Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Rubéola: causas y patogenia
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas de la rubéola
La causa de la rubéola es un virión de rubéola de forma esférica, de 60-70 nm de diámetro, que consta de una capa externa y una nucleocápside. El genoma está formado por una molécula no segmentada + ARN. El virión es antigénicamente homogéneo.
El virus de la rubéola es sensible a la acción de agentes químicos. Se inactiva por la acción del éter, cloroformo, formalina. A una temperatura de 56 ° C pereció en 30 minutos, a 100 ° C - después de 2 minutos, cuando se expone a la radiación ultravioleta - después de 30 segundos. Si hay una proteína en el medio de proteína, la resistencia del virus aumenta. A bajas temperaturas, el virus conserva bien su actividad biológica. El pH óptimo para el virus es 6.8-8.1.
El virus contiene un antígeno soluble en V y S que exhibe actividad de unión al complemento.
El virus de la rubéola puede multiplicarse en muchos tipos de cultivos primarios y trasplantados de tejidos humanos, monos, conejos, toros, aves de corral.
Los viriones se forman en el citoplasma de una célula sensible. El virus tiene un efecto citopatogénico débil, tiende a formar una infección crónica.
La reproducción del virus de la rubéola en los medios tisulares se acompaña de la formación de interferón.
[1],
Patogénesis de rubéola
Se desconoce el sitio de replicación primaria del virus, pero ya en el período de incubación, se desarrolla la viremia. Y el virus se libera al medio ambiente con aerosol exhalado, orina y heces. El virus penetra el cuerpo a través de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. Más tarde, el virus se multiplica en los ganglios linfáticos (este proceso se acompaña de poliadenopatía), así como en el epitelio de la piel, lo que lleva a la aparición de una erupción. El virus penetra el GEB y la placenta. Como resultado de la activación de la producción de interferón, la formación de la inmunidad celular y humoral, la circulación del virus se detiene y la recuperación llega. Sin embargo, en las mujeres embarazadas y los niños con virus de rubéola congénita pueden existir en el cuerpo durante mucho tiempo.
Con la rubéola congénita, el virus ingresa al feto a través del torrente sanguíneo de la madre e infecta el epitelio de las vellosidades del corion y el endotelio de los vasos sanguíneos de la placenta. Luego ingresa al flujo sanguíneo fetal. En este caso, los órganos y tejidos se ven afectados. Que están en proceso de formación, es decir en el llamado período crítico del desarrollo fetal (para el cerebro esta es la semana 3-11a del embarazo, para los ojos y el corazón - para el 4 y 7 para el órgano de la audición - 7-12 semana). Los trastornos psicomotores del feto se desarrollan cuando la enfermedad de la madre es la rubéola en el mes 3-4 del embarazo. El feto formado es relativamente resistente a la acción del virus. La frecuencia del feto afectado depende del período de embarazo. La infección con rubéola en la semana 1-4 del embarazo conduce a la derrota del feto en el 60% de los casos, a las 9-12 semanas, en el 15% de los casos, a la 13-16 semana, en el 7% de los casos. La infección más temprana del feto se produjo, las más difíciles y más diversas sus lesiones. El desarrollo de vicios y anomalías fetales se basa en la capacidad del virus para suprimir la actividad mitótica de las células y, en menor medida, su efecto citopatológico directo.
Epidemiología de la rubéola
La fuente del agente causante de la rubéola está enferma, incluidos aquellos con un curso de la enfermedad borrado y atípico, personas con infección asintomática y portadores del virus. El virus se secreta a partir de la mucosidad del tracto respiratorio superior 1-2 semanas antes de la aparición de la erupción y dentro de las 3 semanas posteriores a la erupción. En los niños con rubéola congénita, el patógeno puede excretarse del cuerpo con orina, esputo y heces hasta 2 años después del nacimiento.
La principal ruta de transmisión del patógeno es en el aire. La viremia, que se desarrolla con la rubéola, determina la vía de transmisión intrauterina de la madre al feto, así como la probabilidad de transmisión parenteral del patógeno. La diseminación del patógeno a través de los elementos de cuidado no tiene importancia práctica.
La susceptibilidad a la rubéola es alta. Inmune a la infección en niños de la primera mitad de la vida, si la madre tiene inmunidad a esta infección. Los más susceptibles a la rubéola son los niños de 1 a 9 años, la mayoría de los cuales no tienen inmunidad contra las rojeces.
La inmunidad postinfecciosa a la rubéola en la mayoría de los casos es de por vida, los casos repetidos de la enfermedad son extremadamente raros.
En la rubéola, se observan diversas formas del proceso epidémico. Para las grandes ciudades, hay una incidencia constante con los aumentos estacionales de invierno-primavera. Puede haber brotes epidémicos, que generalmente ocurren a intervalos de 7 años.
La incidencia de la rubéola se caracteriza por focos pronunciados en grupos de niños. La rubéola se propaga allí. Donde las personas están en contacto prolongado y cercano (familia, escuela, jardín de infantes, hospital).