen a las hormonas sexuales. Esto conlleva un aumento en el contenido de testosterona bioactiva libre. Además, aumenta la sensibilidad celular de la granulosa a la hormona luteinizante, lo que provoca una pequeña luteinización folicular. El crecimiento de los folículos antrales se detiene y se produce atresia.

Se encontró que simultáneamente con la estabilización de los niveles de insulina, la concentración de andrógenos en los ovarios disminuye y se restablece el ciclo ovulatorio mensual.

Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos son mucho más comunes en las mujeres con síndrome de ovario poliquístico que en las que tienen un sistema reproductivo sano. Las pacientes de entre 18 y 45 años con diabetes mellitus tipo II tienen una probabilidad más de una vez y media mayor de tener ovarios poliquísticos que las mujeres sin diabetes. Durante el embarazo, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico y resistencia a la insulina tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes mellitus gestacional.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un problema médico urgente a nivel mundial, asociado con un aumento constante de su incidencia y un alto riesgo de complicaciones, así como con dificultades en el plan terapéutico. El mecanismo patogénico básico de la diabetes tipo II incluye directamente la resistencia a la insulina. Las causas de su aparición pueden ser diversas, pero siempre se trata de la presencia de dos componentes: factores genéticos y adquiridos. Por ejemplo, existen muchos casos de mayor riesgo de resistencia a la insulina en la línea de sangre. Otro factor desencadenante clave es la obesidad, que con su progresión agrava la condición patológica. [ 13 ] Por lo tanto, una de las complicaciones más frecuentes y tempranas de la diabetes es la neuropatía diabética, cuya gravedad depende del indicador de insulina, el grado de resistencia a la insulina y la disfunción endotelial.

La resistencia a la insulina influye en el desarrollo de trastornos metabólicos y cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo II, lo que se asocia con efectos sobre la estructura y función del músculo cardíaco, los índices de presión arterial, como se manifiesta por el riesgo cardiovascular combinado. [ 14 ]

Resistencia a la insulina y papilomas

Los expertos señalan algunas señales indirectas de alerta sobre la resistencia a la insulina o prediabetes. Una de ellas son los papilomas o verrugas que se encuentran en el cuello, las axilas, las ingles y el pecho. Los papilomas en sí son inofensivos, pero si comienzan a aparecer de forma repentina y constante, indican la presencia de problemas de salud, como la hiperinsulinemia, un indicador de diabetes mellitus.

Los papilomas son pequeños crecimientos de la piel que sobresalen de la superficie. Estos crecimientos son benignos a menos que estén expuestos a la fricción constante y a la luz solar.

En caso de resistencia a la insulina, la aparición de papilomas suele ocurrir en el contexto de otras manifestaciones cutáneas:

• Picazón en la piel sin motivo aparente;
• Cicatrización retardada de heridas;
• Aparición de manchas oscuras (más a menudo en la zona de los pliegues naturales de la piel);
• Aparición de manchas rojizas o amarillentas.

En casos desatendidos, la piel cambia, se vuelve más áspera, la turgencia se deteriora, se descama, aparece caspa y el cabello se vuelve opaco. En tal situación, es necesario consultar a un médico para realizar las medidas de diagnóstico necesarias.

Resistencia metabólica a la insulina

Uno de los principales componentes de la resistencia metabólica a la insulina es el aumento de la presión arterial o hipertensión. Este es el trastorno vascular más frecuente. Según las estadísticas, entre el 30 % y el 45 % de los pacientes con hipertensión arterial habitual padecen simultáneamente resistencia a la insulina o trastorno de tolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina provoca inflamación tisular, activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona e hiperactiva el sistema nervioso simpático. En el contexto de la resistencia a la insulina y el aumento del contenido de insulina en sangre, la respuesta endotelial se debilita, lo que se asocia con una disminución de la actividad del óxido nítrico, una baja producción de prostaciclina y un aumento de la producción de vasoconstrictores.

El desarrollo del síndrome metabólico en la adolescencia se debe a la formación de nuevos vínculos funcionales entre los mecanismos endocrinos y nerviosos durante la pubertad. El nivel de hormonas sexuales, hormona del crecimiento y cortisol aumenta. En tal situación, la resistencia a la insulina es de naturaleza fisiológica y transitoria. Solo en algunos casos, la transformación de los procesos endocrinos y neurovegetativos y la adaptación insuficiente del metabolismo conducen a un fallo de los mecanismos reguladores, lo que conlleva el desarrollo de obesidad con complicaciones posteriores. En una etapa temprana, puede haber hiperactividad del sistema hipotalámico y formación reticular, aumento de la producción de hormona del crecimiento, prolactina, hormona adrenocorticotrópica y gonadotropinas. A medida que la condición empeora, la función del mecanismo hipotálamo-hipofisario se altera por completo, al igual que el trabajo del ligamento hipófisis-hipotálamo-sistema endocrino periférico.

Síntomas resistencia a la insulina

El signo más común, aunque no el principal, de resistencia a la insulina inminente es el aumento de la grasa abdominal, que se acumula principalmente en las zonas abdominal y de los flancos. El mayor peligro es la obesidad visceral interna, en la que el tejido graso se acumula alrededor de los órganos, impidiéndoles funcionar correctamente. [ 15 ]

La grasa abdominal, a su vez, contribuye al desarrollo de otras patologías. Entre ellas:

• Aterosclerosis;
• Tumores, incluidos los malignos;
• Hipertensión;
• Patologías articulares;
• Trombosis;
• Trastornos ováricos en mujeres.

Debido a que la resistencia a la insulina incluye diversas reacciones y procesos patológicos, en medicina se combinan en un síndrome denominado metabólico. Este síndrome consta de las siguientes manifestaciones:

• La formación de la obesidad abdominal;
• Aumento sostenido de la presión arterial superior a 140/90 mmHg;
• La resistencia a la insulina en sí misma;
• Trastorno del metabolismo del colesterol, aumento de las fracciones “malas” y disminución de las fracciones “buenas”.

En casos avanzados, el síndrome metabólico se complica con infartos, accidentes cerebrovasculares, etc. Para prevenir estas complicaciones, es necesario normalizar el peso corporal, controlar regularmente la presión arterial y la glucemia, así como los niveles de colesterol en sangre. [ 16 ]

Primeros signos externos

En la etapa inicial de desarrollo, la resistencia a la insulina no se manifiesta de ninguna manera: el bienestar prácticamente no se ve afectado y no hay signos externos. Los primeros síntomas aparecen algo más tarde:

La capa de grasa en la zona de la cintura aumenta (en los hombres el volumen de la cintura comienza a superar los 100-102 cm, y en las mujeres, más de 88-90 cm), se desarrolla gradualmente la llamada obesidad visceral o abdominal;

Aparecen problemas en la piel: la piel se seca, la caspa y la descamación son comunes, pueden aparecer manchas oscurecidas en áreas de pliegues naturales (axilas, cuello, debajo de los senos, ingles, etc.) y fricciones frecuentes (por ejemplo, codos) debido al aumento de la producción de melanina en respuesta a la actividad excesiva de la insulina;

El deseo de comer dulces aumenta, la persona ya no tolera largos intervalos entre comidas, surge la necesidad de "masticar algo constantemente", la sensación de saciedad se pierde incluso después de una comida abundante.

Si consideramos los cambios en las pruebas de laboratorio, entonces, en primer lugar, hablaremos del aumento de los niveles de azúcar en sangre y de insulina en ayunas, así como del colesterol alto y del ácido úrico.

El sobrepeso es uno de los principales factores de riesgo para los trastornos del metabolismo de los carbohidratos. Numerosos estudios científicos confirman que el riesgo de resistencia a la insulina aumenta con la acumulación de grasa corporal. También es innegable que la aparición de obesidad visceral (abdominal) indica un mayor riesgo de consecuencias cardíacas y metabólicas peligrosas. Por lo tanto, tanto el cálculo del IMC como la determinación de la circunferencia de la cintura son necesarios para la evaluación del riesgo de los pacientes.

La aparición de obesidad y trastornos del metabolismo de los carbohidratos está estrechamente relacionada con el desarrollo de resistencia a la insulina, en un contexto de disfunción e hipertrofia de los adipocitos. Se genera un círculo vicioso que provoca diversas complicaciones patológicas y fisiológicas. En particular, los principales signos de resistencia a la insulina en mujeres con sobrepeso se manifiestan, entre otros, en hipertensión arterial, hiperlipidemia y aterosclerosis. Patologías como la diabetes mellitus, la enfermedad coronaria, la hipertensión y la esteatosis hepática también se asocian con el sobrepeso. [ 17 ]

Los signos de resistencia a la insulina en mujeres con peso normal no son tan evidentes como en la obesidad. Puede deberse a un trastorno del ciclo menstrual (incluida la anovulación), hiperandrogenismo, síndrome de ovario poliquístico y, como consecuencia, infertilidad. La hiperinsulinemia activa la producción de andrógenos ováricos y deprime la liberación de globulinas que se unen a las hormonas sexuales en el hígado. Esto aumenta la circulación de andrógenos libres en el sistema circulatorio.

Aunque la mayoría de los pacientes con trastornos del metabolismo de los carbohidratos presentan obesidad visible, no es raro encontrar resistencia a la insulina en mujeres delgadas. La idea es que muchas personas visiblemente delgadas presentan grandes acumulaciones de grasa visceral (depósitos alrededor de los órganos internos). Este problema a menudo no es visible visualmente; solo se puede detectar mediante pruebas diagnósticas. Resulta que, a pesar de un índice de masa corporal adecuado, estas personas tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar no solo trastornos metabólicos, sino también diabetes mellitus y patologías cardiovasculares. El exceso de grasa visceral se encuentra con especial frecuencia en mujeres delgadas que mantienen su peso únicamente con dieta, ignorando la actividad física. Según las investigaciones, solo la actividad física suficiente y regular previene la obesidad interna. [ 18 ]

Psicosomática de la resistencia a la insulina en mujeres

Entre las causas de la resistencia a la insulina, la participación de factores genéticos, enfermedades infecciosas virales y mecanismos autoinmunes es la más discutida. Existe información sobre la influencia de factores psicosociales en la estabilidad de los trastornos del metabolismo de carbohidratos en la juventud.

Se ha descubierto la relación entre la sobreexcitación emocional, la respuesta endocrina y las reacciones al estrés. Los sentimientos de miedo e ira activan la corteza suprarrenal, lo que provoca que la adrenalina estimule el metabolismo de los carbohidratos: aumenta la liberación de glucosa para mantener la energía.

Hasta hace unos 50 años, se sugería que el estrés emocional, los miedos, la ansiedad severa o prolongada, los sentimientos de peligro y el desacuerdo prolongado estaban involucrados en el aumento de la secreción de catecolaminas, el aumento de la glucosa en sangre y la aparición de glucosuria.

La predisposición al trastorno se ve reforzada por la limitación de alguno de los mecanismos reguladores, la incapacidad del organismo para superar un estrés intenso y prolongado. [ 19 ]

Resistencia a la insulina y embarazo

Según los resultados de numerosos estudios, se ha establecido que en mujeres embarazadas, especialmente en la segunda mitad de la gestación, se produce resistencia fisiológica a la insulina, la cual es de naturaleza adaptativa, ya que determina la reestructuración energética para favorecer el crecimiento activo del futuro hijo. El desarrollo de la resistencia a la insulina suele asociarse con la influencia de las hormonas contrainsulatorias placentarias y la disminución de la actividad de los transportadores de glucosa. El desarrollo de hiperinsulinemia compensatoria inicialmente ayuda a mantener un estado normal del metabolismo de los carbohidratos. Sin embargo, esta resistencia fisiológica a la insulina, bajo la influencia de factores externos e internos, puede fácilmente transformarse en patológica, lo que se asocia con la pérdida de la capacidad de las células beta para secretar insulina intensivamente.

La resistencia a la insulina es de particular importancia en la aparición de complicaciones del embarazo. Las más comunes son la diabetes mellitus gestacional, la hipertensión gestacional y la preeclampsia, la tromboembolia, la hipotermia fetal, la actividad laboral deficiente y la pelvis clínicamente estrecha.

Un HOMA relativamente alto al inicio de la gestación se asocia con un alto riesgo de desarrollar diabetes gestacional. Estos eventos adversos en pacientes con sobrepeso suelen derivar en una cesárea involuntaria (el riesgo se duplica aproximadamente).

La resistencia patológica a la insulina afecta negativamente el curso del embarazo en general. Aumenta significativamente el riesgo de complicaciones: riesgo de aborto espontáneo en el primer y segundo trimestre, preeclampsia e insuficiencia placentaria crónica. También indica una posible evolución complicada del período neonatal en recién nacidos: lesiones del sistema nervioso central, asfixia, edema e hipotrofia. La frecuencia de fetos grandes está aumentando.

Se habla de resistencia patológica a la insulina durante el embarazo:

• Si el HOMA-IR es mayor de 2,21 +/- 0,64 en el segundo trimestre;
• En el tercer trimestre la tasa supera 2,84 +/- 0,99.

Resistencia a la insulina en niños

La resistencia a la insulina y el síndrome metabólico asociado se consideran precursores de la diabetes mellitus tipo II. Su incidencia está aumentando significativamente en proporción al crecimiento de la población infantil obesa. [ 20 ]

La resistencia a la insulina está íntimamente ligada a la genética, las peculiaridades de la nutrición del niño, la medicación administrada, los cambios hormonales y el estilo de vida.

Los riesgos de desarrollar el trastorno aumentan en la infancia:

• Si tienes sobrepeso;
• Si existe una predisposición hereditaria directa, ya sea para diabetes, hipertensión o aterosclerosis; [ 21 ]
• Si el peso al nacer fue superior a 4 kg.

Las manifestaciones pediátricas de la resistencia a la insulina no siempre son evidentes. En ocasiones, los niños se quejan de fatiga constante, sensación repentina de hambre o sed, alteraciones visuales y cicatrización lenta de abrasiones y cortes. La mayoría de los niños con síndrome metabólico son pasivos y propensos a la depresión. En su dieta, prefieren alimentos ricos en carbohidratos (poco saludables: dulces, comida rápida, etc.). La enuresis es posible en niños pequeños.

Si existen sospechas del desarrollo de dicha patología, es necesario consultar lo antes posible con un endocrinólogo pediátrico y realizar las pruebas necesarias.

Formas

La sensibilidad de los tejidos del cuerpo a la insulina está determinada por diversos factores, como la edad y el peso de la persona, su condición física y resistencia, las enfermedades crónicas y los malos hábitos, la dieta y el estilo de vida. [ 22 ]

La resistencia a la insulina se presenta en la diabetes mellitus tipo II, así como en muchos otros trastornos y estados funcionales, cuya aparición se basa en trastornos metabólicos. En función de esto, los endocrinólogos clasifican las siguientes variantes de la patología:

• Fisiológico: es un mecanismo de adaptación temporal que se "activa" durante ciertos períodos de cambio en la ingesta y liberación de energía, por ejemplo, durante el embarazo o la pubertad, en la vejez o en el contexto de una nutrición inadecuada;
• Metabólico: se desarrolla simultáneamente con trastornos dismetabólicos, en particular, en la diabetes tipo II, la diabetes tipo I descompensada, la cetoacidosis diabética, la inanición prolongada, la obesidad y la intoxicación alcohólica;
• Resistencia a la insulina endocrina: se asocia con enfermedades de las glándulas de secreción interna y es característica de la tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia;
• Patológica no endocrina: acompaña a la hipertensión, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, caquexia tumoral, sepsis, enfermedad por quemaduras, etc.

Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias más comunes de la resistencia a la insulina son la diabetes mellitus y las patologías cardiovasculares. De hecho, la aparición de resistencia a la insulina está estrechamente relacionada con el deterioro de la función de esta hormona para causar dilatación vascular. La pérdida de la capacidad de los vasos arteriales para dilatarse es la etapa inicial de la formación de trastornos circulatorios: angiopatías.

Además, la resistencia a la insulina crea condiciones favorables para el desarrollo de la aterosclerosis, porque afecta la actividad de los factores de coagulación sanguínea y los procesos de fibrinólisis. [ 23 ]

Sin embargo, se considera que la complicación más frecuente de la resistencia a la insulina es la diabetes mellitus tipo II. La causa de este desenlace desfavorable es la compensación prolongada de la hiperinsulinemia y una mayor depleción de células beta, la reducción de la producción de insulina y el desarrollo de hiperglucemia persistente. [ 24 ]

Diagnostico resistencia a la insulina

Detectar la resistencia a la insulina en una etapa temprana es una tarea diagnóstica bastante difícil, debido a la falta de un cuadro clínico característico que permita al paciente sospechar la presencia del problema y buscar ayuda médica de manera oportuna. En la gran mayoría de los casos, el trastorno se detecta durante un examen endocrinológico para detectar sobrepeso o diabetes mellitus.

Para evaluar el estado del cuerpo y la necesidad de tratamiento, el médico puede recomendar realizar estas pruebas:

• Análisis de sangre general: para excluir anemia y enfermedades inflamatorias;
• Análisis general de orina: para evaluar la función renal, vulnerable en el desarrollo de diabetes mellitus;
• Análisis de sangre bioquímico: para comprobar el estado del hígado y los riñones, para determinar la calidad del metabolismo de los lípidos.

Otras pruebas posibles incluyen:

• Glucemia en ayunas (al menos 8 h de ayuno);
• Prueba de tolerancia a la glucosa (se extrae sangre venosa dos veces: en ayunas y después de tomar glucosa diluida con agua);
• Hemoglobina glucosilada;
• Insulina, proinsulina, péptido C, índice HOMA, fructosamina.

¿Qué pruebas debo realizar para detectar la resistencia a la insulina?

• Prueba de insulina supresora. La evaluación de la resistencia a la insulina se basa en la administración prolongada de glucosa, con inhibición simultánea de la respuesta de las células beta y la producción endógena de glucosa. Si el nivel de glucosa en equilibrio es mayor o igual a 7,0, se confirma la resistencia a la insulina.
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa. Consiste en medir la glucosa, el péptido C y la insulina en ayunas y 2 horas después de la ingesta de glucosa.
• Prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa. Ayuda a determinar la secreción fásica de insulina durante la administración esquemática de glucosa e insulina. El índice SI-4 min ˉ¹ SI-4 se utiliza para confirmar la resistencia a la insulina.
• Índice de resistencia a la insulina (HOMA IR). Este coeficiente se calcula tras un análisis de sangre: se tienen en cuenta los valores de insulina y glucosa plasmática en ayunas. Un índice de resistencia a la insulina elevado (superior a 2,7) indica la presencia de un trastorno.
• Índice de Caro. Se calcula dividiendo el índice de concentración de glucosa en sangre entre el índice de niveles de insulina. En este caso, un índice de resistencia a la insulina bajo (menor a 0,33) indica la presencia de un trastorno.

El diagnóstico instrumental puede consistir, en primer lugar, en una ecografía abdominal. Este método permite identificar anomalías estructurales en el páncreas y el hígado. Este estudio suele ser complejo: simultáneamente, es posible evaluar el estado de la vesícula biliar, los riñones y el bazo para rastrear el desarrollo de patologías asociadas.

También es posible prescribir otras medidas diagnósticas, en particular, para identificar complicaciones de la resistencia a la insulina:

• Exploración de vasos renales, ramas aórticas braquiocefálicas y vasos de las extremidades inferiores;
• Electrocardiografía;
• Monitorización Holter de ECG;
• Monitoreo diario de la presión arterial;
• Oftalmoscopia;
• Examen del fondo del ojo (lente Folk);
• Tonometría ocular, visometría.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con la diabetes mellitus tipo I y II, y con las formas monogénicas de diabetes. Esto es necesario para elegir el enfoque terapéutico adecuado. Además, un diagnóstico correcto determina el pronóstico de la enfermedad y ofrece una idea de los posibles riesgos de complicaciones.

Existe una necesidad especial de diagnóstico diferencial en las siguientes categorías de pacientes:

• Niños y adultos con sobrepeso;
• Niños con cetonuria o cetoacidosis detectada;
• Pacientes con antecedentes familiares agravados.

El diagnóstico diferencial se realiza en relación a las siguientes patologías:

• Diabetes mellitus tipo I con cambios destructivos en las células beta del páncreas con desarrollo de deficiencia completa de insulina;
• Diabetes mellitus tipo II con predominante resistencia a la insulina o secreción alterada de insulina;
• Con otras variantes diabéticas (trastornos genéticos funcionales de las células beta, trastornos genéticos de la acción de la insulina, enfermedades de la parte exocrina del páncreas, endocrinopatías, diabetes inducida por fármacos, patologías infecciosas, diabetes inmunomediada);
• Diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo).

Tratamiento resistencia a la insulina

El tratamiento para la resistencia a la insulina no siempre es necesario, ya que la condición puede ser fisiológicamente normal en ciertos momentos de la vida; por ejemplo, la resistencia a la insulina fisiológica se presenta durante la pubertad en adolescentes y en mujeres durante el embarazo. Esta norma es la forma en que el cuerpo se adapta a un posible período prolongado de ayuno. [ 25 ]

En cuanto a la resistencia a la insulina como patología, siempre es necesario un tratamiento. De no realizarse, el riesgo de desarrollar enfermedades graves aumenta significativamente.

¿Cómo reducir la resistencia a la insulina? En primer lugar, es necesario normalizar el peso corporal. Al disminuir la grasa corporal, la sensibilidad celular a la insulina aumenta gradualmente.

La pérdida de peso se puede lograr a través de dos medios principales: ejercicio regular y ajustes en la dieta.

La actividad física debe ser regular, incluyendo ejercicio aeróbico obligatorio al menos tres veces por semana durante 40-50 minutos. Se recomienda nadar, trotar suavemente, bailar, practicar yoga y aeróbic. El entrenamiento activo promueve un trabajo muscular intenso y, además, existen numerosos receptores de insulina en el tejido muscular, que se vuelven disponibles para la insulina.

Una dieta baja en calorías con una restricción drástica o la eliminación de carbohidratos simples (azúcar, galletas, dulces, pasteles) es otro paso necesario para superar la resistencia a la insulina. De ser posible, se deben eliminar los refrigerios o hacerlos lo más saludables posible. Se recomienda aumentar la proporción de fibra en la dieta y reducir las grasas animales mediante el aumento de aceites vegetales.

Muchos pacientes con resistencia a la insulina notan dificultad para bajar de peso. En este caso, si la dieta y la actividad física adecuada no dan los resultados esperados, el médico prescribe un tratamiento farmacológico. Generalmente, este consiste en tomar metformina, un fármaco que aumenta la sensibilidad a la insulina en los tejidos, reduce la acumulación de glucosa (en concreto, glucógeno en los músculos y el hígado), acelera su absorción muscular e inhibe su absorción intestinal. La metformina se toma solo con receta médica y bajo la supervisión del médico tratante; el uso independiente del fármaco está estrictamente prohibido debido al alto riesgo de efectos secundarios y a su amplia lista de contraindicaciones.

Medicamentos

Como ya hemos mencionado, el tratamiento patogénico de la resistencia a la insulina incluye, en primer lugar, un enfoque no farmacológico dirigido a corregir el peso y la nutrición, evitar los malos hábitos y aumentar la actividad física, es decir, llevar un estilo de vida saludable. La normalización del peso corporal y la reducción de la grasa visceral se asocian con la optimización de la sensibilidad tisular a la insulina y la eliminación de factores de riesgo internos. Según estudios, en personas con trastornos metabólicos, al normalizarse el peso, la concentración de endotelina-1, un potente vasoconstrictor, disminuyó significativamente. Al mismo tiempo, disminuyeron los niveles de marcadores proinflamatorios. Los pacientes cuyo peso corporal disminuyó en más del 10% redujeron significativamente la influencia de los factores en el desarrollo de patologías cardiovasculares.

Si no se obtiene el efecto esperado con los métodos no farmacológicos (y no en lugar de ellos), se prescriben fármacos. En la mayoría de los casos, este tratamiento incluye el uso de tiazolidinedionas y biguanidas.

El principal y más popular fármaco de la serie de biguanidas, la metformina, normaliza la sensibilidad a la insulina del tejido hepático. Esto se manifiesta por una disminución de las reacciones de glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado. Se observa un efecto ligeramente menor en el tejido muscular y graso. Según estudios científicos, los pacientes que tomaban metformina redujeron significativamente el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, y la mortalidad disminuyó en más de un 40%. El pronóstico a diez años también mejoró: se observó una normalización del peso, una disminución de la resistencia a la insulina, una disminución de los triglicéridos plasmáticos y una estabilización de la presión arterial. Uno de los fármacos comunes que contiene metformina es Glucofage: su dosis inicial suele ser de 500 a 850 mg, 2 o 3 veces al día con las comidas. La dosis máxima recomendada es de 3000 mg al día, dividida en tres tomas.

Otro grupo de fármacos son las tiazolidinedionas, o ligandos sintéticos de los receptores gamma que se activan mediante receptores activados por el proliferador de peroxisomas. Estos receptores se localizan principalmente en los núcleos celulares del tejido muscular y adiposo; también están presentes en el miocardio, el hígado y el riñón. Las tiazolidinedionas pueden alterar la transcripción génica en la regulación del metabolismo de la glucosa y las grasas. La glitazona es superior a la metformina en la reducción de la resistencia a la insulina en el tejido muscular y adiposo.

Para los pacientes con síndrome metabólico, es más adecuado prescribir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Además de reducir eficazmente la resistencia a la insulina, estos fármacos tienen efecto antihipertensivo y antiaterosclerótico, no alteran el metabolismo purínico-lipídico y poseen propiedades cardioprotectoras y nefroprotectoras.

Los fármacos que bloquean los receptores de angiotensina II tienen propiedades hemodinámicas y metabólicas similares e inhiben la actividad simpática. Además de reducir la resistencia a la insulina, se observa una mejora en el metabolismo de carbohidratos, grasas y purinas.

Hasta la fecha, se ha demostrado la eficacia de la moxonidina, un agonista del receptor de imidazolina. Este fármaco actúa sobre los receptores, estabiliza la actividad del sistema nervioso simpático e inhibe la actividad del sistema renina-angiotensina, lo que conlleva una disminución de la hidrólisis de las grasas y del nivel de ácidos grasos libres, reduciendo el número de fibras resistentes a la insulina en el músculo esquelético y acelerando el transporte y el metabolismo de la glucosa. Como resultado de estos procesos, aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuyen los triglicéridos y aumenta el contenido de lipoproteínas de alta densidad.

Otros medicamentos que el médico puede prescribir se muestran en la tabla.

Cromo activo	Un medicamento que reduce la adicción al azúcar, elimina los antojos constantes de dulces y facilita la tolerancia a una dieta baja en carbohidratos. El cromo activo se recomienda como tratamiento adicional para la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo II. Dosis estándar: 1 comprimido al día con las comidas. Duración del tratamiento: 2-3 meses.
Berberina	Alcaloide vegetal, eficaz en la diabetes mellitus tipo II, la hiperlipidemia y otros trastornos metabólicos. Tomar habitualmente una cápsula de berberina hasta tres veces al día con agua. La duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas.
Inositol	Un monovitamínico que favorece el funcionamiento normal de la membrana celular, regula la actividad de la insulina y el metabolismo de los carbohidratos. Los adultos deben tomar una cápsula al día o en días alternos.
Suplementos dietéticos	Entre otros complementos dietéticos se pueden recomendar los siguientes productos: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar fuerte (Helaplant); Sacarorm doble corazón activo; Glucokea (Prevenir); Alfabeto Diabetes.

Dieta en la resistencia a la insulina

Los carbohidratos son la principal fuente de energía del cuerpo. Con el paso de los años, las personas han consumido cada vez más alimentos ricos en carbohidratos, que se digieren rápidamente y aportan mucha energía. Con el tiempo, esto ha provocado que el páncreas produzca más insulina, lo que permite que la glucosa entre en las células para proporcionar nutrición y energía. Un exceso de glucosa provoca su depósito en el tejido graso y el hígado (glucógeno).

La insulina puede considerarse un agente hormonal que “almacena” grasa porque activa la entrada de glucosa a las estructuras grasas y participa en la producción de triglicéridos y ácidos grasos e inhibe la descomposición de las grasas.

Con un exceso de insulina en sangre, es casi imposible normalizar el peso corporal. Sin embargo, el problema se puede solucionar con un cambio de dieta adecuado. No se deben comer bocadillos con frecuencia, ya que en cada comida, incluso pequeña, se libera insulina. Y estos bocadillos mantendrán sus niveles altos. Para evitarlo, los nutricionistas recomiendan cambiar a 3 comidas al día con un intervalo promedio de 4 horas o incluso más entre ellas; la calidad de la pérdida de peso y la corrección de la resistencia a la insulina dependen directamente de ello.

Es necesario modificar la mayoría de los principios de la dieta habitual. Es importante tener en cuenta el índice glucémico de los alimentos consumidos: es un indicador que muestra el grado de aumento de la glucosa en sangre tras su consumo.

El índice glucémico puede ser:

• Bajo (menos de 55);
• Mediano (56 a 69);
• Alto (más de 70).

Los productos con niveles bajos y medios pueden mantenerse en la dieta, pero los altos están categóricamente excluidos del menú. En primer lugar, el azúcar y todos los dulces, la repostería y el pan blanco, la comida rápida y los snacks, y los refrescos y jugos envasados. El pescado, la carne blanca, los huevos, las verduras, las hierbas aromáticas, las bayas, las frutas sin almidón y los tubérculos se mantienen en el menú.

Alimentos que reducen la resistencia a la insulina

En caso de resistencia a la insulina es deseable ampliar la ingesta dietética con la adición de estos productos:

• Manzanas y peras;
• Berenjena;
• Guisantes y guisantes verdes;
• Frijoles, incluidos los frijoles espárragos;
• Albaricoques y melocotones;
• Repollo (col blanca, col lombarda, brócoli, coles de Bruselas, coliflor);
• Remolachas, zanahorias;
• 3% de leche;
• Pepinos y tomates;
• Lentejas;
• Bayas (moras, frambuesas, grosellas, moras);
• Semillas, frutos secos (pipas de calabaza y de sésamo, pipas de girasol, piñones, nueces, cacahuetes, pistachos);
• Salvado de trigo.

Añadir mariscos (ostras, cangrejos, pescados de mar, algas, camarones) al menú afectará positivamente el bienestar de los pacientes.

Se pueden consumir con moderación trigo sarraceno, avena, sémola de cebada perlada y cebada.

Ayuno a intervalos

La dieta y los patrones de alimentación son factores muy importantes que afectan directamente la resistencia a la insulina. Un régimen muy popular entre quienes desean bajar de peso es el ayuno intermitente. Se trata de un sistema dietético específico donde se alternan periodos de comida con periodos de ayuno, y prácticamente no hay restricciones alimentarias (solo se excluyen los carbohidratos simples).

La esencia de este régimen reside en la idea de que, durante la evolución, el ser humano se vio obligado a ayunar durante varias horas seguidas, lo que contribuyó a mantener un peso normal y a mejorar la resistencia y la adaptación del cuerpo. Cabe destacar que la resistencia a la insulina suele deberse a que las personas consumen comidas ricas en calorías sin restricciones de tiempo ni volumen, y se mueven poco, lo que provoca un aumento de los niveles de glucosa e insulina, y el desarrollo de obesidad y otras complicaciones.

El ayuno a intervalos puede seguir una de tres variaciones básicas:

1. Supone 16-18 horas de ayuno por día / 6-8 horas de comidas permitidas.
2. Supone 12 horas de ayuno / 12 horas de ingesta de alimentos permitida.
3. Supone 14 horas de ayuno / 10 horas de comidas permitidas.

Algunos pacientes también practican ayunos más prolongados para la resistencia a la insulina, por ejemplo, de 24 a 72 horas. Sin embargo, los nutricionistas afirman que este régimen dietético puede ser peligroso para la salud, por lo que desaconsejan enérgicamente su uso generalizado.

En general, el ayuno a intervalos cortos tiene un efecto positivo en los niveles de insulina y glucosa en personas con resistencia a la insulina. Sin embargo, este método de dieta solo debe iniciarse tras consultar previamente con un médico.

Vitaminas para la resistencia a la insulina

Estudios han demostrado que la vitamina _B7 (biotina) afecta directamente el metabolismo de la glucosa en el organismo. La biotina tiene la capacidad de reducir las concentraciones de azúcar en sangre después de consumir una comida rica en carbohidratos. También optimiza la respuesta de la insulina a la carga de azúcar y reduce el grado de resistencia a la insulina.

Hasta la fecha, se está estudiando activamente el uso de la biotina. Sin embargo, ya se sabe con certeza que esta vitamina activa significativamente el metabolismo de la glucosa en pacientes en diálisis, así como en pacientes con diabetes mellitus.

La biotina está presente en muchos alimentos, especialmente en el hígado, las yemas de huevo, las semillas y los frutos secos, los productos lácteos, los aguacates, etc. Pero esta vitamina es hidrosoluble, por lo que no se acumula en el organismo y debe aportarse con los alimentos o con suplementos que pueda recetar un médico.

Algunos nutricionistas indican que es necesaria la suplementación con tocoferol, un suplemento de vitamina E. Existe información que indica que el tocoferol reduce significativamente el número de receptores de insulina, reduce la resistencia a la insulina y mejora la utilización de la glucosa en el organismo. Los expertos tienen amplia evidencia de que la deficiencia de vitamina E afecta negativamente el metabolismo y puede agravar la resistencia a la insulina.

Los carbohidratos en la resistencia a la insulina

Los carbohidratos son uno de los representantes de la tríada de macronutrientes que el cuerpo necesita con regularidad y en cantidades suficientes. Entre los otros macronutrientes se encuentran las conocidas grasas y proteínas. Los carbohidratos aportan principalmente energía al cuerpo: 1 g libera 4 calorías. En el cuerpo, los carbohidratos se descomponen en glucosa, que es la fuente de energía básica para los músculos y el cerebro.

¿Qué alimentos son especialmente ricos en carbohidratos?

• Productos horneados y pastas;
• Productos lácteos;
• Dulce;
• Cereales, semillas, frutos secos;
• Frutas, verduras.

Los carbohidratos pueden estar representados por la fibra, el almidón y el azúcar. Los dos primeros son complejos, mientras que el azúcar es un carbohidrato simple, especialmente fácil de descomponer y digerir. Como consecuencia, el azúcar aumenta la glucosa en sangre casi inmediatamente, lo cual es altamente indeseable en casos de resistencia a la insulina.

Los carbohidratos complejos se descomponen más lentamente, por lo que el índice de glucosa aumenta gradualmente, al tiempo que se reduce la probabilidad de formar depósitos de grasa.

Los carbohidratos complejos están presentes en los siguientes alimentos:

• Cereal;
• Frutas y verduras (manzanas, bayas, zanahorias, repollo, etc.);
• Legumbres.

Para los pacientes con resistencia a la insulina, los expertos aconsejan:

• Abandone el azúcar por completo;
• Reemplace la harina blanca y los productos horneados elaborados con ella con análogos de grano integral;
• Añade alimentos de origen vegetal a tu dieta;
• Coma diariamente primeros platos de verduras, preferiblemente con frijoles o lentejas.

Es mejor prescindir de los dulces, pasteles, zumos envasados, galletas y refrescos dulces por completo.

El carbohidrato más útil es la fibra: la fibra dietética tiene un efecto beneficioso para el corazón y ayuda a mantener niveles estables de azúcar en sangre. Al pasar la fibra soluble por el intestino delgado, se une a los ácidos biliares, bloqueando su reabsorción. El colesterol se utiliza para la producción de ácidos biliares en el hígado (el colesterol no utilizado permanece en la sangre, y se sabe que sus niveles elevados aumentan significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares). Con un consumo diario de 10 g de fibra, el colesterol "malo" disminuye un 7 %.

El alcohol en la resistencia a la insulina

Numerosos estudios han demostrado que el consumo de alcohol, incluso en pequeñas cantidades, puede complicar la evolución de la resistencia a la insulina y contribuir al desarrollo de cetoacidosis y angiopatías. En personas con alcoholismo crónico, en la mayoría de los casos se presentan trastornos metabólicos pronunciados, trastornos de la función hepática y disfunciones pancreáticas. El abuso de alcohol aumenta significativamente el riesgo de complicaciones.

En la etapa inicial, con el consumo regular de alcohol, se produce un aumento en la producción de insulina y se desarrolla un estado hipoglucémico. La intoxicación alcohólica sistemática provoca la supresión de la función secretora del páncreas.

La hiperglucemia se encuentra en la primera fase de la abstinencia alcohólica y la hipoglucemia en la segunda y tercera fase.

Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos a menudo se manifiestan por una disminución de los valores de glucosa en ayunas, hiperglucemia basal y, en muchos pacientes, hay una disminución drástica de la tolerancia a la glucosa.

Si el hígado se ve afectado, la degradación de la insulina se ve afectada y se observa hipoglucemia. Si el páncreas se ve afectado predominantemente, la producción de insulina se reduce, mientras que la degradación se mantiene normal, lo que resulta en hiperglucemia.

El abuso de alcohol contribuye al agravamiento de la disproteinemia y al aumento del índice de glicosilación, inhibe los procesos microcirculatorios en la conjuntiva y perjudica la función renal.

Los expertos de la Asociación Americana de Diabetes hacen las siguientes recomendaciones para las personas con resistencia a la insulina:

• No se debe consumir más de 1 porción de alcohol al día para las mujeres y 2 porciones para los hombres (1 porción corresponde a 10 g de etanol);
• No debe beberse con el estómago vacío o con niveles anormales de glucosa en sangre;
• No beba toda la porción de un solo trago;
• Es importante beber suficiente agua potable regularmente al mismo tiempo;
• En lugar de vodka, cerveza y champán, es mejor elegir vino natural seco o semiseco;
• Si no es posible dejar de beber cerveza, conviene optar por la variedad más ligera y ligera.

Si existen altos riesgos de desarrollar diabetes mellitus, es mejor abandonar el alcohol por completo.

Prevención

Para prevenirlo, primero es necesario normalizar el peso corporal y hacer ejercicio a diario. Durante el ejercicio, los músculos absorben casi 20 veces más glucosa que en un estado de calma. Las actividades más beneficiosas son la natación, el ciclismo y la caminata intensa. Es importante entender que la actividad física no tiene por qué ser necesariamente deportiva: basta con un paseo activo, una limpieza a fondo del apartamento y subir a los pisos superiores sin ascensor.

Otra medida preventiva necesaria es una nutrición adecuada. En la dieta, se debe reducir la cantidad de grasas animales y dulces, y evitar el consumo de bebidas alcohólicas. También son peligrosos las grasas y los carbohidratos presentes en embutidos, productos semiacabados y productos de confitería industrial. Los platos principales que deben componer el menú diario son verduras hervidas, crudas y horneadas, tubérculos, legumbres y frutos secos. El marisco, los cereales y las verduras de hoja verde son muy beneficiosos. La dieta debe incluir una cantidad suficiente de proteínas, incluyendo proteínas vegetales. Se ha demostrado que los componentes de la canela pueden desempeñar un papel importante en el alivio y la prevención de los signos y síntomas del síndrome metabólico, la diabetes tipo 2, así como de enfermedades cardiovasculares y relacionadas. [ 26 ]

Los carbohidratos de fácil digestión del menú excluyen: azúcar, dulces, pasteles, helados, leche condensada, refrescos dulces, mermeladas y galletas: todos estos productos contribuyen significativamente al desarrollo de la resistencia a la insulina.

Pronóstico

La resistencia a la insulina se puede corregir con un enfoque oportuno e integral que incluya un régimen de dieta y ejercicio.

Si se siguen todas las recomendaciones de médicos y nutricionistas, el pronóstico puede considerarse favorable. Es importante, tanto durante el tratamiento activo como después de finalizarlo, controlar la ingesta de carbohidratos (especialmente azúcares puros y dulces). Es necesario evitar un estilo de vida pasivo, hacer ejercicio con regularidad y evitar el sobrepeso. Si ya existe algún grado de obesidad, es necesario centrar todos los esfuerzos en normalizar el peso.

Además, incluso después de un tratamiento exitoso, se debe controlar la resistencia a la insulina analizando periódicamente los niveles de glucosa en sangre, insulina y colesterol.