Síntomas de las lesiones del bulbo raquídeo

El bulbo raquídeo es una continuación de la médula espinal y presenta características estructurales similares: consta de vías de conducción y núcleos. Por delante, limita con la protuberancia anular, y por detrás, sin un límite definido, se integra en la médula espinal (el borde inferior del bulbo raquídeo se considera convencionalmente la decusación de las pirámides o el borde superior de las primeras raíces espinales cervicales).

En la superficie ventral del bulbo raquídeo se encuentra la fisura media anterior, con pirámides a ambos lados. Fuera de las pirámides se encuentran las olivas inferiores, separadas de ellas por el surco anterior lateral. En la superficie dorsal del bulbo raquídeo, debajo de la fosa romboidea, se encuentran los funículos posteriores (haces delgados y cuneiformes), separados por un surco medial posterior impar y surcos posterolaterales pareados. La superficie dorsal de la sección anterior del bulbo raquídeo forma el suelo del ventrículo (el ángulo posterior de la fosa romboidea). Fuera de sus bordes, en la superficie lateral del bulbo raquídeo, se encuentran los pedúnculos cerebelosos inferiores.

En la sección transversal del bulbo raquídeo, el tracto piramidal discurre en su sección ventral, y las fibras de la decusación del asa medial se ubican en la parte central (conducen impulsos de sensibilidad profunda desde los núcleos de los fascículos delgado y cuneiforme hasta el tálamo). Las secciones ventrolaterales del bulbo raquídeo ocupan las olivas inferiores. Dorsales a ellas se encuentran los conductores ascendentes que forman los pedúnculos cerebelosos inferiores, así como el fascículo espinotalámico. En la sección dorsal del bulbo raquídeo, se encuentran los núcleos del grupo posterior de nervios craneales (par XX), así como una capa de la formación reticular.

Los núcleos de muchos nervios craneales se localizan en el suelo del quinto ventrículo (fosa romboidea). A la altura del ángulo inferior (posterior) se encuentran los núcleos de los nervios hipogloso (medialmente) y vago (lateralmente). A la altura del ángulo externo de la fosa romboidea, paralelo al surco medio, se encuentra el núcleo sensitivo del nervio trigémino; lateralmente, los núcleos vestibular y auditivo; y medialmente, el núcleo del tracto solitario (el núcleo gustativo de los nervios glosofaríngeo y vago). Paramedialmente, por delante del núcleo del nervio hipogloso, se encuentran los núcleos motor de los nervios glosofaríngeo y vago, y los núcleos salivales.

Síndromes de lesión del bulbo raquídeo: síntomas de disfunción de los núcleos y raíces de los pares craneales X, X, X y X, de la oliva inferior, del tracto espinotalámico, de los núcleos de los fascículos delgado y cuneiforme, de los sistemas piramidal y extrapiramidal descendente, de las fibras simpáticas descendentes al centro cilioespinal, de los tractos espinocerebelosos posterior y anterior.

Los principales síndromes alternantes son los siguientes.

Síndrome de Avellis: parálisis periférica de la mitad de la lengua, paladar blando y cuerda vocal (pares de nervios craneales X, X, X) del lado de la lesión y hemiplejía del lado opuesto; se desarrolla con una lesión en la mitad del bulbo raquídeo.

Síndrome de Jackson: se produce parálisis periférica de los músculos de la lengua del lado afectado y parálisis central de los miembros opuestos cuando se ven afectadas una pirámide del bulbo raquídeo y la raíz del par X de nervios craneales.

Síndrome de Wallenberg-Zakharchenko: daño del nervio vago en el lado de la lesión (parálisis unilateral del paladar blando, cuerda vocal, trastorno de la deglución; en el mismo lado, síntoma de Bernard-Horner, ataxia cerebelosa, anestesia facial, anestesia disociada en el lado opuesto (hemianestesia alterna); ocurre con alteración de la circulación sanguínea en la arteria vertebral o la arteria cerebelosa posterior inferior que se extiende desde ella; la lesión isquémica se localiza en la parte dorsolateral del bulbo raquídeo.

Síndrome de Schmidt: en el lado de la lesión hay paresia de la cuerda vocal, paladar blando, músculos trapecio y esternocleidomastoideo; en el lado opuesto hay hemiparesia espástica, es decir, están afectados los núcleos y fibras de los pares craneales IX, X, XI, XII y el sistema piramidal.

Síndrome de Tapia: en el lado afectado hay parálisis de los músculos trapecio, esternocleidomastoideo (nervio accesorio) y mitad de la lengua (nervio hipogloso), hemiparesia espástica contralateral.

Síndrome de Voplestein; en el lado de la lesión hay paresia de la cuerda vocal debido a daño del núcleo ambiguo, contralateralmente - hemianestesia de la sensibilidad superficial (tracto espinal-talámico).

Síndrome de Babinski-Nageotte: en el lado afectado: síntomas cerebelosos (ataxia, nistagmo, asinergia), síndrome de Claude Bernard-Horner, hipertermia; hemiparesia espástica contralateral, hemianestesia disociada (pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura); el síndrome es causado por daño en la parte posterolateral del bulbo raquídeo y la protuberancia.

Síndrome de Glick: se caracteriza por daño combinado de los nervios V, V, X y del sistema piramidal; en el lado afectado: pérdida de visión (o amaurosis), dolor en la región supraorbitaria, paresia de los músculos faciales, dificultad para tragar; contralateralmente: hemiparesia espástica.

Con daño bilateral de los núcleos y raíces de los pares craneales X, X y XI, se desarrolla parálisis bulbar. Se caracteriza por dificultad para tragar (atragantamiento, entrada de alimentos líquidos por la nariz), alteraciones en la sonoridad de la voz (ronquera, afonía), aparición de un tono nasal al hablar (nasolalia) y disartria. Se observa atrofia y fasciculaciones fasciculares de los músculos de la lengua. El reflejo faríngeo desaparece. Este síndrome se presenta con mayor frecuencia en enfermedades vasculares y algunas enfermedades degenerativas (esclerosis lateral amiotrófica, siringobulbia).

La parálisis pseudobulbar es una parálisis central de los músculos inervados por los pares X, X, X de nervios craneales. Se desarrolla con daño bilateral de los tractos corticonucleares. Los focos se localizan a diferentes niveles por encima del bulbo raquídeo, incluyendo el tronco encefálico. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la parálisis bulbar (dificultad para tragar, voz nasal, disartria). En la parálisis pseudobulbar, aparecen reflejos de automatismo oral (probóscide, palmo-mentón, lengua-labial, etc.), risa forzada y llanto. No se observan signos de daño a la neurona periférica (atrofia, fasciculaciones fasciculares, etc.). El síndrome se asocia con mayor frecuencia a lesiones vasculares cerebrales.

Así, los focos patológicos en el tronco encefálico pueden afectar el sistema piramidal y los núcleos motores de los nervios craneales. Además, esto puede dañar los conductores sensoriales, así como los núcleos y las raíces de los nervios craneales sensoriales. Al mismo tiempo, el tronco encefálico contiene formaciones nerviosas que tienen efectos activadores e inhibidores en amplias áreas del cerebro y la médula espinal. Esto se refiere a la función de la formación reticular del tronco encefálico. Esta posee amplias conexiones con las partes inferiores y superiores del cerebro. Numerosas colaterales de vías sensoriales específicas se dirigen a la formación reticular. A través de ella pasan impulsos que tonifican la corteza y las formaciones subcorticales, asegurando su actividad y el estado de vigilia del cerebro. La inhibición de las influencias activadoras ascendentes conduce a una disminución del tono de la corteza y a la aparición de somnolencia o sueño profundo. A lo largo de las vías descendentes, la formación reticular envía impulsos que regulan el tono muscular (aumentos o disminuciones).

La formación reticular incluye áreas separadas con una cierta especialización funcional (centros respiratorio, vasomotor y otros). Participa en el mantenimiento de diversos actos reflejos vitales (respiración, actividad cardiovascular, metabolismo, etc.). En caso de daño al tronco encefálico, especialmente al bulbo raquídeo, además de los descritos anteriormente, se presentan síntomas graves como trastornos respiratorios y cardiovasculares.

Cuando se altera la función de la formación reticular se desarrollan trastornos del sueño y de la vigilia.

Síndrome de narcolepsia: ataques de deseo incontrolable del paciente de quedarse dormido en un entorno completamente inapropiado (durante una conversación, comiendo, caminando, etc.); los paroxismos de narcolepsia a menudo se combinan con una pérdida paroxística del tono muscular (cataplejía), que ocurre durante las emociones, lo que lleva a la inmovilidad del paciente durante varios segundos o minutos; a veces hay una incapacidad para moverse activamente durante un corto período de tiempo inmediatamente después de despertar del sueño (cataplejía del despertar o "parálisis nocturna").

Existe otro tipo de trastorno del sueño: el síndrome de "hibernación periódica": episodios de sueño que duran de 10 a 20 horas o incluso varios días. El síndrome de Kleine-Levin se acompaña de bulimia. Por lo tanto, la formación reticular puede participar en la formación de síndromes que ocurren cuando el foco se localiza no solo en el tronco cerebral, sino también en otras partes del cerebro. Esto pone de relieve la existencia de estrechas conexiones funcionales según el principio de los círculos neuronales, que incluyen estructuras corticales, subcorticales y troncales.

En caso de focos patológicos fuera del tronco encefálico (extratroncales), pueden verse afectados varios nervios próximos, dando lugar a síndromes característicos. Entre ellos, cabe destacar el síndrome del ángulo pontocerebeloso: daño a los nervios auditivo, facial y trigémino. Es característico del neurinoma del V par craneal y de la aracnoiditis basal.

Síndrome del conducto auditivo interno (síndrome de Lyanits): daño al nervio auditivo, tinnitus, pérdida de audición en el tipo de percepción del sonido), nervio facial (parálisis periférica de los músculos faciales, ojos secos, disminución del gusto en el tercio anterior de la lengua) en el lado de la lesión; también ocurre con el neuroma del quinto par de nervios craneales.

Síndrome de Gradenigo-Lannoy (síndrome del ápice del hueso temporal): dolor en la zona de inervación del nervio trigémino (irritación del ganglio trigémino), parálisis del músculo recto externo del ojo del lado de la lesión; aparece con inflamación del oído medio y con un tumor localizado en la fosa craneal media.

En el caso de lesiones extratroncales de origen tumoral, también se producen trastornos de la conducción en fases posteriores de la enfermedad debido a la compresión del tronco encefálico.

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