Resistencia a la insulina en mujeres y hombres.

El síndrome de resistencia a la insulina es una afección en la que las células del cuerpo se vuelven resistentes a los efectos de la insulina y se produce una violación de la captación y asimilación de glucosa. En la mayoría de los pacientes, la formación del síndrome se debe a una mala nutrición, es decir, a la ingesta excesiva de carbohidratos y la liberación excesiva de insulina asociada.

El término "síndrome de resistencia a la insulina" se introdujo en la medicina hace unos treinta años: denota un factor que causa una combinación de trastornos metabólicos, como hipertensión arterial, diabetes, obesidad visceral e hipertrigliceridemia. Un término similar es "síndrome metabólico".[1]

Índice de resistencia a la insulina: norma por edad

La forma más precisa de evaluar la presencia o ausencia de resistencia a la insulina es realizar un klemp hiperinsulinémico euglucémico. Esta prueba se reconoce como indicativa y puede utilizarse tanto en personas sanas como en pacientes con diabetes mellitus. Las desventajas de este método son su complejidad y costo, por lo que la prueba se utiliza con poca frecuencia. Se pueden utilizar variaciones cortas de la prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa y oral.

El método más común para detectar la resistencia a la insulina es la determinación de los niveles de glucosa e insulina en ayunas. Los niveles elevados de insulina en un contexto de glucosa normal a menudo indican la presencia de resistencia a la insulina. Además, se utilizan varios índices para determinar esta condición: se calculan como la proporción de los niveles de glucosa e insulina en ayunas y después de una comida; en particular, estamos hablando del índice HOMA. Cuanto mayor sea el HOMA, menor será la sensibilidad a la insulina y por tanto mayor será la resistencia a la insulina. Se calcula según la fórmula:

HOMA = (valor de glucosa en mmol/litro - valor de insulina en µME/mL) : 22,5

La norma del índice HOMA no debe exceder el valor de 2,7. Esta cifra es igual para ambos sexos, no depende de la edad en pacientes mayores de 18 años. En los adolescentes, el índice está ligeramente elevado, lo que se debe a la resistencia fisiológica a la insulina relacionada con la edad.

También es posible definir un índice caro, que se define de la siguiente manera:

Caro = glucosa en mmol/litro ׃ insulina en μME/mL

Este índice normalmente no debe ser inferior a 0,33. Si es menor, indica la presencia de resistencia a la insulina.[2]

Epidemiología

Uno de los problemas de salud mundial más reconocidos es la obesidad, que recientemente se ha generalizado en muchos países. Desde el año 2000, la Organización Mundial de la Salud ha elevado la obesidad al rango de epidemia no transmisible. Según estadísticas de 2015, el número de personas con sobrepeso se ha más que duplicado desde 1985.

Los especialistas suponen que en diez años la población de los países europeos tendrá sobrepeso en más del 70% de los hombres y el 60% de las mujeres.

Hasta la fecha, existen repetidas evidencias de la relación entre la obesidad y el desarrollo de resistencia a la insulina. Mediante investigaciones, los científicos han demostrado que una desviación del 38% del peso de la norma se asocia con una disminución del 40% en la sensibilidad de los tejidos a la insulina.

Casi todos los estudios han confirmado que la resistencia a la insulina es más frecuente en las mujeres. El nivel social también juega un papel.

En pacientes con predisposición genética, el debut del trastorno ocurre con mayor frecuencia en el contexto de la progresión de la obesidad (especialmente la obesidad visceral).

La prevalencia de resistencia patológica en la población mundial es de al menos el 10-15%. En personas con intolerancia a la glucosa, esta cifra es mucho mayor (45-60%), y en pacientes con diabetes mellitus, alrededor del 80%.

Causas Resistencia a la insulina

Hoy en día, la diabetes mellitus y la obesidad se han convertido en un problema global. Las patologías ocurren con la misma frecuencia en niños y adultos. Debido a la acumulación excesiva de grasa en el contexto de una gran ingesta de carbohidratos con los alimentos, se desarrolla resistencia a la insulina con hiperinsulinemia compensatoria, que se convierte en el requisito previo básico para la aparición de diabetes mellitus tipo II.

Además, la resistencia a la insulina es también uno de los componentes principales de la patogénesis de patologías como las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad del hígado graso no alcohólico, el síndrome de ovario poliquístico (SOP), la diabetes gestacional, etc.[3]

La pérdida de sensibilidad de los tejidos a la hormona insulina es a veces una respuesta fisiológica del organismo a alguna influencia estresante. [4]Pero más a menudo no se trata de fisiología, sino de una reacción patológica. Aquí el "culpable" puede ser tanto factores externos como internos. No se excluyen la predisposición genética, el desarrollo de un proceso inflamatorio subclínico del tejido adiposo, el desequilibrio de las hormonas tiroideas, la vitamina D y las adipocinas.[5]

Factores de riesgo

En la resistencia a la insulina, se reduce la sensibilidad de los tejidos a los efectos de la insulina, especialmente en los músculos, el tejido adiposo y el hígado. Como consecuencia, disminuye la producción de glucógeno, se activan la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

En la corriente evolutiva, en épocas de alternancia sistemática entre períodos de saciedad y ayuno, la resistencia a la insulina surgió como una respuesta adaptativa del organismo. Hoy en día, esta condición se presenta en una de cada tres personas prácticamente sanas. La patología es provocada por el consumo de cantidades excesivas de alimentos ricos en calorías, productos refinados, que se agrava aún más con un estilo de vida sedentario.[6]

La sensibilidad tisular a la insulina se ve alterada por muchos factores:

• períodos de desarrollo sexual y embarazo (picos hormonales);
• período de menopausia y envejecimiento natural del cuerpo;
• calidad de sueño;
• grado de actividad física.

Sin embargo, la mayoría de los casos de resistencia a la insulina se deben a diversas enfermedades.

Además de la diabetes mellitus tipo II, que se desarrolla principalmente con resistencia a la insulina preexistente, los expertos también identifican otras patologías relacionadas con esta afección. Entre los trastornos endocrinos se encuentran la ECJ femenina y la disfunción eréctil masculina, la tirotoxicosis y el hipotiroidismo, el feocromocitoma y la acromegalia, la enfermedad de Cushing y la diabetes tipo I descompensada.

Entre las patologías no endocrinas es importante mencionar la hipertensión, la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca, la sepsis y la insuficiencia renal, la cirrosis hepática y la oncología, la artritis reumatoide y la gota, y diversas lesiones, incluidas las quemaduras.[7]

Factores de riesgo adicionales:

• predisposición hereditaria;
• obesidad;
• enfermedades del páncreas (pancreatitis, tumores) y otras glándulas de secreción interna;
• enfermedades virales (varicela, rubéola, epideparotitis, influenza, etc.);
• estrés nervioso severo, sobreesfuerzo mental y emocional;
• edad avanzada.

Patogenesia

El desarrollo de resistencia a la insulina se basa en las vías receptoras y posreceptoras de transporte del impulso de insulina. El paso de este impulso y la respuesta al mismo son una combinación compleja de procesos bioquímicos, cada etapa de los cuales puede verse alterado:

• son posibles mutaciones e inhibición de la acción tirosina quinasa del receptor de insulina;
• puede reducirse y alterarse la regulación positiva de la actividad de la fosfoinositida-3-quinasa;
• la incorporación del transportador GLUT4 en las membranas celulares de los tejidos sensibles a la insulina puede verse afectada.

Los patrones de desarrollo de resistencia a la insulina varían de un tejido a otro. La disminución en el número de receptores de insulina se observa principalmente en los adipocitos, mientras que en los miocitos no es tan notable. La actividad tirosina quinasa del receptor de insulina se detecta tanto en miocitos como en estructuras adiposas. Los trastornos de la translocación de los transportadores de glucosa intracelular a la membrana plasmática se manifiestan más intensamente en las células adiposas.

Los cambios en la sensibilidad de los músculos, el hígado y las estructuras grasas desempeñan un papel especial en el desarrollo de la resistencia a la insulina. La musculatura reacciona aumentando los triglicéridos y el metabolismo de los ácidos grasos libres: como resultado, el transporte y la absorción de glucosa se ven afectados en las células musculares. Dado que los triglicéridos se producen a partir de ácidos grasos libres, se produce hipertrigliceridemia. Un aumento de los triglicéridos agrava la resistencia a la insulina, ya que los triglicéridos son antagonistas de la insulina no hormonales. Como resultado de los procesos anteriores, se altera la función y abundancia de los transportadores de glucosa GLUT4.[8]

La resistencia a la insulina de los tejidos hepáticos se asocia con la incapacidad de la insulina para inhibir la gluconeogénesis, lo que conduce a una mayor producción de glucosa por parte de las células hepáticas. Debido al exceso de ácidos grasos libres se inhibe el transporte y la fosforilación de la glucosa y se activa la gluconeogénesis. Estas reacciones contribuyen a una disminución de la sensibilidad a la insulina.

En la resistencia a la insulina, la actividad de la lipoproteína lipasa y la trigliceridlipasa en el hígado cambia, lo que conduce a una mayor producción y liberación de lipoproteínas de baja densidad, alterando los procesos de su eliminación. La concentración de lipoproteínas de baja densidad aumenta, en un contexto de alto contenido de ácidos grasos libres en la sangre, los lípidos se acumulan en los islotes de Langerhans, se produce un efecto lipotóxico sobre las células beta, lo que altera su estado funcional.

La resistencia a la insulina en el tejido adiposo se manifiesta por una disminución de la capacidad antilipótica de la insulina, lo que conlleva la acumulación de ácidos grasos libres y glicerol.[9]

El proceso inflamatorio en el tejido adiposo es de gran importancia en la formación de un estado patológico. En pacientes obesos, se produce hipertrofia de los adipocitos, infiltración celular y fibrosis, se modifica el proceso microcirculatorio y se altera la producción de adipocinas. En la sangre aumenta el nivel de células de señalización proinflamatorias inespecíficas, como la proteína C reactiva, los leucocitos y el fibrinógeno. El tejido adiposo produce citocinas e inmunocomplejos que pueden iniciar una respuesta inflamatoria. La expresión de los transportadores de glucosa intracelulares se bloquea, lo que resulta en una utilización deficiente de la glucosa.[10]

Otro mecanismo patogénico puede residir en la liberación inadecuada de adipocitocinas, incluidas la leptina, la resistina, la adiponectina, etc. No se excluye el papel de la hiperleptinemia. Se sabe que existe una conexión entre la leptina, los adipocitos y las estructuras pancreáticas, que activa la producción de insulina cuando se reduce la sensibilidad a la insulina.

Un papel en el desarrollo de la resistencia a la insulina pertenece a la falta de hormonas tiroideas, que se debe a cambios en la sensibilidad a la insulina del tejido hepático. En este caso, no existe ningún efecto inhibidor de la insulina sobre el proceso de gluconeogénesis. El nivel de ácidos grasos libres en la sangre de pacientes con función tiroidea insuficiente tiene un efecto adicional.[11]

Otros posibles factores patogénicos:

• deficiencia de vitamina D;[12]
• una degradación de la tolerancia a los carbohidratos;
• el desarrollo del síndrome metabólico;
• el desarrollo de diabetes tipo II.

La resistencia a la insulina y los ovarios.

Según la mayoría de los médicos, el síndrome de ovario poliquístico y la resistencia a la insulina están relacionados por múltiples procesos patogénicos. El síndrome de ovario poliquístico es una patología heterogénea multifactorial acompañada de insuficiencia del ciclo mensual, anovulación prolongada e hiperandrogenismo, cambios estructurales y dimensionales de los ovarios.

La resistencia a la insulina juega un papel especial en la formación del hiperandrogenismo. La frecuencia de este fenómeno entre mujeres con diagnóstico de ovarios poliquísticos se estima entre el 40% y el 55% o más. La hiperinsulinemia aumenta la activación del citocromo P450c17, que acelera la producción de andrógenos por las células Tec y el estroma ovárico, favorece la producción de estrógenos y hormona luteinizante. En el contexto de niveles elevados de insulina, disminuye la formación de globulinas que se unen a las hormonas sexuales. Esto conlleva un aumento en el contenido de testosterona bioactiva libre. Aumenta aún más la sensibilidad celular de la granulosa a la hormona luteinizante, lo que provoca una pequeña luteinización folicular. El crecimiento de los folículos antrales se detiene y se produce atresia.

Se encontró que simultáneamente con la estabilización de los niveles de insulina, la concentración de andrógenos en los ovarios disminuye y se restablece el ciclo ovulatorio mensual.

Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos son mucho más comunes en el síndrome de ovario poliquístico que en mujeres con un sistema reproductivo que funciona saludablemente. Las pacientes entre 18 y 45 años con diabetes mellitus tipo II tienen más de una vez y media más probabilidades de tener ovarios poliquísticos que las mujeres sin diabetes. Durante el embarazo, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico y resistencia a la insulina tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes mellitus gestacional.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus.

La diabetes mellitus es un problema médico urgente para todo el mundo, que se asocia a un aumento constante de la incidencia, mayor incidencia y alto riesgo de complicaciones, así como dificultades en el plan terapéutico. El mecanismo patogénico básico de formación de diabetes tipo II incluye directamente la resistencia a la insulina. Las causas de su aparición pueden ser diferentes, pero siempre se trata de la presencia de dos componentes: factores genéticos y adquiridos. Por ejemplo, hay muchos casos de mayor riesgo de resistencia a la insulina en el primer linaje. Otro factor desencadenante clave es la obesidad, que con una mayor progresión agrava la condición patológica. [13]Así, una de las complicaciones más frecuentes y tempranas de la diabetes es la neuropatía diabética, cuya gravedad depende del indicador de insulina, el grado de resistencia a la insulina y la disfunción endotelial.

La resistencia a la insulina influye en el desarrollo de trastornos metabólicos y cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo II, lo que se asocia con efectos sobre la estructura y función del músculo cardíaco y los índices de presión arterial, como se manifiesta por el riesgo cardiovascular combinado.[14]

Resistencia a la insulina y papilomas.

Los expertos señalan algunas señales indirectas de advertencia de resistencia a la insulina o prediabetes. Uno de esos signos son los papilomas o verrugas que se encuentran en el cuello, las axilas, la ingle y el pecho. Los papilomas en sí son inofensivos, pero si comienzan a aparecer de forma abrupta y constante, esto indica la presencia de problemas de salud, por ejemplo, hiperinsulinemia, un indicador de diabetes mellitus.

Los papilomas son pequeños crecimientos de la piel que sobresalen de la superficie. Estos crecimientos son benignos a menos que estén expuestos a la fricción y la luz solar constantes.

Con la resistencia a la insulina, la aparición de papilomas suele ocurrir en el contexto de otras manifestaciones cutáneas:

• picazón en la piel sin motivo aparente;
• retraso en la cicatrización de heridas;
• aparición de manchas oscuras (más a menudo en el área de los pliegues naturales de la piel);
• La aparición de manchas rojizas o amarillentas.

En casos avanzados, la piel cambia, se vuelve áspera, la turgencia se deteriora, aparece descamación, aparece caspa y el cabello se vuelve opaco. En tal situación, es necesario visitar a un médico y realizar las medidas de diagnóstico necesarias.

Resistencia metabólica a la insulina

Uno de los principales componentes de la resistencia metabólica a la insulina es el aumento de la presión arterial o hipertensión. Este es el trastorno vascular más frecuente. Según las estadísticas, alrededor del 30-45% de los pacientes que padecen hipertensión regularmente padecen simultáneamente resistencia a la insulina o trastorno de tolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina da lugar al desarrollo de inflamación de los tejidos, "activa" el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona e hiperactiva el sistema nervioso simpático. En el contexto de resistencia a la insulina y aumento del contenido de insulina en la sangre, la respuesta endotelial se desvanece, lo que se asocia con una disminución de la actividad del óxido nítrico, una baja formación de prostaciclina y una mayor producción de vasoconstrictores.

El desarrollo del síndrome metabólico en la adolescencia se debe a la formación de nuevos vínculos funcionales entre los mecanismos endocrinos y nerviosos en el contexto de la pubertad. Aumenta el nivel de hormonas sexuales, hormona del crecimiento y cortisol. En tal situación, la resistencia a la insulina es de naturaleza fisiológica y transitoria. Sólo en algunos casos la transformación de los procesos endocrinos y neurovegetativos y la adaptación insuficiente del metabolismo conducen a un fallo de los mecanismos reguladores, lo que conlleva el desarrollo de obesidad con complicaciones posteriores. En una etapa temprana, puede haber hiperactividad del sistema hipotalámico y formación reticular, aumento de la producción de hormona del crecimiento, prolactina, hormona adrenocorticotrópica y gonadotropinas. A medida que la afección empeora aún más, la función del mecanismo hipotalámico-pituitario se altera por completo y se altera el trabajo del ligamento hipófisis-hipotálamo-sistema endocrino periférico.

Síntomas Resistencia a la insulina

El signo más común, pero no el principal, de una resistencia inminente a la insulina, es un aumento de la grasa abdominal, donde la grasa se acumula principalmente en las áreas abdominal y "flanco". El mayor peligro es la obesidad visceral interna, en la que se acumula tejido graso alrededor de los órganos, impidiéndoles funcionar correctamente.[15]

La grasa abdominal, a su vez, contribuye al desarrollo de otras condiciones patológicas. Entre ellos:

• aterosclerosis;
• tumores, incluidos tumores malignos;
• hipertensión;
• patologías articulares;
• trombosis;
• Trastornos ováricos en las mujeres.

Debido a que la resistencia a la insulina incluye una serie de reacciones y procesos patológicos, en medicina se combinan en un síndrome llamado metabólico. Tal síndrome consta de las siguientes manifestaciones:

• la formación de obesidad abdominal;
• aumento sostenido de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg;
• la propia resistencia a la insulina;
• Trastorno del metabolismo del colesterol, aumento de las fracciones "malas" y disminución de las fracciones "buenas".

En casos avanzados, el síndrome metabólico se complica con ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, etc. Para prevenir tales complicaciones, es necesario normalizar el peso corporal, controlar periódicamente la presión arterial y el azúcar en sangre, así como los niveles de fracciones de colesterol en la sangre.[16]

Primeros signos externos

En la etapa inicial de desarrollo, la resistencia a la insulina no se manifiesta de ninguna manera: el bienestar prácticamente no se ve afectado, no hay signos externos. Los primeros síntomas aparecen algo más tarde:

La capa de grasa en el área de la cintura aumenta (en los hombres el volumen de la cintura comienza a exceder los 100-102 cm, y en las mujeres, más de 88-90 cm), se desarrolla gradualmente la llamada obesidad visceral o abdominal;

Aparecen problemas en la piel: la piel se seca, la caspa y la descamación son comunes, pueden aparecer manchas oscuras en las zonas de pliegues naturales (axilas, cuello, debajo de los senos, ingles, etc.) y fricciones frecuentes (p. Ej., codos) debido al aumento de melanina. Producción en respuesta a una actividad excesiva de insulina;

El deseo por los dulces aumenta, una persona ya no puede tolerar largos intervalos entre comidas, existe la necesidad de "masticar algo constantemente", la sensación de saciedad se pierde incluso después de una comida abundante.

Si consideramos los cambios en las pruebas de laboratorio, entonces, en primer lugar, hablaremos del aumento de los niveles de azúcar en sangre e insulina en ayunas, así como de niveles elevados de colesterol y ácido úrico.

El sobrepeso es uno de los principales factores de riesgo de trastornos del metabolismo de los carbohidratos. Numerosos estudios científicos confirman que el riesgo de resistencia a la insulina aumenta con la acumulación de masa grasa en el cuerpo. También es innegable que la aparición de obesidad visceral (abdominal) indica un mayor riesgo de sufrir consecuencias cardíacas y metabólicas peligrosas. Por lo tanto, tanto el cálculo del IMC como la determinación de la circunferencia de la cintura son necesarios para la evaluación del riesgo de los pacientes.

La aparición de obesidad y trastornos del metabolismo de los carbohidratos está estrechamente asociada con el desarrollo de resistencia a la insulina en el contexto de disfunción e hipertrofia de los adipocitos. Surge un círculo vicioso que provoca una amplia gama de otras complicaciones patológicas y fisiológicas. En particular, los principales signos de resistencia a la insulina en mujeres con sobrepeso se expresan, entre otros, en aumento de la presión arterial, hiperlipidemia, aterosclerosis, etc. Patologías como la diabetes mellitus, la enfermedad coronaria, la hipertensión y la enfermedad del hígado graso también se asocian con el exceso de peso.[17]

Los signos de resistencia a la insulina en mujeres con peso normal no son tan evidentes como en las mujeres con obesidad. Puede ser un trastorno del ciclo mensual (incluida la anovulación), hiperandrogenismo, síndrome de ovario poliquístico y, como consecuencia, infertilidad. La hiperinsulinemia activa la producción de andrógenos ováricos y deprime la liberación de globulinas que se unen a las hormonas sexuales en el hígado. Esto aumenta la circulación de andrógenos libres en el sistema circulatorio.

Aunque la mayoría de los pacientes con trastornos del metabolismo de los carbohidratos son visiblemente obesos, no es raro encontrar resistencia a la insulina en mujeres delgadas. La idea es que muchas personas visiblemente delgadas tienen grandes acumulaciones de grasa visceral, depósitos alrededor de los órganos internos. Un problema de este tipo a menudo no es visible visualmente; sólo puede detectarse mediante pruebas de diagnóstico. Resulta que, a pesar de un índice de masa corporal adecuado, estas personas tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar no sólo trastornos metabólicos, sino también diabetes mellitus y patologías cardiovasculares. Especialmente a menudo el exceso de grasa visceral se encuentra en mujeres delgadas que mantienen su peso únicamente haciendo dieta, ignorando la actividad física. Según las investigaciones, sólo una actividad física suficiente y regular previene la formación de obesidad "interna".[18]

Psicosomática de la resistencia a la insulina en mujeres.

Entre las causas de la resistencia a la insulina, se discute más activamente la participación de factores genéticos, enfermedades infecciosas virales y mecanismos autoinmunes. Existe información sobre la influencia de factores psicosociales en la estabilidad de los trastornos juveniles del metabolismo de los carbohidratos.

Se ha descubierto la relación entre la sobreexcitación emocional y la respuesta endocrina y las reacciones de estrés. Los sentimientos de miedo e ira activan la corteza suprarrenal, como resultado de lo cual la adrenalina estimula los procesos del metabolismo de los carbohidratos: aumenta la liberación de glucosa para mantener la energía.

Hasta hace unos 50 años, se sugería que el estrés emocional, los miedos, la ansiedad grave o prolongada, los sentimientos de peligro y los desacuerdos prolongados estaban implicados en el aumento de la secreción de catecolaminas, el aumento de la glucosa en sangre y la aparición de glucosuria.

La predisposición al desorden se ve reforzada por la limitación de cualquiera de los mecanismos reguladores, la incapacidad del organismo para superar el estrés intenso y prolongado.[19]

Resistencia a la insulina y embarazo.

Según los resultados de numerosos estudios, se ha establecido que en las mujeres embarazadas, especialmente en la segunda mitad del período de gestación, se produce una resistencia fisiológica a la insulina, que es de carácter adaptativo, porque determina la reestructuración energética a favor del crecimiento activo. Del futuro hijo. La acumulación de resistencia a la insulina suele estar asociada con la influencia de las hormonas contraaisladoras placentarias y la disminución de la actividad de los transportadores de glucosa. El desarrollo de hiperinsulinemia compensatoria al principio ayuda a mantener un estado normal del metabolismo de los carbohidratos. Sin embargo, esta resistencia fisiológica a la insulina, bajo la influencia de factores externos e internos, puede transformarse fácilmente en patológica, lo que se asocia con la pérdida de la capacidad de las células beta para secretar insulina de forma intensiva.

La resistencia a la insulina es de particular importancia en la aparición de complicaciones del embarazo. Los más comunes son diabetes mellitus gestacional, hipertensión gestacional y preeclampsia, tromboembolismo, hipotermia fetal, actividad laboral deficiente y pelvis clínicamente estrecha.

Un HOMA relativamente alto al inicio de la gestación se asocia con un alto riesgo de desarrollar diabetes gestacional. Estos eventos adversos en pacientes con sobrepeso a menudo conducen a una cesárea involuntaria (el riesgo aumenta aproximadamente 2 veces).

La resistencia patológica a la insulina afecta negativamente el curso del embarazo en general. Aumenta significativamente el riesgo de complicaciones: amenaza de aborto espontáneo en el trimestre I-II, preeclampsia, insuficiencia placentaria crónica. También indican un posible curso complicado del período neonatal en recién nacidos: lesiones del sistema nervioso central, asfixia, edema, hipotrofia. La frecuencia de fetos grandes está aumentando.

Se habla de resistencia patológica a la insulina durante el embarazo:

• si el HOMA-IR es mayor a 2,21 +/- 0,64 en el segundo trimestre;
• en el tercer trimestre, la tasa supera los 2,84 +/- 0,99.

Resistencia a la insulina en niños

La resistencia a la insulina y el síndrome metabólico asociado se consideran precursores de la diabetes mellitus tipo II. La incidencia está aumentando significativamente en proporción a la creciente población de niños obesos.[20]

La resistencia a la insulina está indisolublemente ligada a la genética, las peculiaridades de la nutrición del niño, la medicación realizada, los cambios hormonales y el estilo de vida.

Los riesgos de desarrollar el trastorno aumentan en la infancia:

• si tienes sobrepeso;
• si existe una predisposición hereditaria directa, ya sea por diabetes, hipertensión o aterosclerosis;[21]
• si el peso al nacer fue superior a 4 kg.

Las manifestaciones pediátricas de resistencia a la insulina no siempre son obvias. A veces los niños se quejan de fatiga constante, sensación repentina de hambre o sed, alteraciones visuales y curación lenta de abrasiones y cortes. La mayoría de los niños con síndrome metabólico son pasivos y propensos a la depresión. En la dieta dan preferencia a los alimentos con carbohidratos (no saludables: dulces, comida rápida, etc.). La enuresis es posible en niños pequeños.

Si existe sospecha del desarrollo de dicha patología, debe consultar a un endocrinólogo pediátrico lo antes posible y realizar las pruebas necesarias.

Formas

La sensibilidad de los tejidos del cuerpo a la insulina está determinada por varios factores. Estos incluyen la edad y el peso de una persona, su condición física y su resistencia, sus enfermedades crónicas y sus malos hábitos, su dieta y su estilo de vida.[22]

La resistencia a la insulina se encuentra en la diabetes mellitus tipo II, así como en muchos otros trastornos y estados funcionales, cuya aparición se basa en trastornos metabólicos. Dependiendo de esto, los endocrinólogos dividen las siguientes variantes de patología:

• fisiológico: es un mecanismo de adaptación temporal que se "activa" durante ciertos períodos de cambio en la ingesta y liberación de energía, por ejemplo, durante el embarazo o la pubertad, en la vejez o en el contexto de una nutrición inadecuada;
• metabólico: se desarrolla simultáneamente con trastornos dismetabólicos, en particular, en diabetes tipo II, diabetes tipo I descompensada, cetoacidosis diabética, inanición prolongada, obesidad, intoxicación por alcohol;
• Resistencia endocrina a la insulina: asociada con enfermedades de las glándulas de secreción interna y es característica de tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia;
• patológico no endocrino: acompaña a la hipertensión, la insuficiencia renal crónica, la cirrosis hepática, la caquexia tumoral, la sepsis, las quemaduras, etc.

Complicaciones y consecuencias

Se considera que las consecuencias más comunes de la resistencia a la insulina son la diabetes mellitus y las patologías cardiovasculares. El caso es que la aparición de resistencia a la insulina está estrechamente relacionada con el deterioro de la función de esta hormona para provocar la dilatación vascular. Y la pérdida de la capacidad de dilatación de los vasos arteriales es la etapa inicial en la formación de trastornos circulatorios: las angiopatías.

Además, la resistencia a la insulina crea condiciones favorables para el desarrollo de la aterosclerosis, porque afecta la actividad de los factores de coagulación sanguínea y los procesos de fibrinólisis.[23]

Sin embargo, se considera que la complicación más frecuente de la resistencia a la insulina es la diabetes mellitus tipo II. La causa del resultado desfavorable de los acontecimientos es la compensación prolongada de la hiperinsulinemia y el mayor agotamiento de las células beta, la reducción de la producción de insulina y el desarrollo de hiperglucemia persistente.[24]

Diagnostico Resistencia a la insulina

La detección temprana de la resistencia a la insulina es una tarea diagnóstica bastante difícil, que se debe a la falta de un cuadro clínico característico que permita al paciente sospechar la presencia del problema y buscar ayuda médica de manera oportuna. En la gran mayoría de los casos, el trastorno se detecta durante un examen endocrinológico para detectar sobrepeso o diabetes mellitus.

Para evaluar el estado del cuerpo y la necesidad de tratamiento, el médico puede recomendar realizar estas pruebas:

• análisis de sangre general: para excluir anemia y enfermedades inflamatorias;
• análisis de orina general: para evaluar la función renal, vulnerable al desarrollo de diabetes mellitus;
• Análisis de sangre bioquímico: para comprobar el estado del hígado y los riñones y determinar la calidad del metabolismo de los lípidos.

Otras pruebas posibles incluyen:

• Glicemia en ayunas (al menos 8 h de ayuno);
• prueba de tolerancia a la glucosa (la sangre venosa se extrae dos veces: con el estómago vacío y después de tomar glucosa diluida con agua);
• hemoglobina glucosilada;
• Insulina, proinsulina, péptido C, índice HOMA, fructosamina.

¿Qué pruebas debo realizarme para detectar la resistencia a la insulina?

• Prueba de insulina supresora. La evaluación de la resistencia a la insulina se basa en la administración prolongada de glucosa, con inhibición simultánea de la respuesta de las células beta y la producción endógena de glucosa. Si el nivel de glucosa de equilibrio es mayor o igual a 7,0, la resistencia a la insulina se considera confirmada.
• Test oral de tolerancia a la glucosa. Consiste en medir la glucosa, el péptido C y la insulina con el estómago vacío y 2 horas después del consumo de glucosa.
• Prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa. Ayuda a determinar la secreción fásica de insulina durante la administración esquemática de glucosa e insulina. El índice SI-4 min ˉ¹ SI-4 se utiliza para confirmar la resistencia a la insulina.
• Índice de resistencia a la insulina homa ir. El coeficiente se calcula después de un análisis de sangre: se tienen en cuenta los valores de insulina y niveles de glucosa plasmática en ayunas. Un índice de resistencia a la insulina alto (más de 2,7) indica la presencia de un trastorno.
• Índice de caro. Se calcula dividiendo el índice de concentración de glucosa en sangre por el índice de nivel de insulina. En este caso, un índice de resistencia a la insulina bajo (menos de 0,33) indica la presencia de un trastorno.

El diagnóstico instrumental puede consistir, en primer lugar, en un examen ecográfico de la cavidad abdominal. El método le permite identificar anomalías estructurales en el páncreas y el hígado. Este estudio suele ser complejo: al mismo tiempo es posible evaluar el estado de la vesícula biliar, los riñones y el bazo para rastrear el desarrollo de patologías asociadas.

También es posible prescribir otras medidas de diagnóstico, en particular, para identificar complicaciones de la resistencia a la insulina:

• exploración de vasos renales, ramas aórticas braquiocefálicas y vasos de las extremidades inferiores;
• electrocardiografía;
• Monitorización Holter ECG;
• monitoreo diario de la presión arterial;
• oftalmoscopia;
• examen del fondo de ojo (lente popular);
• tonometría ocular, visometría.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con diabetes mellitus tipos I y II, con formas monogénicas de diabetes. Esto es necesario para elegir el enfoque terapéutico adecuado. Además, el diagnóstico correcto determina el pronóstico del curso del trastorno y da una idea de los posibles riesgos de complicaciones.

Existe una necesidad especial de diagnóstico diferencial en las siguientes categorías de pacientes:

• Niños y adultos con sobrepeso;
• Niños con cetonuria o cetoacidosis detectada;
• Pacientes con antecedentes familiares agravados.

El diagnóstico diferencial se realiza en relación con las siguientes patologías:

• Diabetes mellitus tipo I con cambios destructivos en las células beta del páncreas con el desarrollo de una deficiencia completa de insulina;
• Diabetes mellitus tipo II con resistencia a la insulina predominante o alteración de la secreción de insulina;
• con otras variantes diabéticas (trastornos genéticos funcionales de las células beta, trastornos genéticos de la acción de la insulina, enfermedades de la parte exocrina del páncreas, endocrinopatías, diabetes inducida por fármacos, patologías infecciosas, diabetes inmunomediada);
• Diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo).

Tratamiento Resistencia a la insulina

El tratamiento para la resistencia a la insulina no siempre es necesario, ya que la condición puede ser fisiológicamente normal en ciertos momentos de la vida; por ejemplo, la resistencia fisiológica a la insulina ocurre durante la pubertad en los adolescentes y en las mujeres durante el embarazo. Esta norma es la forma que tiene el organismo de adaptarse a un posible período prolongado de ayuno.[25]

En cuanto a la resistencia a la insulina como patología, la necesidad de tratamiento siempre está presente. Si no se hace esto, los riesgos de desarrollar enfermedades graves aumentan significativamente.

¿Cómo reducir la resistencia a la insulina? En primer lugar, es necesario normalizar el peso corporal. En el contexto de una disminución de la capa de grasa, aumenta gradualmente la sensibilidad celular a la insulina.

La pérdida de peso se puede lograr mediante dos medios principales: ejercicio regular y ajustes en la dieta.

La actividad física debe ser regular, incluido el ejercicio aeróbico obligatorio al menos tres veces por semana durante 40 a 50 minutos. Se recomienda practicar natación, jogging ligero, baile, yoga y aeróbic. El entrenamiento activo promueve un trabajo muscular intensivo y, después de todo, hay muchos receptores de insulina en los tejidos musculares, que quedan disponibles para la insulina.

Una dieta hipocalórica con restricción o eliminación drástica de carbohidratos simples (azúcar, galletas, dulces, bollería) es otro paso necesario para superar la resistencia a la insulina. Si es posible, se deben eliminar los snacks o hacerlos lo más saludables posible para el cuerpo. Se recomienda aumentar la proporción de fibra en la dieta y reducir las grasas animales aumentando los aceites vegetales.

Muchos pacientes notan que es bastante difícil perder peso con resistencia a la insulina. En tal situación, si la dieta y la actividad física suficiente no conducen al resultado esperado, el médico prescribe un tratamiento farmacológico. En la mayoría de los casos, incluye tomar metformina, un fármaco que aumenta la sensibilidad de los tejidos a la insulina, reduce la acumulación de glucosa (es decir, glucógeno en los músculos y el hígado), acelera la absorción de glucosa por los tejidos musculares e inhibe su absorción intestinal. La metformina se toma solo con receta médica y bajo la supervisión de un médico tratante, el uso independiente del medicamento está estrictamente prohibido debido al alto riesgo de efectos secundarios y una gran lista de contraindicaciones.

Medicamentos

Como ya hemos mencionado, el tratamiento patogénico de la resistencia a la insulina incluye, en primer lugar, un enfoque no farmacológico destinado a corregir el peso y la nutrición, evitar los malos hábitos y aumentar la actividad física, es decir, llevar un estilo de vida saludable. La normalización del peso corporal y la reducción de la grasa visceral se asocia con la optimización de la sensibilidad del tejido a la insulina y la eliminación de factores de riesgo internos. Según los estudios, en personas que padecen trastornos metabólicos, a medida que el peso se normaliza, la concentración de endotelina-1, un potente vasoconstrictor, disminuye significativamente. Al mismo tiempo, disminuyeron los niveles de marcadores proinflamatorios. Los pacientes cuyo peso corporal disminuyó en más del 10% redujeron significativamente la influencia de los factores en el desarrollo de patologías cardiovasculares.

En ausencia del efecto esperado con métodos sin medicación (y no en lugar de ellos), se prescriben medicamentos. En la mayoría de los casos, dicho tratamiento incluye el uso de tiazolidinedionas y biguanidas.

El fármaco principal y más popular de la serie de biguanidas, la metformina, normaliza la sensibilidad a la insulina del tejido hepático. Esto se manifiesta por una disminución de las reacciones de glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado. Se observa un efecto algo menor en relación con los tejidos musculares y grasos. Según los resultados de estudios científicos, los pacientes que tomaban metformina redujeron significativamente el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, y la mortalidad disminuyó en más de un 40%. También mejoró el pronóstico de la enfermedad a diez años: se normalizó el peso, disminuyó la resistencia a la insulina, disminuyeron los triglicéridos plasmáticos y se estabilizó la presión arterial. Uno de los medicamentos más comunes que contienen metformina es Glucofage: su dosis inicial suele ser de 500 a 850 mg, 2 a 3 veces al día con las comidas. La dosis máxima recomendada del medicamento es de 3000 mg por día, dividida en tres dosis.

Otro grupo de fármacos son las tiazolidinedionas, o ligandos sintéticos de receptores gamma que se activan mediante receptores activados por proliferadores de peroxisomas. Dichos receptores se localizan principalmente en los núcleos celulares del tejido muscular y adiposo; también están presentes en los tejidos del miocardio, el hígado y el riñón. Las tiazolidinedionas pueden alterar la transcripción genética en la regulación del metabolismo de la glucosa y las grasas. La glitazona es superior a la metformina para reducir la resistencia a la insulina en los tejidos musculares y adiposos.

A los pacientes con síndrome metabólico es más apropiado prescribir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Además de reducir eficazmente la resistencia a la insulina, estos fármacos tienen efectos antihipertensivos y antiateroscleróticos, no alteran el metabolismo de las purinas y los lípidos y tienen propiedades cardioprotectoras y nefroprotectoras.

Los fármacos que bloquean los receptores de angiotensina II tienen propiedades hemodinámicas y metabólicas similares e inhiben la actividad simpática. Además de reducir la resistencia a la insulina, se produce una mejora en el metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las purinas.

Hasta la fecha, se ha demostrado la eficacia de la moxonidina, un representante de varios agonistas de los receptores de imidazolina. Este fármaco actúa sobre los receptores, estabiliza la actividad del sistema nervioso simpático e inhibe la actividad del sistema renina-angiotensina, lo que conlleva una disminución de la hidrólisis de las grasas y del nivel de ácidos grasos libres, reduciendo el número de fibras resistentes a la insulina en el esqueleto. Músculo, acelerando el transporte y metabolismo de la glucosa. Como resultado de estos procesos aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuyen los triglicéridos y aumenta el contenido de lipoproteínas de alta densidad.

Otros medicamentos que el médico puede recetar se muestran en la tabla.

Cromo activo	Un fármaco que reduce la adicción al azúcar, elimina los antojos constantes de dulces y ayuda a tolerar más fácilmente una dieta baja en carbohidratos. El cromo activo puede recomendarse como remedio adicional para la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo II. Dosis estándar del medicamento: 1 tableta al día con las comidas. Duración del curso de tratamiento: 2-3 meses.
Berberina	Alcaloide vegetal, eficaz en diabetes mellitus tipo II, hiperlipidemia y otros trastornos metabólicos. Normalmente tomar 1 cápsula de Berberina hasta tres veces al día con agua. La duración de la terapia es de 2 a 4 semanas.
Inositol	Una monovitamina que favorece el funcionamiento normal de la membrana celular, regula la actividad de la insulina y el metabolismo de los carbohidratos. Los pacientes adultos toman 1 cápsula al día o en días alternos.
Suplementos dietéticos	Entre otros complementos dietéticos, se pueden recomendar los siguientes productos: Equilibrio Diabetex (Vitera); Vijaysar fuerte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz activo; Glucokea (Prevenir); Diabetes del alfabeto.

Dieta en resistencia a la insulina.

Los carbohidratos son la principal fuente de energía del cuerpo. Con el paso de los años, la gente ha consumido cada vez más alimentos con carbohidratos, que se digieren rápidamente y aportan mucha energía. Con el tiempo, esto ha llevado a que el páncreas produzca más insulina mediante la cual la glucosa puede ingresar a la célula para proporcionar alimento y energía. Un exceso de glucosa provoca su depósito en el tejido adiposo y en el hígado (glucógeno).

La insulina puede denominarse un agente hormonal que "almacena" grasa porque activa la entrada de glucosa en las estructuras grasas y participa en la producción de triglicéridos y ácidos grasos e inhibe la degradación de las grasas.

Con un exceso de insulina en el torrente sanguíneo, es casi imposible normalizar el peso corporal. Sin embargo, el problema puede resolverse mediante un enfoque competente para cambiar la dieta. No se deben permitir los refrigerios frecuentes, ya que en cada comida, incluso en una pequeña, se libera insulina. Y su alto nivel se mantendrá con estos bocadillos. Para evitar esto, los nutricionistas recomiendan cambiar a 3 comidas al día con un intervalo entre comidas de un promedio de 4 horas o incluso más; de ello depende directamente la calidad de la pérdida de peso y la corrección de la resistencia a la insulina.

Es necesario cambiar la mayoría de los principios de la dieta habitual. Es importante tener en cuenta el índice glucémico de los alimentos consumidos: es un indicador que muestra el grado de aumento de los niveles de glucosa en sangre tras su consumo.

El índice glucémico puede ser:

• bajo (menos de 55);
• Mediano (56 a 69);
• alto (más de 70).

Los productos con niveles bajos y medios se pueden dejar en la dieta, pero los que tienen niveles altos quedan categóricamente excluidos del menú. En primer lugar, se trata del azúcar y todos los dulces, la bollería y el pan blanco, la comida rápida y snacks, los refrescos dulces y los jugos en sobres. En el menú se dejan pescado, carnes blancas, huevos, verduras, hierbas, bayas, frutas sin almidón y tubérculos.

Alimentos que reducen la resistencia a la insulina.

Es aconsejable ampliar la ingesta dietética con resistencia a la insulina añadiendo los siguientes productos:

• manzanas y peras;
• berenjena;
• guisantes y guisantes;
• frijoles, incluidos los espárragos;
• albaricoques y melocotones;
• repollo (col blanca, lombarda, brócoli, coles de Bruselas, coliflor);
• remolachas, zanahorias;
• 3% leche;
• pepinos y tomates;
• lentejas;
• bayas (moras, frambuesas, grosellas, moras);
• semillas, frutos secos (pipas de calabaza y sésamo, pipas de girasol, piñones, nueces, cacahuetes, pistachos);
• salvado de trigo.

Agregar mariscos (ostras, cangrejos, pescado de mar, algas, camarones) al menú afectará positivamente el bienestar de los pacientes.

Se puede consumir moderadamente trigo sarraceno, avena, sémola perlada y cebada.

Ayuno a intervalos

El régimen dietético y los patrones de alimentación son factores muy importantes que afectan directamente la resistencia a la insulina. Uno de esos regímenes que es muy popular entre las personas que quieren perder peso es el ayuno por intervalos. Se trata de un sistema dietético específico donde se alternan periodos de alimentación con determinados periodos de ayuno, y prácticamente no existen restricciones alimentarias (solo se excluyen los carbohidratos simples).

La esencia de este régimen es la idea de que en el proceso de evolución el hombre se vio obligado a pasar varias horas seguidas sin comer, lo que contribuyó a mantener el peso normal y mejorar la resistencia y adaptación del cuerpo. Cabe señalar que la resistencia a la insulina a menudo es causada por el hecho de que las personas comen comidas ricas en calorías sin restricciones de tiempo y volumen y no se mueven mucho, lo que provoca un aumento de los niveles de glucosa e insulina y el desarrollo de obesidad y otras complicaciones.

El ayuno a intervalos puede seguir una de tres variaciones básicas:

1. Asume 16-18 horas de ayuno al día / 6-8 horas de comidas permitidas.
2. Supone 12 h de ayuno / 12 horas de ingesta alimentaria permitida.
3. Asume 14 horas de ayuno / 10 horas de comidas permitidas.

Algunos pacientes también practican ayunos más prolongados para la resistencia a la insulina, por ejemplo, de 24 a 72 horas. Sin embargo, los nutricionistas afirman que este régimen dietético puede ser peligroso para la salud, por lo que desaconsejan su uso generalizado.

En general, el ayuno de intervalos cortos tiene un efecto positivo sobre los niveles de insulina y glucosa en personas con resistencia a la insulina. Sin embargo, este método de dieta debe iniciarse sólo después de consultar previamente con el médico.

Vitaminas para la resistencia a la insulina.

Los estudios han demostrado que la vitamina _B7 (biotina) afecta directamente el metabolismo de la glucosa en el cuerpo. La biotina tiene la capacidad de reducir las concentraciones de azúcar en sangre después de consumir una comida con carbohidratos. También optimiza la respuesta de la insulina a la carga de azúcar y reduce el grado de resistencia a la insulina.

Hasta la fecha, se está estudiando activamente el uso de biotina. Sin embargo, ya se sabe con certeza que esta vitamina activa significativamente el metabolismo de la glucosa en pacientes en diálisis, así como en pacientes con diabetes mellitus.

La biotina está presente en muchos alimentos, especialmente en el hígado, las yemas de huevo, las semillas y frutos secos, los productos lácteos, los aguacates, etc. Pero esta vitamina es soluble en agua, por lo que no se acumula en el organismo y debe suministrarse con alimentos o suplementos que puede ser recetado por un médico.

Algunos nutricionistas indican que es necesaria la suplementación con tocoferol, un suplemento de vitamina E. Existe información de que el tocoferol reduce significativamente la cantidad de receptores de insulina, reduce la resistencia a la insulina y mejora la utilización de la glucosa en el cuerpo. Los expertos tienen amplia evidencia de que la deficiencia de vitamina E afecta negativamente al metabolismo y puede empeorar la resistencia a la insulina.

Carbohidratos en la resistencia a la insulina.

Los carbohidratos son uno de los representantes de la tríada de macronutrientes que el organismo necesita de forma regular y en cantidades suficientes. Entre los demás macronutrientes se encuentran las conocidas grasas y proteínas. Los carbohidratos proporcionan principalmente energía al cuerpo: 1 g libera 4 calorías. En el cuerpo, los carbohidratos se descomponen en glucosa, que es la fuente de energía básica para los músculos y el cerebro.

Qué alimentos son particularmente ricos en carbohidratos:

• productos horneados y pastas;
• productos lácteos;
• dulce;
• cereales, semillas, nueces;
• frutas vegetales.

Los carbohidratos pueden estar representados por fibra, almidón y azúcar. Los dos primeros son complejos, mientras que el azúcar es un carbohidrato simple, especialmente fácil de descomponer y digerir. Como consecuencia, el azúcar aumenta la glucosa en sangre casi inmediatamente, lo que es muy indeseable en la resistencia a la insulina.

Los carbohidratos complejos se descomponen más lentamente, por lo que el índice de glucosa aumenta gradualmente, al tiempo que se reduce la probabilidad de formación de depósitos de grasa.

Los carbohidratos complejos están presentes en dichos alimentos:

• cereal;
• frutas y verduras (manzanas, bayas, zanahorias, repollo, etc.);
• legumbres

Para los pacientes con resistencia a la insulina, los expertos aconsejan:

• abandonar el azúcar por completo;
• reemplace la harina blanca y los productos horneados elaborados con ella por análogos integrales;
• agregue alimentos de origen vegetal a su dieta;
• Consuma diariamente primeros platos de verduras, preferiblemente con frijoles o lentejas.

Desde dulces, pasteles, jugos en paquetes, galletas y refrescos dulces, es mejor renunciar por completo.

El carbohidrato más útil es la fibra: la fibra dietética tiene un efecto beneficioso sobre el corazón y ayuda a mantener niveles estables de azúcar en sangre. Cuando la fibra soluble pasa por el intestino delgado, se une a los ácidos biliares, lo que bloquea su reabsorción. El colesterol se utiliza para una mayor producción de ácidos biliares en el hígado (el colesterol no utilizado permanece en el torrente sanguíneo y se sabe que su nivel elevado aumenta significativamente el riesgo de patologías cardiovasculares). Con el consumo diario de 10 g de fibra, el indicador de colesterol "malo" disminuye un 7%.

Alcohol en la resistencia a la insulina.

Los resultados de numerosos estudios han demostrado que el consumo de incluso pequeñas cantidades de alcohol puede complicar el curso de la resistencia a la insulina y contribuir al desarrollo de cetoacidosis y angiopatías. En las personas que padecen alcoholismo crónico, en la mayoría de los casos se observan trastornos metabólicos pronunciados, trastornos de la función hepática y disfunciones en el páncreas. En el contexto del abuso de alcohol, el riesgo de complicaciones aumenta significativamente.

En la etapa inicial, con la ingesta regular de alcohol, se produce un aumento en la producción de insulina y se desarrolla un estado de hipoglucemia. La intoxicación sistemática por alcohol conduce a la supresión de la función secretora del páncreas.

La hiperglucemia se encuentra en la primera fase de la abstinencia de alcohol y la hipoglucemia en la segunda y tercera fase.

Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos a menudo se manifiestan por una disminución de los valores de glucosa en ayunas, hiperglucemia basal y, en muchos pacientes, hay una disminución dramática de la tolerancia a la glucosa.

Si el hígado se ve afectado, se altera la descomposición de la insulina y se observa hipoglucemia. Si el páncreas se ve afectado predominantemente, la producción de insulina se reduce, mientras que la degradación permanece normal, lo que resulta en hiperglucemia.

El abuso de alcohol contribuye al agravamiento de la disproteinemia y al aumento del índice de glicosilación, inhibe los procesos microcirculatorios en la conjuntiva y perjudica la función renal.

Los expertos de la Asociación Estadounidense de Diabetes hacen las siguientes recomendaciones para personas con resistencia a la insulina:

• no debe consumir más de 1 porción de alcohol al día para las mujeres y 2 porciones para los hombres (1 porción corresponde a 10 g de etanol);
• no debe beberse con el estómago vacío o con niveles anormales de glucosa en sangre;
• no beba toda la porción de un trago;
• es importante beber al mismo tiempo suficiente agua potable;
• En lugar de vodka, cerveza y champán, es mejor elegir vino natural seco o semiseco;
• Si no es posible dejar de beber cerveza, conviene elegir la variedad más ligera y ligera.

Si existe un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus, es mejor dejar el alcohol por completo.

Prevención

Para prevenirlo, en primer lugar es necesario normalizar el peso corporal, haciendo ejercicio diario. Durante el ejercicio, los músculos absorben casi 20 veces más glucosa que en estado de calma. Las actividades más útiles se consideran la natación, el ciclismo y la caminata intensa. Es importante comprender que la actividad física no tiene por qué ser necesariamente deportiva: un paseo activo, una limpieza intensiva del apartamento y subir a los pisos superiores sin ascensor son suficientes.

Otra medida preventiva necesaria es una nutrición adecuada. En la dieta se debe reducir la cantidad de grasas animales y dulces, excluir el uso de bebidas alcohólicas. El peligro también está oculto en las grasas y los carbohidratos que se encuentran en las salchichas, los productos semiacabados y los productos de confitería industriales. Los platos principales que deben formar parte del menú diario son las verduras hervidas, crudas y al horno, tubérculos, legumbres y frutos secos. Mariscos, cereales, verduras muy útiles. La dieta debe incluir necesariamente una cantidad suficiente de proteínas, incluida la proteína vegetal. Se ha comprobado que los componentes de la canela pueden desempeñar un papel importante en el alivio y prevención de signos y síntomas del síndrome metabólico, diabetes tipo 2, así como enfermedades cardiovasculares y relacionadas.[26]

Los carbohidratos fácilmente digeribles del menú excluyen: azúcar, dulces, pasteles, helados, leche condensada, refrescos dulces, mermeladas y galletas; todos estos productos contribuyen significativamente al desarrollo de la resistencia a la insulina.

Pronóstico

La resistencia a la insulina se puede corregir con un enfoque oportuno e integral que incluya dieta y régimen de ejercicio.

Si se siguen todas las recomendaciones de médicos y nutricionistas, el pronóstico puede considerarse favorable. Es importante, tanto durante el tratamiento activo como después de su finalización, controlar la ingesta de carbohidratos con los alimentos (especialmente azúcar puro y dulces). Es necesario evitar un estilo de vida pasivo, practicar ejercicio físico regular y no permitir la aparición de exceso de peso. Si ya existe algún grado de obesidad, es necesario dirigir todos los esfuerzos a normalizar el peso.

Además, incluso después de un tratamiento exitoso, se debe controlar la resistencia a la insulina mediante pruebas periódicas de los niveles de glucosa, insulina y colesterol en sangre.