Signos de ultrasonido de hipertensión portal

La hipertensión portal se desarrolla como resultado de la alteración del flujo sanguíneo en cualquier parte del canal del portal. Una de las principales causas de la hipertensión portal es la presencia de obstáculos el flujo sanguíneo portal en el hígado o en los buques de sistema de la vena porta, respectivamente, que se distinguen: forma extrahepática de la hipertensión portal (y subhepático suprarrenal) forma intrahepático y se mezcló. Además, en función del gradiente de presión entre las venas hepáticas y la vena porta, se distinguen: el bloque presinusoidal, el bloque sinusoidal y el bloque postsinusoidal.

La hipertensión portal extrahepática se forma cuando la permeabilidad de las venas del sistema circulatorio portal se ve afectada. Las causas más comunes de trombosis. Brotación o compresión extravasal de las venas son tumores hepáticos, enfermedades pancreáticas. En la pancreatitis crónica, la vena porta se ve afectada solo en el 5,6% de los casos, los cambios en la vena esplénica son más frecuentes. La lesión aislada de la vena esplénica causa hipertensión portal izquierda. De gran importancia en su desarrollo son el cáncer de páncreas (18%), la pancreatitis (65%), los seudoquistes y la pancreatectomía. Entre las causas de la hipertensión portal extrahepática, se observan traumas, hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales a largo plazo, infecciones y anomalías congénitas. Según estudios, en tumores malignos del hígado, se observó una alteración de la permeabilidad de las venas del sistema portal debido a trombosis o compresión extravasal en el 52% de los casos. Un patrón similar en el 6% de los casos se debió a la presencia de hemangiomas y en el 21% de los casos - quistes hepáticos. En pacientes con tumores pancreáticos, se registraron cambios similares en el 30% de los casos, y los resultantes de la progresión de la pancreatitis crónica, en el 35%.

Metódicamente, la hipertensión portal por ultrasonido incluye estudios: órganos abdominales por métodos estándar; las venas principales del sistema de la vena porta (VV): las venas mesentéricas, esplénicas y porta superiores; las venas principales del sistema de la vena cava inferior (LIP): venas hepáticas, LIP; tronco celiaco y sus ramas; vasos colaterales.

Con una obstrucción hemodinámicamente significativa en el sistema de la vena porta y las venas hepáticas intactas en los estudios en modo V, el tamaño, la ecogenicidad, la estructura y los contornos del hígado (siempre que no haya enfermedades concomitantes) permanecen dentro de los límites normales; en presencia de lesiones focales del hígado, obtenemos información sobre el tamaño, forma, ubicación y naturaleza de la educación. La esplenomegalia y la ascitis se notan a menudo. En la trombosis de la vena porta aguda, la ascitis aparece temprano y puede desaparecer a medida que se desarrolla la circulación colateral.

El principal signo de ultrasonido de la hipertensión portal extrahepática es la detección de una obstrucción del flujo sanguíneo en el sistema de la vena porta con la definición de su naturaleza, grado de lesión y localización. La trombosis oclusiva se caracteriza por la presencia de masas ecogénicas y la ausencia de flujo sanguíneo en la luz del vaso. Los signos UZ de trombosis parietal o la germinación parcial de la luz del vaso con un tumor son:

• la presencia de masas ecogénicas parietales que llenan parcialmente la luz del vaso;
• tinción incompleta de la luz y un aumento en la intensidad del flujo codificado en el régimen CDC en el sitio de la lesión;
• registro de naturaleza turbulenta o propulsiva del flujo sanguíneo en modo triplex.

Los signos de EE. UU. De compresión hemmodinámicamente significativa extravasal del vaso son:

• disminución del lumen del vaso;
• aumento en la intensidad del flujo codificado en el modo DCS en la sección de estrechamiento;
• registrar la naturaleza turbulenta o de propulsión del flujo sanguíneo durante el escaneo en modo triplex.

En esta situación, a menudo es suficiente detectar flujos de venas mesentéricas portal y vértice ensanchados y de hasta 3-5 mm de diámetro, que son normales para las imágenes de ultrasonido. En la mayoría de los casos, la vena principal proximal a la obstrucción se agranda.

La presencia de una obstrucción del flujo sanguíneo en las venas principales del sistema portal promueve el desarrollo de vasos colaterales. El funcionamiento de las vías de acceso port-caval está dirigido a reducir la presión en el sistema portal, port-portal - para restablecer el suministro de sangre al bypass hepático. La detección de vasos colaterales en CDS confirma la presencia de PG. El examen de ultrasonido proporciona información sobre la presencia de vasos colaterales con la definición de su localización y curso anatómico. Para el diagnóstico de colaterales port-portal, se examinan la región de la vesícula biliar, la región del tronco BB y sus ramas lobares, y el lóbulo hepático izquierdo. Para identificar colaterales porto-cava realizado investigaciones región esplenorrenal, izquierda región subdiafragmático, un ligamento región hepática circular localización anatómica, la vena umbilical correspondiente, y la región gastroesofágico. Al examinar un epiplón pequeño cuando se detectan vasos adicionales, es aconsejable utilizar el método de llenar el estómago con líquido para decidir si estos vasos pertenecen a la pared del estómago y / o un pequeño epiplón. El diámetro de los vasos colaterales es de 2-4 mm, el LCS es de 10-30 cm / s.

Cierto interés es también la cuestión del efecto de la obstrucción hemodinámicamente significativa en el sistema de la vena porta en el estado funcional de la circulación venosa y arterial y la distribución del flujo sanguíneo en este sistema anatómica compleja. Por lo tanto, la IS. Zhestovskaya al probar los niños con sistemas de trombosis venosa de la vena porta dicho aumento en el carácter compensatorio lineal media del flujo sanguíneo en la arteria hepática común, la deformación varicosas y aumento en el diámetro de la mejora de la vena esplénica de flujo sanguíneo a través de las venas hepáticas mediante el aumento de la fase negativa, que es un mecanismo para garantizar la perfusión del hígado por retrógrada el flujo sanguíneo en la permeabilidad de la vena porta trastos. Además, el autor diagnosticar diversos vena portal distal hemodinámica. Por lo tanto, con el aumento de la transformación grabado y trombosis cavernosa - sangre de reducción de flujo en comparación con el grupo control.

En el contexto de este problema es el estudio del estado funcional del flujo sanguíneo portal en pacientes que son candidatos para hemihepatectomía ejecución. Estado del flujo sanguíneo portal está directamente relacionado con la función hepática. Así, los pacientes después de hemihepatectomía extendida, el análisis comparativo pancreatoduodenectomy del flujo sanguíneo en la vena portal y el índice de la resistencia periférica en la arteria hepática y el nivel sanguíneo de la bilirrubina total mostraron que a valores altos de disminución bilirrubina registrados en el portal de flujo de sangre de la vena y el aumento de IPA más de 0,75 en la arteria hepática. En el rango normal de valores de cambios significativos de bilirrubina fueron observados en términos de la hemodinámica.

Las venas varicosas del estómago son especialmente pronunciadas con hipertensión portal extrahepática. Las venas varicosas del esófago casi siempre están acompañadas por una expansión de las venas del estómago. Las complicaciones más comunes de la hipertensión portal son la hemorragia gastrointestinal y la encefalopatía hepática, que se desarrolla con bastante frecuencia, generalmente después de una hemorragia, infección, etc.

La hipertensión portal intrahepática se forma cuando:

• esquistosomiasis en 5-10% de las observaciones debido a la derrota de pequeñas ramas de la vena porta. De acuerdo con la ecografía, dependiendo de la propagación del proceso inflamatorio en los tejidos periportales, se distinguen 3 grados de enfermedad. En I grado, las áreas hiperecogénicas del tejido periportal se localizan en la región de la vena porta y la bifurcación cervical; en II grados, el proceso se extiende a lo largo de las ramas de la vena porta; El tercer grado incluye los cambios inherentes a los grados de lesión I y II. Además, en todas las observaciones, se detecta esplenomegalia, en el 81-92% de los casos, un aumento en el tamaño de la vesícula biliar. Puede haber un aumento en el diámetro del portal, las venas esplénicas, la presencia de colaterales del sistema portuario;
• fibrosis hepática congénita, probablemente debido a un número insuficiente de ramas terminales de la vena porta;
• trastornos mieloproliferativos, cuando un papel particular es jugado por la trombosis de ramas grandes y pequeñas de la vena portal, hipertensión portal asociado parcialmente con la infiltración de áreas de portal con células hematopoyéticas;
• la cirrosis biliar primaria de la hipertensión portal puede ser la primera manifestación de la enfermedad antes del desarrollo de la regeneración ganglionar; parece que las lesiones portal desempeñan un papel en el desarrollo de la hipertensión portal y el estrechamiento de los senos;
• los efectos de sustancias tóxicas, por ejemplo, arsénico, cobre;
• esclerosis hepática-portal, que se caracteriza por esplenomegalia e hipertensión portal sin oclusión del portal y venas esplénicas. En este caso, con la venografía portal, se revela el estrechamiento de las pequeñas ramas de la vena porta y una disminución en su número. El estudio de contraste de las venas hepáticas confirma los cambios vasculares, se detectan anastomosis venovenosas.

La presencia de signos de daño hepático difuso con cirrosis, dado por ultrasonido, se revela en 57-89,3% de los casos. Puesto que no se observaron casos de falsos positivos en el hígado graso, y falsos negativos - en la etapa inicial de la enfermedad, la cirrosis fiable distinguen de otras enfermedades crónicas netsirroticheskih sólo para detectar signos de hipertensión portal, característica cirrosis hepática.

Hasta la fecha, hemos acumulado una gran experiencia en el estudio del diagnóstico de la hipertensión portal en pacientes con cirrosis acuerdo con Doppler color. Análisis utilizado Tradicionalmente diámetro indicadores, área de sección transversal, los valores de las tasas de flujo de sangre volumétricos lineal y, seguido de cálculo de los índices y la dirección de registro del flujo sanguíneo en la vena porta, al menos en las venas esplénica y mesentérica superior, índices de evaluación del flujo sanguíneo en el hepática y las arterias esplénicas para diagnosticar la hipertensión portal . A pesar de la diversidad en la cuantificación de los parámetros estudiados, la mayoría de los autores son unánimes en la opinión de que los parámetros de estudio del sistema de la vena porta dependen de la presencia y el nivel del tracto de salida del colateral y etapa de la enfermedad. Las consecuencias de la alteración de la permeabilidad de la arteria hepática no sólo dependen de su calibre, el estado del flujo sanguíneo portal, sino también la posibilidad de la salida de las venas hepáticas. La consecuencia de violaciónes de la salida de la sangre no sólo es una hipertensión portal, pero también atrofia del parénquima hepático. En presencia de pequeñas hígado cirrótico no puede excluirse venookklyuzivnye cambios en las venas hepáticas.

A pesar de que no existe una correlación directa entre los CDS y el riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes con hipertensión portal, algunos autores han señalado el contenido de información de los criterios de ultrasonido individuales, la presencia de lo que puede indicar un aumento o disminución en el riesgo de hemorragia. Por lo tanto, el registro de la cirrosis hepática dirección hepatófugo del flujo sanguíneo en el portal de venesvidetelstvuet para reducir el riesgo de sangrado, dirección gepatopetalnoe en la vena coronaria se asocia con un menor riesgo de desarrollar esta complicación. Las venas varicosas y la presencia de flujo de sangre en la vena esplénica, el valor de la cual excede la cantidad de flujo sanguíneo en la vena porta, la tendencia a aumentar el tamaño de las venas varicosas y aumentan el riesgo de hemorragia. A valores altos del índice de congestión (hiperemia, índice congesion) una alta probabilidad de desarrollo de la primera de las varices sangrantes. El índice de estancamiento es la relación entre el área de la sección transversal y la velocidad lineal promedio del flujo sanguíneo en la vena porta. Normalmente, el valor del índice está en el rango 0.03-0.07. Con la cirrosis del hígado, el índice aumenta significativamente a valores de 0.171 + 0.075. Una presión de estancamiento valor de índice de correlación en la vena porta, el grado de gravedad de la insuficiencia y colaterales hepática, el índice de la resistencia periférica en la arteria hepática. Alto riesgo de otras complicaciones de la hipertensión portal - encefalopatía hepática está asociada con la presencia de dirección hepatófugo del flujo sanguíneo en la vena porta, se observa a menudo en pacientes con la dirección opuesta del flujo de sangre en la vena esplénica y la presencia de colaterales porto-sistémica.

Para reducir el riesgo de desarrollar encefalopatía hepática, se realiza una derivación del sistema de puerto para reducir la presión en la vena porta y mantener un flujo sanguíneo hepático común. De acuerdo con los datos SI. Zhestova, en el estudio de anastomosis vasculares, creado quirúrgicamente. Es aconsejable adherirse a los siguientes puntos metodológicos.

1. La visualización de la anastomosis esplenocleral "de extremo a lado" se realiza desde el lado de la espalda del paciente a lo largo de la línea media de la línea izquierda con exploración sagital a lo largo del riñón izquierdo. La anastomosis se define como un único vaso adicional que se extiende en diferentes ángulos desde la pared lateral de la vena renal izquierda más cerca del polo superior del riñón.
2. La visualización de la anastomosis espleno-renal "lado a lado" se distingue por la presencia de dos vasos adicionales que parten simétricamente de la vena renal en un plano. Vasija adyacente al polo superior del riñón. Bazo se visualiza a la puerta, mientras que, además de la exploración del paciente en posición supina de la inspección en la posición del paciente en el lado derecho en el margen costal izquierda de las líneas axilares medias anterior y, de exploración oblicua. La imagen de ultrasonido de la anastomosis espleno-renal debe diferenciarse de la vena testicular. La anastomosis se ubica más cerca del polo superior del riñón, representada como una estructura tubular pareja. Más fácil de visualizar desde la parte posterior del paciente. El testículo se localiza más cerca del polo inferior del riñón, puede tener un curso enrevesado, es más fácil de visualizar con exploración oblicua desde el hipocondrio izquierdo.
3. La visualización de la anastomosis ileo-mesentérica se lleva a cabo a la derecha de la línea media del abdomen desde la región mesogástrica hasta el ala del ilion. La vena cava inferior se examina. Además, el sensor se ubica en la región perofófila con la pendiente del rayo de ultrasonido hacia la línea media del abdomen. Cuando el sensor se mueve desde el comienzo del LEL, oblicuamente a la región epigástrica, se visualiza una anastomosis vascular, correspondiente a la unión de la vena ilíaca y la vena mesentérica superior.

Los signos de ultrasonido directo que confirman la permeabilidad de la derivación portosistémica son la tinción de la luz de la derivación en el régimen DCS o EHD y el registro de los índices del flujo sanguíneo venoso. Los signos indirectos incluyen datos sobre la disminución del diámetro de la vena porta y la expansión de la vena receptora.

Para la hipertensión portal puede provocar enfermedades no cirróticas, acompañadas de la formación de ganglios en el hígado. La hiperplasia regenerativa nodal, la transformación ganglionar parcial se conoce como enfermedades hepáticas benignas raras. En el hígado, se determinan nódulos de células similares a los hepatocitos del portal, que se forman como resultado de la obliteración de pequeñas ramas de la vena porta a nivel de los acinos. El desarrollo de estos cambios está asociado a la presencia de enfermedades sistémicas, trastornos mieloproliferativos. La imagen de ultrasonido de los nódulos no tiene signos específicos, y el diagnóstico se basa en la identificación de signos de hipertensión portal, que se observan en el 50% de los casos.

En el corazón del síndrome de Budd-Chiari es la obstrucción de las venas hepáticas en todos los niveles - desde la vena eferente lobular a la confluencia de la vena cava inferior a la aurícula derecha. Las causas que conducen al desarrollo de este síndrome son extremadamente variados: tumores primarios y metastásicos del hígado, los riñones y los tumores suprarrenales, enfermedades acompañadas de hipercoagulabilidad, trauma, embarazo, uso de anticonceptivos orales, enfermedad del tejido conectivo, la membrana vascular o estenosis de inferior trombosis de la vena cava. Aproximadamente el 70% de los pacientes la causa de esta enfermedad todavía no está claro. Ultrasonido modo B se puede observar hipertrofia del lóbulo caudado, el cambio de la estructura del hígado, ascitis. Dependiendo de la etapa de la enfermedad hepática varía ecogenicidad de hipoecoica durante trombosis aguda a hiperecoico en el período tardío de la enfermedad.

Con la exploración triplex, dependiendo del grado de daño a la vena cava hepática o inferior, se puede detectar una falta de flujo sanguíneo; flujo sanguíneo continuo de baja amplitud (pseudoportal); turbulento un flujo sanguíneo de una dirección de retorno.

La doble tinción de las venas hepáticas en el régimen de CDC es un signo patognomónico en el síndrome de Budd Chiari. Además, la central puede detectar bypass venoso intrahepático, registrar venas paraumbilicales. La detección de vasos colaterales intrahepáticos juega un papel importante en el diagnóstico diferencial del síndrome de Budda-Chiari y la cirrosis hepática.

Los estudios indican la presencia de síndrome de Budd-Chiari en pacientes con lesiones focales del hígado, y se deben a la germinación o compresión extravasal de uno o más de la vena hepática en el carcinoma hepatocelular - en 54% de los casos, con metástasis en el hígado - 27%, con el hígado quística - 30% en pacientes con hemangioma cavernoso del hígado - en 26% de los casos.

La enfermedad venooclusiva (VOB) se caracteriza por el desarrollo de endotelitis que oblitera las vénulas hepáticas. Las vénulas hepáticas son sensibles a los efectos tóxicos, que se desarrollan debido al uso prolongado de azatioprina después del trasplante renal o hepático, el tratamiento con fármacos citostáticos, la irradiación hepática (la dosis total de irradiación alcanza o supera los 35 gramos). Clínicamente, la VOB se manifiesta por ictericia, la presencia de dolor en el hipocondrio derecho, un aumento en el hígado y la presencia de ascitis. El diagnóstico de esta enfermedad es bastante complicado, porque las venas hepáticas permanecen transitables.