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Síntomas de la infección por Coxsackie y EVE

 
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Último revisado: 06.07.2025
 
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El período de incubación de las infecciones por Coxsackie y ECHO es de 2 a 10 días. La enfermedad comienza de forma aguda, a veces de forma repentina, con un aumento de la temperatura corporal a 39-40 °C. Desde los primeros días, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, debilidad, falta de apetito y alteraciones del sueño. A menudo se observan vómitos repetidos. En todas las formas, se detecta hiperemia de la piel de la mitad superior del cuerpo, especialmente la cara y el cuello, e inyección de los vasos esclerales. Puede aparecer una erupción maculopapular polimórfica en la piel. La hiperemia de las membranas mucosas de las amígdalas, la granularidad del paladar blando, los arcos y la pared posterior de la faringe son más o menos pronunciadas. La lengua suele estar saburral. Los ganglios linfáticos cervicales suelen estar ligeramente agrandados e indoloros. Se observa una tendencia al estreñimiento.

En sangre periférica, el recuento de leucocitos es normal o está ligeramente aumentado. En casos raros, puede alcanzar 20-25 x 10⁻¹ /l. Se observa con frecuencia una neutrofilia moderada, que posteriormente se sustituye por linfocitosis y eosinofilia. La VSG suele estar dentro de los límites normales o ligeramente aumentada.

La evolución de la enfermedad, los resultados y la duración del período febril dependen de la gravedad y la forma de la enfermedad.

La fiebre Coxsackie y ECHO es una forma común de infección por enterovirus. Puede ser causada por diferentes tipos de virus Coxsackie y ECHO, pero los tipos más comunes son 4, 9, 10, 21, 24 del grupo Coxsackie B y 1-3, 5, 6, 11, 19, 20 ECHO. La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal. El niño se queja de dolor de cabeza, puede haber vómitos, dolor muscular moderado y cambios catarrales leves en la orofaringe y el tracto respiratorio superior. El rostro del paciente está hiperémico. Los vasos de la esclerótica están inyectados, todos los grupos de ganglios linfáticos a menudo están agrandados, así como el hígado y el bazo. La enfermedad generalmente avanza de forma leve. La temperatura corporal permanece elevada durante 2 a 4 días y solo en casos aislados, hasta 1-1.5 semanas, a veces puede haber fiebre en oleadas.

La meningitis serosa (CIE10 - A87.0) es la forma más común de infección por Coxsackie y ECHO. Generalmente se asocia con los serotipos 1-11, 14, 16-18, 22 y 24 Coxsackie A; 1-6 Coxsackie B y 1-7, 9, 11, 23, 25, 27, 30 y 31 ECHO.

La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 39-40 °C. Se presentan cefalea intensa, mareos, vómitos repetidos, agitación, ansiedad, a veces dolor en abdomen, espalda, piernas, cuello, delirio y convulsiones. El rostro del paciente está hiperémico, ligeramente pálido, con la esclerótica inyectada. La mucosa orofaríngea está hiperémica, se observa granularidad en el paladar blando y la pared posterior de la faringe (faringitis). Los síntomas meníngeos aparecen desde los primeros días: rigidez de los músculos occipitales, síntomas positivos de Kernig y Brudzinsky. Los reflejos abdominales están reducidos. A menudo, el síndrome meníngeo se expresa débilmente o de forma incompleta; faltan signos individuales (puede haber solo un síntoma positivo de Kernig o una ligera rigidez de los músculos occipitales).

En la punción lumbar, el líquido es transparente y fluye bajo presión. Se observan citosis de hasta 200-500 células en 1 μl. Al inicio de la enfermedad, la citosis suele ser mixta (neutrófilo-linfocítica) y, posteriormente, exclusivamente linfocítica. El contenido de proteínas, azúcares y cloruros no suele estar aumentado; la reacción de Pandy es débilmente positiva o negativa. Los virus Coxsackie y ECHO pueden aislarse del líquido cefalorraquídeo.

La angina herpética (CIE-10 - B08.5) es causada con mayor frecuencia por los virus Coxsackie A (1-6, 8, 10, 22), y con menor frecuencia por los virus Coxsackie B (1-5) y ECHO (6, 9, 16, 25). Se presenta en niños de diferentes edades. Suele presentarse junto con otros signos de infecciones por Coxsackie y ECHO (meningitis serosa, mialgia, etc.), pero puede ser la única manifestación de la enfermedad.

La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento repentino de la temperatura corporal a 39-40 °C. Los cambios más típicos se observan en la orofaringe. Desde los primeros días de la enfermedad, aparecen pequeñas pápulas rojas, de 1 a 2 mm de diámetro, en la mucosa de los arcos palatinos de las amígdalas, la úvula y el paladar blando y duro. Estas pápulas se transforman rápidamente en vesículas delicadas y, posteriormente, en úlceras rodeadas de un borde rojo. El número de estas erupciones es pequeño, generalmente de 3 a 8; en casos excepcionales, la erupción puede ser abundante (hasta 25). Los elementos nunca se fusionan. Es posible que se presente dolor al tragar y agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.

La mialgia epidémica (pleurodinia, enfermedad de Bornholm) (CIE-10 - B33.O) es causada con mayor frecuencia por los virus Coxsackie B (1, 2, 3, 5), con menor frecuencia por Coxsackie A (1, 4, 6, 9) y ECHO (1-3, 6-9, 12). La enfermedad se manifiesta con dolor muscular intenso y comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38-40 °C, a menudo con escalofríos y vómitos. La localización del dolor varía, pero se presenta con mayor frecuencia en los músculos del tórax y la parte superior del abdomen, y con menor frecuencia en la espalda y las extremidades. El dolor es paroxístico y se intensifica con el movimiento. Durante un ataque de dolor, los niños palidecen y sudan profusamente. Debido al dolor intenso, la respiración se vuelve más frecuente y superficial, similar a la respiración en la pleuresía. Durante la auscultación, no suelen notarse cambios pulmonares; solo en raras ocasiones, en el punto álgido del síndrome doloroso, se observa un ruido de fricción pleural, que desaparece inmediatamente después de que cesa el dolor. Cuando el dolor se localiza en los músculos rectos del abdomen, la palpación de la pared abdominal anterior es dolorosa, y se observa tensión activa de los músculos de la pared abdominal y su preservación durante la respiración, lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo de apendicitis aguda o peritonitis.

La duración de un ataque de dolor varía de 30 a 40 segundos a 1 a 15 minutos o más. El dolor desaparece tan repentinamente como aparece, tras lo cual el niño mejora de inmediato y, a menudo, no se queja. El dolor puede reaparecer varias veces al día y la enfermedad puede tener una evolución ondulante. De 1 a 3 días después de que la temperatura corporal baje, esta puede volver a subir y el dolor puede reaparecer. En raras ocasiones, las recaídas se repiten durante 7 días o más.

La forma intestinal se presenta principalmente en niños pequeños y muy raramente en niños mayores de 2 años. Esta forma de la enfermedad se asocia con mayor frecuencia a virus ECHO (5,17,18), y con menor frecuencia a virus Coxsackie B (1,2,5). La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38 °C. Se presentan síntomas catarrales: rinorrea leve, congestión nasal, tos e hiperemia de las membranas mucosas de la orofaringe. Simultáneamente o después de 1-3 días, aparecen dolor abdominal y heces blandas, a veces con una mezcla de moco, pero nunca con sangre. A menudo se presentan vómitos y flatulencia repetidos. Los síntomas de intoxicación son leves. No se desarrolla deshidratación grave. No se presenta síndrome de colitis (tenesmo, espasmo del colon sigmoide, ano dilatado). La duración de la enfermedad no supera 1-2 semanas. La temperatura corporal dura hasta 3-5 días, a veces tiene dos olas.

El exantema de Coxsackie y ECHO (CIE-10 - A88.0) es causado con mayor frecuencia por los virus ECHO (5,9,17,22) y Coxsackie A (16). En esta forma de la enfermedad, suele aparecer una erupción cutánea el primer o segundo día. La enfermedad comienza de forma aguda, con fiebre, cefalea y anorexia. En ocasiones, se observan dolores musculares, escleritis y catarro de las vías respiratorias superiores. Al inicio de la enfermedad, suelen presentarse vómitos y dolor abdominal. Los niños pequeños pueden presentar heces blandas.

La erupción aparece en el punto álgido de la fiebre o inmediatamente después de que baje la temperatura corporal. Se localiza en la piel de la cara y el cuerpo, y con menos frecuencia en brazos y piernas. Los elementos de la erupción son rosados en la piel sin cambios. La erupción puede ser escarlata o papular con pequeñas manchas, similar a la erupción de la rubéola. También puede presentar elementos hemorrágicos. La erupción dura varias horas o días y desaparece, sin pigmentación ni descamación.

La forma paralítica es rara y se asocia con mayor frecuencia a virus del grupo Coxsackie A (4, 6, 7, 9, 10, 14), y con menor frecuencia a virus Coxsackie B y ECHO (4, 11, 20). Se observan casos esporádicos, generalmente en niños pequeños. Las formas similares a la poliomielitis de las infecciones por Coxsackie y ECHO se manifiestan de la misma manera que la poliomielitis paralítica (espinal, bulboespinal, encefalítica, pontina, polirradiculoneurítica). La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal, fenómenos catarrales leves y parálisis flácida. En aproximadamente la mitad de los niños, el período paralítico comienza entre el 3.er y el 7.º día desde el inicio de la enfermedad, tras la normalización de la temperatura corporal y la mejora del estado general. La parálisis puede ocurrir sin fenómenos prodrómicos previos. Al igual que con la poliomielitis, en la forma paralítica de la infección por Coxsackie y ECHO, como resultado del daño a las células de las astas anteriores de la médula espinal, se desarrolla una parálisis periférica flácida. En este caso, la marcha del niño se ve afectada, aparece debilidad en las piernas y, con menor frecuencia, en los brazos. El tono muscular disminuye y los reflejos tendinosos del lado afectado se reducen moderadamente. El líquido cefalorraquídeo suele permanecer intacto, pero también puede haber signos de meningitis serosa. Los casos con daño aislado del nervio facial (forma pontina) y otros pares craneales, así como las formas encefalíticas y polirradiculoneuríticas, son prácticamente indistinguibles de las formas similares de poliomielitis. Para el diagnóstico diferencial, puede ser importante únicamente el hecho de que las formas paralíticas de las infecciones por Coxsackie y ECHO a veces se combinan con otras manifestaciones más manifiestas de la enfermedad: meningitis serosa, angina herpética, mialgia, etc. A diferencia de la poliomielitis, las formas paralíticas de las infecciones por Coxsackie y ECHO son leves y casi no dejan parálisis persistente.

La encefalomiocarditis (CIE-10 - A85.0) suele estar causada por el virus Coxsackie del grupo B. Esta forma se observa en recién nacidos y niños en sus primeros meses de vida. La infección de los recién nacidos se transmite por la madre u otros familiares enfermos, así como por el personal de maternidad y de las unidades de prematuros. También es posible la infección intrauterina.

La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal (en ocasiones puede ser normal o subfebril), letargo, somnolencia, rechazo a la lactancia materna, vómitos y, en ocasiones, heces blandas. Rápidamente se presentan síntomas de debilidad cardíaca creciente: cianosis general o acrocianosis, disnea, taquicardia, cardiomegalia, alteraciones del ritmo cardíaco y hepatomegalia significativa. Se auscultan soplos cardíacos. En la encefalitis, además de los síntomas mencionados, puede haber convulsiones y abombamiento de la fontanela. En el líquido cefalorraquídeo, la citosis es mixta o linfocítica.

El curso de la enfermedad es grave y a menudo termina en muerte.

La miocarditis y la pericarditis son causadas con mayor frecuencia por los virus Coxsackie tipo B (1, 2, 3, 5), raramente por el Coxsackie tipo A (1, 4, 15) y el ECHO (6). Actualmente, muchos médicos creen que la mayoría de las carditis no reumáticas se asocian etiológicamente con los virus Coxsackie y ECHO. La enfermedad se presenta tanto en niños como en adultos, cursando con mayor frecuencia como pericarditis, y con menor frecuencia como miocarditis y pancarditis. En el corazón, suele presentarse un proceso patológico intersticial focal, que a menudo conlleva coronaritis.

La mesadenitis es una inflamación de los ganglios linfáticos del mesenterio del intestino delgado, causada por virus ECHO (7, 9, 11), raramente por el virus Coxsackie del grupo B (5). La enfermedad se desarrolla gradualmente: se observa fiebre baja y dolor abdominal de etiología desconocida durante varios días. Posteriormente, la fiebre aumenta, aparecen vómitos, el dolor abdominal se intensifica, se vuelve paroxístico y a menudo se localiza en la región ilíaca derecha. Durante la exploración, se observa distensión abdominal, tensión moderada de los músculos de la pared abdominal anterior y, en ocasiones, un síntoma de Shchetkin positivo. Estos pacientes suelen ser hospitalizados en un hospital quirúrgico con sospecha de apendicitis y, en ocasiones, se someten a cirugía. Durante la cirugía, se encuentran ganglios linfáticos moderadamente agrandados del mesenterio del intestino delgado y derrame seroso en la cavidad abdominal; no hay cambios en el apéndice vermiforme.

Hepatitis aguda. Estudios experimentales han demostrado el hepatotropismo de los virus Coxsackie. Se ha observado daño hepático en recién nacidos fallecidos por la forma generalizada de la infección por Coxsackie. En las últimas décadas, se han publicado informes aislados sobre hepatitis aguda de etiología enteroviral asociada a virus Coxsackie del grupo A (4, 9, 10, 20, 24), Coxsackie B (1-5) y ECHO (1, 4, 7, 9, 11, 14).

La enfermedad se manifiesta con hepatomegalia aguda, ictericia y disfunción hepática. También se observan otros síntomas característicos de las infecciones por Coxsackie y ECHO: aumento de la temperatura corporal, hiperemia de la piel, las mucosas y el paladar blando, cefalea y, en ocasiones, vómitos, etc.

El curso de la enfermedad, a diferencia de la hepatitis viral, es leve, con una rápida dinámica inversa.

La conjuntivitis hemorrágica aguda suele estar causada por el enterovirus tipo 70. En los últimos años, se han descrito con frecuencia brotes de conjuntivitis causados por otros serotipos de enterovirus (Coxsackie A 24, etc.). La enfermedad comienza con dolor ocular intenso y repentino, lagrimeo, fotofobia, a veces fiebre subfebril, cefaleas y catarros leves. La inflamación ocular aumenta rápidamente. Los párpados se enrojecen y se hinchan, aparecen hemorragias en la conjuntiva y, a veces, en la esclerótica. A menudo se desarrolla queratitis epitelial localizada. Desde los primeros días aparece secreción serosa ocular, que en los días siguientes se vuelve purulenta debido a una infección bacteriana.

Además de la conjuntivitis hemorrágica aguda, los enterovirus pueden causar daños graves en el tracto vascular del ojo (uveítis), así como orquitis, epididimitis, etc.

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