Síndrome anémico

El síndrome anémico es una afección patológica causada por una disminución en los glóbulos rojos y la hemoglobina en una unidad de sangre circulante. El síndrome anémico verdadero debe distinguirse de la hemodilución, que es causada por una transfusión masiva de sustitutos sanguíneos, acompañada por una disminución absoluta en el número de glóbulos rojos circulantes o una disminución en su contenido de hemoglobina.

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¿Cómo se manifiesta el síndrome anémico?

El síndrome anémico agudo, con la excepción de algunas características, se manifiesta en el mismo tipo: euforia o depresión de la conciencia; palidez de la piel, taquicardia, manifestaciones iniciales de shock hemorrágico, mareos, moscas parpadeantes ante los ojos, visión reducida, tinnitus, falta de aliento, palpitaciones; auscultación - en la parte superior del soplo sistólico "soplar". A medida que aumenta la anemia y disminuyen las reacciones compensatorias, la presión arterial disminuye progresivamente y aumenta la taquicardia.

Según la clasificación de I.A. Kassirsky y G.A. Alekseeva distingue el síndrome de anemia de 3 tipos:

• síndrome anémico post-hemorrágico - debido a la pérdida de sangre;
• anemia hemica - debido a la alteración de la formación de sangre;
• Síndrome anémico hemolítico: debido a la destrucción de los glóbulos rojos.

Además, hay antecedentes agudos, crónicos y agudos en el fondo de la anemia crónica.

El volumen de la pérdida de sangre se divide en 3 grados, lo que determina su gravedad: I - hasta el 15% de BCC - light; II - de 15 a 50% - pesado; III - más del 50% se considera exorbitante, ya que con tal pérdida de sangre, incluso con su finalización inmediata, se forman cambios irreversibles en el sistema de homeostasis.

La severidad de las manifestaciones clínicas y el resultado de la pérdida de sangre está influenciada por muchos factores. Los más importantes son:

1. la edad del paciente - los niños debido a la imperfección de los mecanismos de compensación, y los ancianos, debido a su agotamiento, sufren incluso pequeñas pérdidas de sangre;
2. velocidad: cuanto más potente es el sangrado, más rápido se agotan los mecanismos de compensación, por lo que el sangrado arterial se clasifica como el más peligroso;
3. el lugar de derramamiento de sangre: los hematomas intracraneales, el hemopericardio, las hemorragias pulmonares no producen mucha pérdida de sangre, pero son los más peligrosos debido a un deterioro funcional grave;
4. La condición de una persona antes del sangrado: condiciones anémicas, avitaminosis, enfermedades crónicas conducen a una rápida descompensación funcional, incluso con pequeñas pérdidas de sangre.

La pérdida de sangre de hasta 500 ml se compensa de forma fácil e inmediata con un espasmo venoso menor, sin causar trastornos funcionales (por lo tanto, la donación es absolutamente segura).

La pérdida de sangre a un litro (condicionalmente) provoca la irritación de los volumens receptores de las venas, lo que conduce a su espasmo total y persistente. Trastornos hemodinámicos mientras no se desarrollan. La pérdida de sangre en 2-3 días se compensa activando su propia hematopoyesis. Por lo tanto, si no hay razones especiales, no tiene sentido interferir con el torrente sanguíneo mediante la transfusión de soluciones, para estimular adicionalmente la hematopoyesis.

Con la pérdida de sangre más; litro, a excepción de la irritación de los receptores receptores de venas, los receptores alfa de las arterias están irritados, que están presentes en todas las arterias, con excepción de las centrales, que proporcionan el flujo de sangre a los órganos vitales: corazón, pulmones, cerebro. El sistema nervioso simpático se excita, la función suprarrenal se estimula (reacción neurohumoral) y la corteza suprarrenal libera una gran cantidad de catecolaminas en la sangre: la adrenalina es 50-100 veces más alta de lo normal, la noradrenalina es 5-10 veces. A medida que el proceso crece, primero causa espasmos de los capilares, luego pequeños y más grandes, excepto aquellos sin receptores alfa. La función contráctil del miocardio se estimula con el desarrollo de la tacardia, el bazo y el hígado se reducen con la liberación de sangre del depósito, se revelan derivaciones arteriovenosas en los pulmones. Todo esto en el complejo se define como el desarrollo del síndrome de centralización de la circulación sanguínea. Esta respuesta compensatoria le permite mantener la presión arterial y los niveles de hemoglobina por un tiempo. Comienzan a disminuir solo después de 2-3 horas. Este tiempo es óptimo para detener el sangrado y corregir la pérdida de sangre.

Si esto no ocurre, se desarrollan hipovolemia y shock hemorrágico, cuya gravedad está determinada por el nivel de presión arterial, pulso, diuresis y el contenido de hemoglobina y hematocrito de la sangre. Esto se debe al agotamiento de los mecanismos de compensación neuro-reflejo: el angiospasmo se reemplaza por la vasodilatación con una disminución del flujo sanguíneo en vasos de todos los niveles con estasis eritrocitaria, alteración del metabolismo tisular y desarrollo de acidosis metabólica. La corteza suprarrenal aumenta en 3,5 veces la producción de cetosteroides, que activan la glándula pituitaria al aumentar la producción de aldosterona y una hormona antidiurética.

Como resultado, no solo se produce espasmo renal, sino que también se abren derivaciones arteriovenosas de derivación, lo que inhabilita el aparato yuxtoglomerular con una disminución brusca de la diuresis, hasta la anuria completa. Los riñones son los primeros en indicar la presencia y la gravedad de la pérdida de sangre, y para restablecer la diuresis, se juzga la efectividad de la compensación de la pérdida de sangre. Los cambios hormonales bloquean la salida del plasma del torrente sanguíneo al intersticio, lo que, con una microcirculación alterada, complica aún más el metabolismo de los tejidos, agrava la acidosis y la falla orgánica múltiple.

El desarrollo de mecanismos de adaptación en respuesta a la pérdida de sangre no se inhibe, incluso con la restauración inmediata del BCC. Después de reponer la pérdida de sangre, la presión arterial permanece reducida durante otras 3-6 horas, el flujo de sangre en los riñones - 3-9 horas, en los pulmones - 1-2 horas, y la microcirculación se restaura solo en el día 4-7. La eliminación total de todas las violaciones ocurre solo después de muchos días y semanas.

La pérdida de sangre de hasta 500 ml se considera fisiológica, y la recuperación del volumen sanguíneo circulante (BCC) se produce de forma independiente. Usted entiende que no se le transfundirá sangre al donante después de la exfusión.

Con la pérdida de sangre de hasta un litro, este problema se aborda de manera diferente. Si el paciente mantiene la presión arterial, la taquicardia no supera los 100 por minuto, la diuresis es normal: es mejor no interferir en el torrente sanguíneo y en el sistema de homeostasis para no reducir la respuesta compensatoria-adaptativa. Solo el desarrollo de tales afecciones, el síndrome anémico y el shock hemorrágico son indicaciones para una terapia intensiva.

En tales casos, la corrección comienza en la escena y durante el transporte. Además de evaluar la condición general, es necesario tener en cuenta los indicadores de ADS y pulso. Si el ADS se mantiene dentro de 100 mm Hg. Art. No hay necesidad de transfusión de medicamentos antishock.

Con una disminución de la presión arterial por debajo de 90 mm Hg. Producir una transfusión por goteo de sustitutos sanguíneos coloidales. Reducción de la presión arterial por debajo de 70 mm Hg. Art. Es una indicación para soluciones de transfusión a chorro. Su volumen en el curso del transporte no debe exceder de un litro. Es recomendable utilizar sangre autohepática para elevar las extremidades inferiores, ya que contienen hasta un 18% de BCC.

Al ingresar al paciente en el hospital, es imposible determinar con urgencia el verdadero volumen de pérdida de sangre. Por lo tanto, se utilizan métodos paraclínicos para una evaluación aproximada del estado, ya que reflejan en gran medida el estado del sistema de homeostasis. La evaluación integral se basa en los siguientes indicadores: BPA, pulso, presión venosa central (CVP), diuresis por hora, hematocrito, contenido de hemoglobina, glóbulos rojos.

El síndrome anémico agudo y el shock hemorrágico son competencia de los anestesiólogos y reanimadores. Comenzar sin detener el sangrado no tiene sentido, además, la intensidad del sangrado puede aumentar.

Los principales criterios para el reemplazo de la pérdida de sangre son: presión arterial estable a 110/70 mm Hg. V. Pulso a alrededor de 90 por minuto; CVP a nivel de 4-5 cm de agua. V. Hemoglobina en sangre a 110 g / l; Diuresis sobre 601 ml por hora. Al mismo tiempo, la diuresis es el indicador más importante de la recuperación de BCC. Por cualquier medio de estimulación: la terapia de infusión adecuada, la estimulación con aminofilina y lasix - micción debe restablecerse dentro de las 12 horas. De lo contrario, la necrotización de los túbulos renales se produce con el desarrollo de insuficiencia renal irreversible. El síndrome anémico se acompaña de hipoxia, que forma una forma hemic, síndrome hipóxico.

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