Sarampión - Causas y patogénesis

Causas del sarampión

La causa del sarampión es un virus que fue aislado por los científicos D. Enders y T. Peebles del cuerpo de una persona enferma en 1954. El virus del sarampión es un virus monocatenario envuelto con un genoma de ARN negativo, el género Morbilivirus, la familia Paramyxoviridae, tiene una afinidad especial por los mucopolisacáridos y las glicoproteínas, en particular por los receptores celulares que contienen ácido siálico. El lugar de la síntesis de ARN de los paramixovirus es el citoplasma de las células afectadas; no hay necesidad de un cebador para iniciar la transcripción. La partícula viral es pleiomórfica, tiene una forma redonda, una cubierta de membrana y una nucleocápside helicoidal formada por tres proteínas del virus y ARN. La nucleocápside está rodeada por una membrana externa de proteína matriz, que contiene glucoproteínas de superficie que forman protuberancias (peplómeros): cónicas (hemaglutinina H) y en forma de mancuerna (proteína de fusión F), gracias a las cuales el virus posee actividad hemaglutinante y hemolítica. Durante la reproducción, el virus del sarampión provoca la formación de células gigantes multinucleadas (simplastos) e inclusiones eosinofílicas. Las células multinucleadas se forman por la fusión de las membranas de las células vecinas. La formación de virus descendientes del sarampión se produce por gemación en la superficie de las células infectadas.

En estado seco a -20 °C, el virus del sarampión no pierde su actividad durante un año. A 37 °C, el 50 % de la población viral se inactiva al cabo de 2 horas; a 56 °C, el virus muere a los 30 minutos; a 60 °C, muere instantáneamente. Se inactiva con una solución de formalina al 0,00025 %, sensible al éter, y en un ambiente ácido (pH < 4,5).

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Patogenia del sarampión

El punto de entrada de la infección es la mucosa del tracto respiratorio superior. El virus del sarampión se multiplica en las células epiteliales, particularmente en el epitelio del tracto respiratorio. La microscopía electrónica del material tomado de las manchas de Filatov-Belsky-Koplik y las erupciones cutáneas revela grupos del virus. Desde los últimos días de incubación, durante 1 o 2 días después de la aparición de la erupción, el virus puede aislarse de la sangre. El virus del sarampión se transporta por vía hematógena por todo el cuerpo, se fija en los órganos del sistema reticuloendotelial, donde se multiplica y se acumula. Al final del período de incubación, se observa una segunda ola de viremia más intensa. El patógeno presenta un epiteliotropismo pronunciado y afecta la piel, la conjuntiva, las mucosas del tracto respiratorio, la cavidad oral (manchas de Filatov-Belsky-Koplik) y los intestinos. El virus del sarampión también puede encontrarse en la membrana mucosa de la tráquea, los bronquios y, a veces, en la orina.

En algunos casos, el virus puede llegar al cerebro, causando encefalitis sarampionosa específica. En los tejidos linfoides hiperplásicos, en particular en los ganglios linfáticos, las amígdalas, el bazo y el timo, se pueden encontrar reticuloendoteliocitos gigantes (células de Warthin-Finkelday). Se detectan cromosomas destruidos en muchos leucocitos. El epitelio de las vías respiratorias puede necrosarse, lo que contribuye a la aparición de una infección bacteriana secundaria. A partir del tercer día de la erupción, la viremia disminuye drásticamente y, a partir del cuarto día, el virus no suele detectarse; a partir de este momento, comienzan a detectarse anticuerpos neutralizantes en la sangre. El sarampión produce una reestructuración alérgica específica del organismo, que persiste durante mucho tiempo. En las personas vacunadas, con el tiempo, los títulos de anticuerpos contra el virus del sarampión disminuyen drásticamente, mientras que la alergia persiste durante un tiempo prolongado, lo que provoca una evolución atípica de la enfermedad entre 5 y 7 años después de la vacunación. El sarampión provoca un estado de anergia, que se manifiesta por la desaparición de las reacciones alérgicas (a la tuberculina, toxoplasmina) en los individuos infectados, así como por una exacerbación de las infecciones bacterianas crónicas.