Síntomas de la neumonía adquirida en la comunidad

La neumonía neumocócica lobar se caracteriza por el daño a un lóbulo completo (o segmento) del pulmón y la participación obligatoria de la pleura en el proceso inflamatorio.

La segunda característica distintiva de la neumonía lobar (crouposa) es la participación en la patogénesis de la enfermedad de una reacción de hipersensibilidad inmediata en las áreas respiratorias de los pulmones, lo que determina la rápida aparición de la enfermedad, acompañada de una marcada alteración de la permeabilidad vascular. Esta reacción se basa en la sensibilización preliminar del macroorganismo por antígenos del patógeno, el neumococo, generalmente presente en el tracto respiratorio superior. Cuando el patógeno penetra repetidamente en las áreas respiratorias del pulmón y el alérgeno entra en contacto con los mastocitos y las inmunoglobulinas presentes en su superficie, se forma un complejo inmunoglobulina-antiinmunoglobulina que activa el mastocito. Como resultado, se produce su degranulación con la liberación de una gran cantidad de mediadores inflamatorios, lo que inicia el proceso inflamatorio en el pulmón.

Cabe destacar que la activación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios también pueden ocurrir bajo la influencia de factores físicos (frío, esfuerzo físico excesivo, resfriado en forma de infección viral respiratoria aguda, etc.). Si para entonces las secciones respiratorias de los pulmones están colonizadas por Streptococcus pneumoniae, se desarrolla una reacción hiperérgica intensa que inicia el proceso inflamatorio pulmonar.

Sin embargo, aunque el contacto con el antígeno neumocócico induce la formación de inmunoglobulinas en muchos pacientes con neumonía neumocócica, la reacción hiperérgica descrita, característica de la neumonía lobar, solo se presentó en unos pocos. Se supone que, en estos casos, la predisposición hereditaria desempeña un papel importante, incluyendo la herencia de algunos genes HLA. Es posible que la expresión de estos genes se combine con una mayor capacidad de los linfocitos B para secretar inmunoglobulinas al entrar en contacto con el antígeno.

En la neumonía lobar, la inflamación comienza en uno o más focos y luego se propaga rápidamente por el tejido pulmonar en forma de una "mancha de aceite", principalmente a través de los poros interalveolares de Kohn. En este caso, por lo general, los bronquios no participan en el proceso inflamatorio (con excepción de los bronquiolos respiratorios).

La tercera característica importante de la neumonía lobar es la naturaleza fibrinosa del exudado, causada por una marcada alteración de la permeabilidad de la pared vascular asociada al daño por inmunocomplejos en el lecho vascular microcirculatorio del parénquima pulmonar. Un factor dañino adicional es la hialuronidasa y las hemolisinas secretadas por los neumococos. El fibrinógeno, al entrar en contacto con el tejido pulmonar dañado, se convierte en fibrina, la cual constituye la base para la formación de una película específica de fibrina que recubre la superficie de los sacos alveolares y, aparentemente, los bronquiolos respiratorios, sin afectar a los bronquios mayores. Esta película se elimina fácilmente, similar a la del crup diftérico. De ahí el antiguo nombre de la neumonía lobar —neumonía cruposa—, un término que actualmente no se utiliza en la literatura médica científica, aunque se utiliza con frecuencia en la práctica médica doméstica.

Las características distintivas importantes de la neumonía lobar (crouposa), que determinan en gran medida el cuadro clínico de la enfermedad, son:

• daño generalizado a un lóbulo entero (o, con menos frecuencia, a un segmento) del pulmón con la participación obligatoria de la pleura en el proceso inflamatorio;
• participación en la patogenia de la neumonía de la reacción de hipersensibilidad inmediata, que determina la reacción hiperérgica “tormentosa” que inicia el proceso inflamatorio en el pulmón;
• naturaleza fibrinosa del exudado;
• daño predominante al tejido alveolar y a los bronquiolos respiratorios, manteniendo la permeabilidad completa de secciones más grandes del tracto respiratorio.

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Evolución de la neumonía lobar

El curso clásico de la neumonía lobar se caracteriza por el desarrollo gradual de cambios morfológicos en los pulmones.

La fase de marea se caracteriza por una hiperemia aguda del tejido pulmonar, alteración de la microcirculación y de la permeabilidad vascular. El edema de las paredes alveolares se desarrolla rápidamente, acompañado de una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar. Una pequeña cantidad de exudado, que comienza a llenar los alvéolos, se localiza cerca de las paredes durante un tiempo, como si recubriera su superficie interna. Los alvéolos conservan su aireación. Por lo general, ya al final de esta fase, es posible detectar la participación de las láminas pleurales en el proceso inflamatorio. La duración de la fase de marea no supera los 1-2 días.

La etapa de hepatización se caracteriza por la prevalencia de una exudación pronunciada y la migración de elementos celulares que participan en la inflamación hacia el foco inflamatorio. En esta etapa, los alvéolos se llenan completamente de exudado fibrinoso y pierden su aireación. El exudado es rico en fibrina, células epiteliales alveolares y leucocitos. Con una alteración pronunciada de la permeabilidad vascular, se encuentra una gran cantidad de eritrocitos en el exudado.

Macroscópicamente, uno o más lóbulos pulmonares afectados están agrandados y uniformemente compactados (de ahí el nombre tradicional de esta etapa: "hepatización"). En un corte, la superficie del tejido pulmonar puede presentar diferentes colores, desde gris sucio hasta rojo oscuro, según la gravedad de los trastornos de la permeabilidad vascular. Los focos de "hepatización gris" reflejan el predominio de leucocitos, principalmente neutrófilos, en el exudado. Si, además de neutrófilos y fibrina, hay una gran cantidad de eritrocitos en el exudado, el foco de inflamación se asemeja a una zona de "hepatización roja".

Anteriormente, existía el concepto de la transformación secuencial obligatoria de las áreas de "hepatización roja" en áreas de "hepatización gris". Sin embargo, ahora se ha demostrado que el cuadro morfológico de la neumonía lobar, a lo largo de toda la etapa de hepatización, puede estar representado por áreas de hepatización grises y rojas, o por una combinación de ambas. En otras palabras, en la neumonía neumocócica lobar, las áreas de hepatización grises y rojas pueden presentarse simultáneamente y probablemente no estén relacionadas con el tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Este cuadro morfológico tan heterogéneo del pulmón en la etapa de hepatización se asocia, en primer lugar, con el tipo de neumococo causante de la enfermedad, su virulencia y la reactividad del macroorganismo.

En la fase de hepatización se encuentran depósitos fibrinosos y fibrino-purulentos en la pleura, lo que refleja la participación de la pleura en el proceso inflamatorio.

La duración de la etapa de hepatización no suele superar los 5-10 días.

La fase de resolución se caracteriza por la reabsorción gradual del exudado inflamatorio, la creciente desintegración de los leucocitos y el aumento del número de macrófagos. Los alvéolos se liberan gradualmente del exudado, recuperando paulatinamente su aireación. Durante un tiempo, el exudado se localiza nuevamente solo parietalmente en la superficie interna de los alvéolos, y luego desaparece por completo. El edema de las paredes alveolares y la disminución de la elasticidad del tejido pulmonar persisten durante un tiempo considerable.

La estadificación distinta descrita del proceso inflamatorio en la neumonía lobar (crouposa) se observa actualmente con bastante poca frecuencia y está asociada con cambios en las propiedades biológicas del patógeno, así como con la influencia de la terapia antibacteriana prescrita a tiempo en el proceso inflamatorio.

El curso clásico de la neumonía lobar (crouposa) se caracteriza por un cambio secuencial de tres etapas del proceso inflamatorio, cuyas manifestaciones morfológicas subyacen a todo el cuadro clínico de la enfermedad:

1. Etapa de la marea:
   • hiperemia inflamatoria y edema de las paredes interalveolares con disminución de la elasticidad del tejido pulmonar;
   • localización parietal de una cantidad relativamente pequeña de exudado fibrinoso,
   • manteniendo cierta aireación de los alvéolos en el sitio de la inflamación.
2. Etapa de hepatización:
   • relleno "apretado" de los alvéolos con exudado fibrinoso, compactación del lóbulo pulmonar;
   • la presencia de áreas de hepatización tanto grises como rojas en el lóbulo afectado;
   • Participación obligatoria de la pleura en el proceso inflamatorio.
3. Etapa de resolución:
   • “disolución” y reabsorción del exudado fibrinoso, que durante algún tiempo se localiza en los alvéolos a lo largo de las paredes;
   • restauración gradual de la aireación alveolar;
   • Hinchazón a largo plazo de los tabiques interalveolares y disminución de la elasticidad del tejido pulmonar.

Interrogatorio

El interrogatorio de un paciente con síntomas sospechosos de neumonía difusa debe incluir:

1. Un análisis completo de las quejas del paciente.
2. Evaluación de la situación clínica y epidemiológica en la que se desarrolló la neumonía, en particular:
   • posibles factores provocadores (hipotermia, infecciones virales respiratorias, exceso de trabajo, exceso de alcohol, tabaquismo excesivo, “intoxicación” por anestesia y fármacos, lesión cerebral o accidente cerebrovascular, etc.);
   • estancia prolongada en un grupo aislado, en condiciones de hacinamiento (escuelas, residencias de ancianos, prisiones, etc.);
   • viajes y estancias en hoteles recientes, incluidos aquellos con aire acondicionado;
   • posible contacto reciente con pacientes con neumonía, bronquitis, infecciones virales respiratorias agudas o “resfriados”, así como contacto con animales y aves;
   • estancia en hospitales, unidades de cuidados intensivos;
   • uso con fines diagnósticos y terapéuticos del tubo endotraqueal, ventilación artificial, broncoscopia, etc.;
   • posible aspiración recurrente o episódica del contenido gástrico, etc.
3. La presencia de enfermedades crónicas concomitantes (broncopulmonares, cardiovasculares, del aparato digestivo, diabetes, enfermedades de la sangre, estados de inmunodeficiencia, reacciones alérgicas, etc.).
4. La presencia de factores de riesgo (edad, tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, etc.).

Etapa de la marea

Se ha demostrado anteriormente que la etapa de “sofocos” se caracteriza por un aumento significativo de la temperatura corporal (hasta 39-40 °C y más), acompañado de escalofríos, aumento de los síntomas de intoxicación, dolor en el pecho asociado con la respiración con la aparición de una tos seca, a veces dolorosa.

Inspección

Los pacientes suelen adoptar una postura forzada en la cama: se recuestan boca arriba o sobre el lado dolorido, presionando con las manos la zona del pecho donde sienten más dolor. Esta posición reduce ligeramente el movimiento de las sábanas inflamadas y alivia el dolor.

La consciencia puede no estar alterada, aunque a veces se observan diversos grados de deterioro. La piel está húmeda. Se observa hiperemia facial e inyección de esclerótica, a menudo más pronunciada en el lado afectado. Dado que la neumonía lobar suele ir acompañada de una infección vírica, se pueden observar erupciones herpéticas en los labios, las alas de la nariz y los lóbulos de las orejas.

En casos graves y en individuos con enfermedades pulmonares o cardíacas crónicas concomitantes, se observa una ligera cianosis de los labios, la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas, que se asocia con el desarrollo de insuficiencia respiratoria y trastornos circulatorios.

Examen del sistema respiratorio

Si hay un síndrome de dolor pronunciado, la respiración se vuelve superficial, principalmente debido al deseo del paciente de reducir la fricción de las láminas pleurales entre sí, lo que provoca dolor.

Ya en esta etapa de la enfermedad, es posible detectar un desfase en el lado afectado del tórax en el acto respiratorio, aunque la simetría del tórax se conserva por completo.

La palpación suele revelar dolor torácico localizado asociado a la inflamación de la pleura parietal, así como un ligero aumento del frémito vocal en el lado afectado. En la proyección del lóbulo pulmonar afectado, se determina la matidez (acortamiento) del sonido de percusión con un tinte timpánico. La matidez del sonido de percusión se asocia con una ligera compactación del tejido pulmonar. El tinte timpánico del sonido de percusión se debe a la preservación de cierta ligereza de los alvéolos con una disminución significativa simultánea de la elasticidad del tejido pulmonar. Esto último conduce a una disminución significativa de la coloración tímbrica del sonido de percusión, característica de un pulmón sano con elasticidad normal del tejido pulmonar. Como resultado, el sonido pulmonar se acerca al timpánico en sus características físicas.

Durante la auscultación en la proyección del lóbulo afectado del pulmón, se determinan dos fenómenos auscultatorios: respiración debilitada y crepitación.

Se ha demostrado anteriormente que en la etapa inicial de la neumonía lobar (la etapa de “inundación”), los alvéolos sólo retienen parcialmente su aireación, y la superficie interna de sus paredes, así como las paredes de los bronquiolos respiratorios, están revestidas de exudado fibrinoso viscoso, y las paredes de los alvéolos mismos están edematosas y rígidas.

Durante la mayor parte de la inspiración, los alvéolos y, posiblemente, los bronquiolos respiratorios se encuentran colapsados, lo que se asemeja a la imagen de múltiples microatelectasias, cuya aparición en la proyección del lóbulo pulmonar afectado explica el fenómeno auscultatorio de debilitamiento respiratorio. Es evidente que para enderezar las paredes adheridas de los alvéolos, se requiere un gradiente de presión en la cavidad pleural y las vías respiratorias superiores mucho mayor de lo normal. Dicho gradiente de presión se alcanza solo al final de la inspiración. Durante este período, las paredes de los alvéolos que contienen exudado se separan y se produce un sonido específico, comúnmente llamado crepitación (índice de crepitacio: crepitación inicial).

La crepitación es muy similar a la costra láctea fina, pero se diferencia en que se produce solo en el punto álgido de una respiración profunda y no cambia al toser.

Cabe recordar que la crepitación también puede presentarse en otras patologías, que se caracterizan por una disminución de la ventilación alveolar y la obstrucción de la permeabilidad de los bronquiolos respiratorios, que, junto con los alvéolos, se encuentran colapsados durante la primera mitad de la inspiración. Esta situación se presenta en atelectasias por compresión, infartos pulmonares, neumonitis y otras enfermedades.

Los signos físicos más característicos de la etapa inicial de la neumonía lobar (crouposa) (la etapa de la marea) son:

• respiración vesicular debilitada en la proyección del lóbulo afectado del pulmón, acompañada de crepitación (índice de crepitación);
• en la misma proyección - embotamiento del sonido de percusión con un tinte timpánico (un signo menos constante).

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Etapa de hepatización

La etapa de "hepatización" (el punto álgido de la enfermedad) se caracteriza por la persistencia de fiebre alta, síntomas de intoxicación, aparición de tos con separación de esputo "oxidado" y mucopurulento, un aumento de los signos de insuficiencia respiratoria y, en algunos casos, insuficiencia cardíaca y vascular.

Durante la exploración, durante varios días desde el inicio de la enfermedad, el paciente puede permanecer en una posición forzada sobre el lado afectado, asociada con la afectación de la pleura en el proceso inflamatorio (pleuresía seca), así como con hiperemia facial e inyección de la esclerótica del lado afectado. En casos graves, la cianosis aumenta, causada por insuficiencia respiratoria progresiva.

Examen del sistema respiratorio

La respiración es frecuente (hasta 25-30 respiraciones o más por minuto) y superficial. Si la inflamación es significativa y afecta a dos o más lóbulos pulmonares, se debe prestar atención no solo a la taquipnea, sino también a la dificultad respiratoria grave, en particular a la disnea inspiratoria, la participación de los músculos accesorios en la respiración, la distensión de las alas nasales durante la respiración, etc.

También se observa un retraso notable en la respiración en la mitad afectada del tórax. En esta etapa de la enfermedad, el temblor vocal y la broncofonía aumentan en el lado afectado.

La percusión revela una marcada matidez del sonido de percusión sobre el área afectada, que, sin embargo, no alcanza el nivel de un sonido absolutamente sordo (femoral), cuya aparición en un paciente con neumonía lobar indica la formación de pleuresía exudativa.

Durante el pico de la enfermedad, se ausculta una respiración bronquial anormal sobre la proyección del pulmón afectado, causada por la compactación del tejido pulmonar mientras se mantiene la permeabilidad de las vías respiratorias. Por razones similares, no se ausculta crepitación, ya que los alvéolos están completamente llenos de exudado fibrinoso y se pierde la ventilación. Con frecuencia, el ruido de fricción pleural persiste sobre la zona afectada durante varios días, el cual posteriormente desaparece.

Ante el aumento de los signos de intoxicación, la frecuencia cardíaca aumenta a 110 ± 12 latidos por minuto. Se ausculta un soplo sistólico funcional en el ápice y, en algunos casos, arritmia.

En el curso no complicado de la neumonía lobar, la duración del período pico de la enfermedad generalmente no excede los 7-10 días, después de los cuales comienza la etapa de resolución.

Los signos físicos más característicos de la etapa de hepatización son:

• respiración bronquial patológica en la proyección del lóbulo afectado del pulmón y ruido de fricción pleural;
• Pronunciada monotonía del sonido de percusión.

Etapa de resolución

La etapa de resolución en los casos de curso no complicado de la enfermedad se caracteriza por una disminución de la temperatura corporal (lítica o, en casos más raros, una disminución crítica de todas las manifestaciones del síndrome de intoxicación general e insuficiencia respiratoria, cese de la tos.

Todos los datos patológicos se revelan en la etapa de hepatización durante la percusión y la auscultación, y la remisión es gradual. Se produce una especie de "clarificación" del sonido sordo de percusión. La matidez, como en la primera etapa, adquiere inicialmente un matiz timpánico y luego se restablece un sonido pulmonar claro.

Durante la auscultación, el tono respiratorio bronquial se debilita, lo que se asocia a una disminución de la compactación del tejido pulmonar. Debido a la absorción gradual del exudado, la ventilación alveolar se restablece parcialmente. El exudado se localiza parietalmente. Por lo tanto, al igual que en la primera etapa de la enfermedad, la respiración debilitada se mantiene en la zona afectada del pulmón durante un tiempo. Al final de la inhalación, los alvéolos y los bronquiolos respiratorios se despegan, lo que causa la crepitación (crepitacio reduх, crepitación final). A diferencia de la primera etapa, la crepitación reduх se vuelve sonora.

A medida que se elimina el exudado y desaparece la hinchazón de las paredes alveolares, se restaura la elasticidad y la ligereza del tejido pulmonar, se empieza a detectar nuevamente la respiración vesicular sobre los pulmones y desaparece la crepitación.

Los signos físicos más característicos de la etapa de resolución son

• embotamiento del sonido de percusión con un matiz timpánico, que es reemplazado gradualmente por un sonido pulmonar claro;
• respiración vesicular debilitada, que se transforma en respiración vesicular;
• la aparición de crepitación se reduce con la consiguiente desaparición de este fenómeno auscultatorio.

Cabe destacar que la estadificación clara descrita de las manifestaciones clínicas de la neumonía lobar (crouposa) se observa actualmente con relativa poca frecuencia. En este sentido, los signos de laboratorio y radiológicos de la enfermedad son de especial importancia para el diagnóstico.

Quejas del paciente sobre neumonía lobar

Todos los síntomas tempranos del desarrollo de la neumonía lobar se pueden dividir condicionalmente en dos grupos:

1. intoxicación general y
2. broncopulmonar.

El primero de ellos incluye fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad general y muscular, fatiga, y el segundo grupo incluye dolor en el pecho, tos, dificultad para respirar, producción de esputo, etc.

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Fiebre

La neumonía lobar, en la mayoría de los casos, comienza de forma aguda, con un aumento repentino de la temperatura corporal a 39-40 °C o más, y dolor torácico. Según la acertada expresión de A. L. Myasnikov, el paciente con neumonía lobar recuerda el día y la hora de inicio de la enfermedad. El aumento de la temperatura corporal suele ir precedido de un escalofrío intenso que dura 3 horas. Posteriormente, se presenta fiebre alta (38,1-39 °C) constante (febris continua) con pequeñas fluctuaciones diarias de la temperatura corporal que no superan los 0,5-1,0 °C, lo cual es muy típico de la neumonía neumocócica sin complicaciones. La fiebre constante puede durar de 7 a 10 días, pero con un tratamiento antibacteriano adecuado, este período suele reducirse a 3-4 días.

Si las fluctuaciones de la temperatura corporal durante el día superan los 1-2 ° C (laxante, agitado) y están acompañadas de escalofríos o temblores con cada nuevo aumento de la temperatura corporal, se debe pensar en posibles complicaciones purulentas-destructivas y sépticas: formación de abscesos, neumonía, desarrollo de empiema pleural, sepsis, etc.

En la neumonía lobar no complicada, el período febril finaliza con una disminución lítica (gradual) o (con menos frecuencia) crítica (súbita) de la temperatura corporal. Una disminución crítica de la temperatura puede ir acompañada de síntomas de insuficiencia vascular aguda.

Entre los factores más importantes que determinan la naturaleza de la reacción de la temperatura en la neumonía, en la actualidad, se encuentran los mediadores inflamatorios (prostaglandinas, leucotrienos, citocinas, cuyo aumento significativo, observado durante el pico del proceso inflamatorio en los pulmones, afecta el estado funcional de los centros termorreguladores.

Por lo tanto, la reacción térmica en su conjunto refleja adecuadamente la naturaleza y la dinámica del proceso inflamatorio pulmonar, así como la eficacia de la terapia antibacteriana y antiinflamatoria. Sin embargo, cabe recordar que la normalización de la temperatura corporal no significa, por sí sola, el fin del proceso patológico pulmonar. Además, en algunos casos, la ausencia de reacción térmica durante la formación de neumonía lobar, especialmente en personas mayores y seniles, o en pacientes debilitados con enfermedades concomitantes graves, puede tener una gran importancia pronóstica, indicando una disminución drástica de la reactividad del organismo.

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Dolor en el pecho

El segundo signo más temprano y característico del inicio de la neumonía lobar, indica la participación en el proceso inflamatorio principalmente de la parte inferior de la pleura parietal adyacente al diafragma, en la que se concentra una densa red de receptores del dolor.

Los signos más característicos del dolor pleural son un dolor torácico agudo e intenso que se presenta o intensifica al realizar una respiración profunda. Generalmente, el dolor es localizado, y el paciente puede indicar con precisión la ubicación del máximo dolor. El dolor suele intensificarse al inclinarse hacia el lado sano, ya que esta posición aumenta la fricción de las láminas pleurales inflamadas durante la respiración profunda. Cuando se presenta dolor, los pacientes suelen respirar superficialmente, intentando instintivamente evitar la irritación de los receptores pleurales del dolor.

Cabe recordar que, cuando se afecta la pleura diafragmática, el dolor agudo intenso puede localizarse en diversas partes del abdomen, simulando el cuadro clínico de enfermedades como colecistitis aguda, úlcera gástrica o duodenal, e incluso apendicitis aguda. El dolor en el lado izquierdo con neumonía puede simular una pancreatitis aguda. En estos casos, la presencia de fiebre alta y síndrome de intoxicación generalizada complica aún más el diagnóstico clínico. Sin embargo, un análisis exhaustivo de la naturaleza del dolor abdominal y, en primer lugar, una clara conexión entre el dolor y la respiración, en la mayoría de los casos, permite sospechar la presencia de pleuroneumonía en el paciente y realizar una búsqueda diagnóstica adecuada.

En la pleuroneumonía, el dolor torácico agudo asociado con la respiración suele persistir de 2 a 3 días y luego desaparece. Sin embargo, la hipersensibilidad cutánea en la zona pleural afectada puede persistir durante bastante tiempo, incluso después de la finalización del proceso inflamatorio, aumentando con la hipotermia, el esfuerzo físico y la aparición de enfermedades respiratorias, etc. Esta hipersensibilidad pleural puede detectarse mediante la palpación de las zonas correspondientes del tórax. Al mismo tiempo, el propio paciente suele sentir molestias en esta zona al respirar profundamente, aunque no las describe como dolor intenso.

En los casos no complicados de pleuroneumonía lobar, el dolor torácico no dura más de 2 a 4 días y es típico del dolor pleural, que se caracteriza por:

• carácter agudo intenso;
• dolor claramente localizado;
• aparición o aumento del dolor en el momento culminante de la inhalación profunda;
• aumento del dolor cuando el paciente se inclina hacia el lado sano.

La tos es el tercer síntoma característico de la pleuroneumonía. Como es sabido, la tos se produce cuando se irritan los receptores del nervio vago y del nervio laríngeo superior, ubicados en la faringe, la laringe, la tráquea, los grandes bronquios y la pleura. El proceso patológico, localizado únicamente en el parénquima pulmonar o en los pequeños bronquios, no se acompaña de tos hasta que el esputo llega a los grandes bronquios.

Al inicio de la enfermedad (en el primer o segundo día), la tos es seca, sin expectoración. Esto se asocia con la afectación de la pleura en el proceso inflamatorio y una mayor sensibilidad de los receptores de la tos. La tos seca suele aparecer al respirar profundamente, simultáneamente con la aparición o intensificación del dolor torácico descrito anteriormente.

Tras uno o dos días desde el inicio de la enfermedad, la tos adquiere un carácter diferente. Para entonces, el proceso de exudación comienza a aumentar, apareciendo una pequeña cantidad de exudado fibrinoso viscoso en los alvéolos y, posteriormente, en los bronquios terminales y mayores, que contiene una gran cantidad de leucocitos y, a menudo, eritrocitos. Como resultado, la tos se acompaña de la liberación de una pequeña cantidad de esputo "herrumbroso", lo que refleja la formación de zonas de "hepatización roja" del tejido pulmonar en el lóbulo inflamado.

Ocasionalmente, con una alteración más pronunciada de la permeabilidad vascular en el foco inflamatorio, pueden aparecer estrías o incluso coágulos de sangre en el esputo. En la neumonía lobar no complicada, la escasa hemoptisis o la separación de esputo oxidado persiste durante un tiempo relativamente corto (no más de 2-3 días). Posteriormente, el esputo suele adquirir un carácter mucoso o mucopurulento y se separa en pequeñas cantidades.

La separación más prolongada del esputo sanguinolento requiere un diagnóstico diferencial de la pleuroneumonía con enfermedades y síndromes como la tuberculosis, el cáncer de pulmón, la neumonía por infarto, la bronquiectasia, el absceso pulmonar, la traqueobronquitis hemorrágica, etc.

En pacientes con neumonía lobar (crouposa), la tos seca (refleja) aparece en los primeros 1-2 días tras el inicio de la enfermedad, asociada a la afectación de la pleura en el proceso inflamatorio. Durante los siguientes 2-3 días, aparece una pequeña cantidad de esputo, a menudo de color "oxidado", y en casos más raros, vetas y coágulos de sangre en el esputo.

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Disnea

Un signo constante de neumonía lobar, aunque su gravedad depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad, la etapa del proceso inflamatorio, así como la presencia de enfermedades concomitantes de los sistemas broncopulmonar y cardiovascular.

En cualquier caso, la disnea en la neumonía lobar es una manifestación de insuficiencia respiratoria causada por tres razones principales:

• exclusión de parte del parénquima pulmonar de la ventilación pulmonar;
• aumento de la rigidez de los pulmones, lo que dificulta la respiración y limita la ventilación de los pulmones;
• una disminución de las relaciones ventilación-perfusión en el pulmón afectado, provocando un shunt cardíaco de derecha a izquierda de sangre venosa e incluso la formación de un shunt venoalveolar.

Por razones obvias, la disnea alcanza su máxima gravedad en la fase de hepatización. En algunos casos, generalmente en pacientes jóvenes sin enfermedades pulmonares ni cardíacas concomitantes, la insuficiencia respiratoria se manifiesta únicamente como una ligera sensación de disnea y taquipnea durante el esfuerzo físico.

En casos graves de neumonía, especialmente en pacientes de edad avanzada, así como en personas con enfermedades concomitantes de los bronquios, pulmones y sistema cardiovascular, puede producirse insuficiencia respiratoria aguda. Un aumento significativo de los movimientos respiratorios, no solo durante el esfuerzo físico, sino también en reposo, se acompaña de una sensación dolorosa de disnea y signos objetivos de insuficiencia respiratoria: cianosis difusa "gris", participación de los músculos accesorios en la respiración, taquicardia, etc.

Un aumento de la frecuencia respiratoria en un paciente con neumonía a 24 por minuto o más se considera un curso grave de neumonía, que requiere hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.

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Síndrome de intoxicación general

Se dijo anteriormente que uno de los principales signos clínicos de la neumonía lobar es un aumento significativo de la temperatura corporal, acompañado de otras manifestaciones del síndrome de intoxicación general: debilidad general, malestar, sudoración, dolor de cabeza, confusión (delirio, alucinaciones e incluso pérdida del conocimiento).

También se observan a menudo trastornos de la función de otros órganos y sistemas: disminución brusca del apetito, pesadez en la región epigástrica, heces inestables, flatulencia, mialgia, artralgia, arritmia, insuficiencia cardíaca y vascular.

La debilidad general es una de las manifestaciones más importantes del síndrome de intoxicación generalizada y, en muchos casos, tiene importancia pronóstica, ya que refleja, en cierta medida, la dinámica del proceso inflamatorio pulmonar. En la neumonía lobar (crouposa), la debilidad general se presenta desde las primeras horas de la enfermedad y, aumentando rápidamente, alcanza su grado máximo en uno o dos días.

En casos graves, se presenta adinamia. Cualquier actividad física provoca una sensación dolorosa de debilidad. Los pacientes apenas pueden levantar el brazo, sentarse en la cama o incluso abrir los ojos. Esta adinamia grave suele ir acompañada de un aumento pronunciado de la frecuencia respiratoria (más de 30 latidos por minuto), taquicardia (FC: 100-120 latidos por minuto) y una disminución de la presión arterial sistólica y diastólica. Por lo general, tiene un valor pronóstico importante, ya que indica la presencia de insuficiencia respiratoria y cardiovascular grave.

En este sentido, es importante recordar que cualquier aumento de 1 °C en la temperatura corporal en pacientes sin signos de intoxicación ni disminución de la función cardiovascular se acompaña de un aumento de la frecuencia cardíaca de tan solo 10-12 latidos por minuto. Por lo tanto, la aparición de taquicardia y taquipnea en un paciente con neumonía lobar, con una temperatura corporal normal o ligeramente elevada, indica una intoxicación grave y tiene un valor pronóstico particularmente desfavorable.

En casos de intoxicación menos grave, los pacientes con neumonía presentan signos de hipodinamia. Pueden levantarse de la cama, ir al baño y cualquier intento de realizar tareas domésticas, como cambiar la ropa de cama o preparar la comida, les provoca debilidad y taquicardia.

A menudo, los pacientes con neumonía lobar presentan un síndrome asténico pronunciado durante un tiempo prolongado, incluso después de que la temperatura corporal se haya normalizado y los signos físicos y radiográficos del proceso patológico pulmonar hayan disminuido. Realizar actividades físicas que antes eran habituales (desplazarse por la calle, viajar en transporte público, limpiar el apartamento, etc.) provoca fatiga rápida, debilidad y deseo de descansar. Estos síntomas indican la presencia de una intoxicación latente en pacientes con neumonía, incluidos los recuperadores, lo cual debe tenerse en cuenta al prescribir programas de rehabilitación individualizados.

La dinámica de las manifestaciones descritas de debilidad general en un paciente con neumonía puede servir como un criterio adicional importante para la eficacia del tratamiento y la regresión del proceso inflamatorio pulmonar. Por ejemplo, una disminución relativamente rápida de la debilidad general poco después de la normalización de la temperatura corporal y una disminución de los signos fiscales y radiográficos de neumonía indican una evolución favorable de la enfermedad. Por el contrario, un aumento rápido y repetido de la debilidad general en etapas posteriores de la enfermedad o incluso durante la recuperación indica la posible aparición de complicaciones purulentas-destructivas y otras complicaciones de la neumonía, como pleuresía exudativa, pericarditis, hiperinfección, etc.

Transpiración

También es uno de los signos clínicos constantes del síndrome de intoxicación generalizada en pacientes con neumonía. En la mayoría de los casos, la sudoración está claramente relacionada con la reacción térmica y es más pronunciada cuando la temperatura corporal disminuye, especialmente cuando es crítica.

En otros casos, se observa un aumento de la sudoración junto con síndrome asténico y temperatura subfebril durante mucho tiempo después de la neumonía, lo que indica una resolución insuficiente del proceso inflamatorio.

La alteración de la consciencia, que se presenta en algunos pacientes con neumonía lobar, suele asociarse con el síndrome de intoxicación generalizada e indica la gravedad del proceso inflamatorio. Con mayor frecuencia, se presenta en pacientes ancianos y seniles, especialmente con encefalopatía crónica vascular o de otro tipo concomitante. En estos casos, la alteración de la consciencia puede alcanzar el nivel de coma cerebral, simulando el desarrollo de un ictus. Sin embargo, el cuadro clínico de la enfermedad está dominado por síntomas neurológicos cerebrales generales asociados con intoxicación generalizada y edema cerebral.

Otra variante de alteración de la conciencia es el delirio y las alucinaciones, que suelen aparecer en el contexto de un aumento significativo y rápido de la temperatura corporal al comienzo de la enfermedad.

El síndrome de intoxicación general en pacientes con neumonía lobar tiene un gran valor diagnóstico y pronóstico, reflejando en cierta medida la gravedad del proceso inflamatorio pulmonar. Incluye las siguientes manifestaciones clínicas:

• fiebre con escalofríos;
• debilidad general, hipodinamia o adinamia;
• sudoración profusa;
• alteraciones de la conciencia (delirio, alucinaciones, signos de encefalopatía, coma cerebral con síntomas neurológicos cerebrales generales);
• disfunción de otros órganos y sistemas (sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal, hígado y riñones, sistema endocrino, etc.).

Examen físico

Los resultados del examen físico de un paciente con neumonía lobar dependen, en primer lugar, de la etapa de desarrollo de la enfermedad, la gravedad de la neumonía y la presencia de ciertas complicaciones.