Síndrome anémico

El síndrome anémico es una afección patológica causada por una disminución de glóbulos rojos y hemoglobina en una unidad de sangre circulante. El síndrome anémico verdadero debe distinguirse de la hemodilución, causada por una transfusión masiva de sustitutos sanguíneos y acompañada de una disminución absoluta del número de glóbulos rojos circulantes o de su contenido de hemoglobina.

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¿Cómo se manifiesta el síndrome anémico?

El síndrome anémico agudo, con excepción de algunas características, se manifiesta de la misma manera: euforia o depresión de la consciencia; palidez, taquicardia, manifestaciones iniciales de shock hemorrágico, mareos, manchas parpadeantes ante los ojos, disminución de la visión, tinnitus, disnea, palpitaciones; auscultación: un soplo sistólico "soplado" en el ápice. A medida que la anemia aumenta y las reacciones compensatorias disminuyen, la presión arterial disminuye progresivamente y la taquicardia aumenta.

Según la clasificación de IA Kassirsky y GA Alekseev, existen 3 tipos de síndrome anémico:

• síndrome anémico poshemorrágico - debido a hemorragia;
• síndrome hemicoanémico: debido a una violación de la formación de sangre;
• síndrome anémico hemolítico - debido a la destrucción de glóbulos rojos.

Además se distingue entre anemia aguda, crónica y aguda en el contexto de anemia crónica.

Según el volumen de pérdida de sangre, se divide en 3 grados, que determinan su gravedad: I - hasta el 15% del BCC - leve; II - del 15 al 50% - grave; III - más del 50% se considera excesivo, ya que con tal pérdida de sangre, incluso con reposición inmediata, se forman cambios irreversibles en el sistema de homeostasis.

La gravedad de las manifestaciones clínicas y el pronóstico de la pérdida de sangre se ven influenciados por numerosos factores. Los más importantes son:

1. la edad del paciente (los niños, debido a la imperfección de los mecanismos de compensación, y los ancianos, debido a su agotamiento, toleran muy mal incluso las pérdidas de sangre más pequeñas);
2. Velocidad: cuanto más potente sea el sangrado, más rápido se agotan los mecanismos de compensación, por lo que el sangrado arterial se clasifica como el más peligroso;
3. Lugar de hemorragia: los hematomas intracraneales, el hemopericardio y las hemorragias pulmonares no causan una pérdida de sangre significativa, pero son los más peligrosos debido a graves trastornos funcionales;
4. Estado de una persona antes del sangrado: estados anémicos, deficiencias vitamínicas, enfermedades crónicas que conducen a una rápida descompensación funcional incluso con pérdidas de sangre menores.

La pérdida de sangre de hasta 500 ml se compensa fácil e inmediatamente con un pequeño espasmo venoso, sin provocar trastornos funcionales (por lo tanto, la donación es absolutamente segura).

La pérdida de sangre de hasta un litro (condicionalmente) causa irritación de los receptores de volumen venoso, lo que provoca un espasmo persistente y total. No se desarrollan trastornos hemodinámicos. La pérdida de sangre se compensa en 2-3 días mediante la activación de la hematopoyesis. Por lo tanto, si no existen razones especiales para ello, no tiene sentido interferir con el flujo sanguíneo mediante transfusiones de soluciones ni estimular adicionalmente la hematopoyesis.

Con una pérdida de sangre superior a un litro, además de la irritación de los receptores de volumen venoso, se irritan los receptores alfa de las arterias, presentes en todas ellas, excepto en las centrales, que proporcionan flujo sanguíneo a órganos vitales: corazón, pulmones y cerebro. El sistema nervioso simpático se excita, se estimula la función de las glándulas suprarrenales (reacción neurohumoral) y la corteza suprarrenal libera una gran cantidad de catecolaminas a la sangre: adrenalina, de 50 a 100 veces más de lo normal, noradrenalina, de 5 a 10 veces. A medida que el proceso se intensifica, esto provoca primero un espasmo de los capilares, luego de los pequeños y, cada vez más, de los grandes, excepto en aquellos sin receptores alfa. La función contráctil del miocardio se estimula con el desarrollo de taquicardia, el bazo y el hígado se contraen con la liberación de sangre del depósito y se abren las derivaciones arteriovenosas en los pulmones. Todo esto en conjunto se define como el desarrollo del síndrome de centralización de la circulación sanguínea. Esta reacción compensatoria permite mantener la presión arterial y los niveles de hemoglobina normales durante un tiempo. Estos comienzan a disminuir solo después de 2-3 horas. Este período es el más óptimo para detener el sangrado y corregir la pérdida de sangre.

De no ser así, se desarrollan hipovolemia y shock hemorrágico, cuya gravedad depende de la presión arterial, el pulso, la diuresis, la hemoglobina y el hematocrito sanguíneos. Esto se debe a la disminución de los mecanismos de compensación neurorrefleja: el angioespasmo se sustituye por vasodilatación, con disminución del flujo sanguíneo en los vasos a todos los niveles, estasis eritrocitaria, alteración del metabolismo tisular y desarrollo de acidosis metabólica. La corteza suprarrenal multiplica por 3,5 la producción de cetoesteroides, que activan la glándula pituitaria con un aumento en la producción de aldosterona y hormona antidiurética.

Como resultado, no solo se produce espasmo de los vasos renales, sino que también se abren las derivaciones arteriovenosas, desconectando el aparato yuxtoglomerular con una marcada disminución de la diuresis, hasta llegar a la anuria completa. Los riñones son los primeros en indicar la presencia y la gravedad de la pérdida de sangre, y la restauración de la diuresis se utiliza para evaluar la eficacia de la compensación de la pérdida de sangre. Los cambios hormonales bloquean la liberación de plasma del torrente sanguíneo al intersticio, lo que, junto con la alteración de la microcirculación, complica aún más el metabolismo tisular y agrava la acidosis y la insuficiencia multiorgánica.

Los mecanismos de adaptación en desarrollo en respuesta a la pérdida de sangre no se detienen ni siquiera con la restauración inmediata del CCB. Tras la reposición de la pérdida de sangre, la presión arterial permanece reducida durante 3-6 horas más, el flujo sanguíneo renal, de 3-9 horas, el pulmonar, de 1-2 horas, y la microcirculación se restablece solo entre el cuarto y el séptimo día. La eliminación completa de todos los trastornos ocurre solo después de varios días y semanas.

Una pérdida de sangre de hasta 500 ml se considera fisiológica, y la recuperación del volumen sanguíneo circulante (VSC) ocurre de forma independiente. Es importante comprender que no se transfundirá sangre a un donante después de una exfusión.

En caso de pérdida de sangre de hasta un litro, este problema se aborda de forma diferencial. Si el paciente mantiene la presión arterial, la taquicardia no supera los 100 por minuto y la diuresis es normal, es mejor no interferir con el flujo sanguíneo ni con el sistema de homeostasis para no alterar la respuesta compensatoria-adaptativa. Solo el desarrollo de tales afecciones, como el síndrome anémico y el shock hemorrágico, constituye una indicación de terapia intensiva.

En estos casos, la corrección comienza ya en el lugar del incidente y durante el traslado. Además de evaluar el estado general, es necesario tomar en cuenta la presión arterial y el pulso. Si la presión arterial se mantiene dentro de los 100 mmHg, no es necesario transfundir medicamentos antichoque.

Cuando la presión arterial desciende por debajo de -90 mmHg, se realiza una transfusión de sangre coloidal. Una disminución de la presión arterial por debajo de 70 mmHg indica la transfusión de soluciones. Su volumen durante el transporte no debe superar un litro. Se recomienda la autotransfusión de sangre elevando las extremidades inferiores, ya que contienen hasta un 18% de BCC.

Cuando un paciente ingresa en un hospital, es imposible determinar con urgencia el volumen real de la pérdida de sangre. Por lo tanto, se utilizan métodos paraclínicos para una evaluación aproximada de la condición, ya que reflejan en mayor medida el estado del sistema de homeostasis. Una evaluación integral se basa en los siguientes indicadores: presión arterial, pulso, presión venosa central (PVC), diuresis horaria, hematocrito, hemoglobina y eritrocitos.

El síndrome anémico agudo y el shock hemorrágico son responsabilidad de anestesiólogos y reanimadores. No tiene sentido iniciarlo sin detener el sangrado; además, la intensidad del mismo puede aumentar.

Los principales criterios para la reposición de la pérdida de sangre son: presión arterial estable de 110/70 mmHg; pulso de 90 latidos por minuto; presión venosa central de 4-5 cmH₂O; hemoglobina de 110 g/l; diuresis superior a 601 ml por hora. En este caso, la diuresis es el indicador más importante de la restauración del CCB. Mediante cualquier método de estimulación (terapia de infusión adecuada, estimulación con euphyllin y lasix), la diuresis debe restaurarse en 12 horas. De lo contrario, se produce necrosis de los túbulos renales con el desarrollo de insuficiencia renal irreversible. El síndrome anémico se acompaña de hipoxia, formando una forma hemática del síndrome hipóxico.

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