Síntomas de pulmonía croupous

La neumonía neumocócica compartida se caracteriza por la derrota de todo el lóbulo (o segmento pulmonar) del pulmón y la participación obligatoria en el proceso inflamatorio de la pleura.

El segundo compartido (lobar) neumonía distintiva característica está implicada en la patogénesis de las enfermedades de las reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato en las divisiones de zonas respiratorias pulmonares que determina un inicio rápido acompañado de una marcada alteración de la permeabilidad vascular. Esta reacción se basa en la sensibilización preliminar del macroorganismo por los antígenos patógenos-neumococos, como regla, presente en el tracto respiratorio superior. Repetida patógeno respiratorio en las regiones de contacto de los pulmones y en contacto con el alérgeno a las células cebadas y se coloca en su inmunoglobulinas de superficie complejado inmunoglobulina anti-inmunoglobulina que activa las células de grasa. Como resultado, se desgranula con la liberación de un gran número de mediadores inflamatorios, lo que inicia un proceso inflamatorio en el pulmón,

Cabe destacar que la activación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios también pueden ocurrir bajo la influencia de factores físicos (frío, esfuerzo físico excesivo, "frío" en forma de infección viral respiratoria aguda, etc.). Si en este momento las secciones respiratorias de los pulmones están colonizadas por Streptococcus pneumoniae, se desarrolla una reacción hiperreactiva "violenta" que inicia el proceso inflamatorio en el pulmón.

Sin embargo, a pesar del hecho de que el contacto con el antígeno neumocócica conduce a la formación de anticuerpos en muchos pacientes con neumonía neumocócica, descrito reacciones hiperérgicas característica neumonía lobar compartida, cap alboroto sólo unos pocos de ellos. Se supone que en estos casos la predisposición hereditaria desempeña un papel importante, incluida la herencia de algunos genes NLA. No se excluye que la expresión de estos genes se combine con la capacidad incrementada de los linfocitos B para secretar inmunoglobulinas al contacto con el antígeno.

En la neumonía croupous, la inflamación comienza en uno o más focos, y luego se propaga rápidamente a través del tejido pulmonar en forma de una "mancha de aceite", principalmente a través de los poros interalveolares de Kona. En este caso, como regla, los bronquios no están involucrados en el proceso inflamatorio (a excepción de los bronquiolos respiratorios).

La tercera característica importante de la neumonía lobar es un exudado fibrinoso en la naturaleza, debido a una grave violación de la permeabilidad vascular asociada con el complejo de la microcirculación lesión lecho vascular parénquima pulmonar inmune. Un factor dañino adicional es la hialuronidasa y las hemolisinas aisladas neumocócicas. El fibrinógeno en contacto con el tejido pulmonar dañado se convierte en fibrina que forma la base de la película de la formación de fibrina específica que es una especie de sacos "revestido" superficie alveolar y, aparentemente, bronquiolos respiratorios, sin afectar a los tubos bronquiales más grandes. La película se quita fácilmente, parecidas a las de difteria "grupa" De ahí el nombre antiguo de la neumonía lobar - neumonía lobar - un término que no se utiliza actualmente en la literatura médica científica, aunque se utiliza a menudo en la práctica médica nacional.

Las características distintivas importantes de la neumonía compartida (crup), que determinan en gran medida el cuadro clínico de la enfermedad, son:

• la derrota generalizada del lóbulo completo (o menos comúnmente - segmento) del pulmón con la participación obligatoria en el proceso inflamatorio de la pleura;
• participación en la patogenia de la neumonía de un tipo inmediato de reacción de hipersensibilidad, que determina una reacción hiperreactiva "violenta" que inicia el proceso inflamatorio en el pulmón;
• carácter fibrinoso del exudado;
• la lesión primaria del tejido alveolar y los bronquiolos respiratorios con la preservación de la permeabilidad completa del tracto respiratorio más grande.

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El curso de la neumonía lobar

El curso clásico de la neumonía lobar se caracteriza por la etapa de desarrollo de cambios morfológicos en los pulmones.

La etapa de marea se caracteriza por una hiperemia aguda del tejido pulmonar, una violación de la microcirculación y la permeabilidad vascular. Edema de las paredes alveolares que se desarrolla rápidamente, acompañado de una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar. Una pequeña cantidad de exudado, que comienza a llenar los alvéolos, durante algún tiempo se ubica cerca de la pared, como si "forraran" su superficie interna. Los alvéolos conservan su aire fresco. Por lo general, al final de esta etapa, es posible identificar la participación de la pleura en el proceso inflamatorio. La duración de la etapa de marea no excede de 1-2 días.

La etapa de curación (hepatización) se caracteriza por el predominio de la exudación pronunciada y la emigración al foco inflamatorio de los elementos celulares implicados en la inflamación. En esta etapa, los alvéolos están completamente llenos de exudado fibrinoso y pierden su aireación. El exudado es rico en fibrina, células epiteliales alveolares y leucocitos. A la infracción expresada de la permeabilidad vascular en el exudado se descubre la cantidad considerable de los eritrocitos.

Macroscópicamente, una o más lesiones del pulmón se agrandan y se compactan uniformemente (de ahí que el nombre tradicional para esta etapa sea "curación" o "hepatitis"). En el corte, la superficie del tejido pulmonar puede ser de diferentes colores, desde gris sucio hasta rojo oscuro, dependiendo de la gravedad de los trastornos de la permeabilidad vascular. Los centros de "curado gris" reflejan la prevalencia de leucocitos en el exudado, principalmente neutrófilos. Si en Exudate, además de los peytrophils y la fibrina, hay una gran cantidad de eritrocitos, el foco de la inflamación parece un sitio de "curado rojo".

En el pasado, había una idea de la transformación secuencial obligatoria de las áreas de "custodia roja" en las áreas de "custodia gris". Sin embargo, ahora se ha demostrado que el patrón morfológico de la neumonía lobar a lo largo de toda la etapa de custodia puede representarse mediante focos grises, regiones rojas y piratas, o mediante una combinación de ambos. En otras palabras, con la neumonía lobar neumocócica, los focos de opacificación gris y roja pueden ocurrir simultáneamente y probablemente no estén relacionados con el tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Tal imagen morfológica variada del pulmón en la etapa de curación está conectada, en primer lugar, con el tipo de neumococo, que fue el agente causante de la enfermedad, su virulencia y también con la reactividad del macroorganismo.

En la etapa de curación de la pleura, se encuentran superposiciones fibrinosas y fibrino-purulentas que reflejan la implicación de la pleura en el proceso inflamatorio.

La duración de la fase de tratamiento generalmente no excede los 5-10 días.

La etapa de resolución se caracteriza por una resolución gradual del exudado inflamatorio, un aumento en la descomposición de los leucocitos y un aumento en el número de macrófagos. Los alvéolos se liberan gradualmente del exudado, restaurando lentamente su aireación. Durante algún tiempo, el exudado se reubicó solo en pristenochno en la superficie interna de los alvéolos, y luego desaparece por completo. Basta por mucho tiempo, el edema de las paredes de los alveolos y la elasticidad reducida del tejido pulmonar permanecen.

Describe una clara puesta en escena de la inflamación en la equidad de la neumonía (lobular) se observa muy a menudo, debido a los cambios en las propiedades biológicas del patógeno, así como la influencia de la terapia con antibióticos de manera oportuna nombrado pas proceso de inflamación.

El curso clásico de la neumonía lobar se caracteriza por un cambio sucesivo en las tres etapas del proceso inflamatorio, cuyas manifestaciones morfológicas subyacen a todo el cuadro clínico de la enfermedad:

1. Etapa de la marea:
   • hiperemia inflamatoria y edema de paredes interalveolares con una disminución en la elasticidad del tejido pulmonar;
   • la ubicación parietal de una cantidad relativamente pequeña de exudado fibrinoso,
   • preservación de la ligereza de los alvéolos en el foco de la inflamación.
2. La etapa de curación (hepatitis):
   • Relleno "apretado" de alvéolos con exudado fibrinoso, compactación del lóbulo pulmonar;
   • presencia en la porción afectada de los sitios de curado tanto gris como rojo;
   • implicación obligatoria en el proceso inflamatorio de la pleura.
3. Etapa de resolución:
   • "Disolución" y resorción de exudado fibrinoso, que durante algún tiempo se encuentra en los alvéolos pristenochno;
   • restauración gradual de la ventilación de los alvéolos;
   • Hinchazón duradera de los tabiques interalveolares y elasticidad reducida del tejido pulmonar.

Resolver

El interrogatorio del paciente con la presencia de síntomas sospechosos de derrame de neumonía debe incluir:

1. Un análisis exhaustivo de las quejas del paciente.
2. Evaluación de la situación clínica y epidemiológica en la que se ha desarrollado la neumonía, en particular:
   • Los posibles factores desencadenantes (hipotermia, infecciones virales respiratorias, fatiga, el exceso de alcohol, consumo excesivo de tabaco, drogas y de anestesia "intoxicación", lesión o accidente cerebrovascular, etc.);
   • larga estadía en un equipo aislado, en condiciones de hacinamiento (instituciones escolares, hogares de ancianos, prisiones, etc.);
   • viajes recientes y alojamiento en hoteles, incluyendo aire acondicionado;
   • posibles contactos recientes con pacientes con neumonía, bronquitis, ARVI o "resfriados", así como el contacto con animales, aves;
   • permanecer en hospitales, unidades de cuidados intensivos;
   • aplicación para el diagnóstico y tratamiento del tubo endotraqueal, ventilación mecánica, broncoscopia, etc.
   • posible aspiración recurrente o episódica de los contenidos gástricos, y similares.
3. Presencia de enfermedades crónicas concomitantes (broncopulmonar, cardiovascular, órganos digestivos, diabetes, enfermedades de la sangre, estados de inmunodeficiencia, reacciones alérgicas, etc.).
4. Presencia de factores de riesgo (edad, tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, etc.).

Etapa de la marea

Por encima se demostró que la etapa de "Tide" se caracteriza por un aumento significativo en la temperatura corporal (a 39-40 ° C y por encima), acompañada de escalofríos, acumulando síntomas de intoxicación, dolor en el pecho, relacionado con la respiración, con la aparición de tos seca, a veces dolorosa.

Inspección

Los pacientes a menudo ocupan una posición forzada en la cama, se acuestan boca arriba o sobre sus lados doloridos, presionando sus manos con una sección del cofre en la que hay un dolor máximo. Esta situación reduce de alguna manera la excursión de las valvas doloridas y alivia el dolor.

La conciencia no se puede cambiar, aunque a veces se observan diferentes grados de su violación. Piel mojada Hay una hiperemia de la cara y una inyección de esclerótica, a menudo más pronunciada en el lado de la lesión. Debido a que la inflamación lobular del pulmón a menudo va acompañada de una infección viral en los labios, las alas de la nariz y los lóbulos de las orejas, se pueden detectar erupciones herpéticas.

En los casos graves y en personas con enfermedad pulmonar crónica subyacente o el corazón pequeñas notas cianosis de los labios, la nariz, las orejas, que se asocia con la insuficiencia respiratoria emergente y trastornos circulatorios.

Examen del sistema respiratorio

Si hay un síndrome de dolor pronunciado, la respiración se vuelve superficial, principalmente debido al deseo del paciente de reducir la fricción de las hojas pleurales entre sí, causando dolor.

Ya en esta etapa de la enfermedad es posible identificar el rezago del lado enfermo del tórax en el acto de respirar, aunque la simetría del tórax está completamente preservada.

Cuando la palpación a menudo se determina por la sensibilidad local del tórax, asociada con la inflamación de la pleura parietal, así como un ligero aumento de la inestabilidad vocal en el lado de la lesión. En la proyección del lóbulo pulmonar afectado, se determina el embotamiento (acortamiento) del sonido de percusión con un tono tampónico. La opacidad del sonido de percusión se asocia con una pequeña compactación del tejido pulmonar. El timbre del sonido de percusión se debe a la preservación de la ventilación de los alvéolos, mientras que una disminución significativa en la elasticidad del tejido pulmonar. Esto último conduce a un agotamiento sustancial del timbre del sonido de percusión, característico de un pulmón sano con elasticidad normal del tejido pulmonar. Como resultado, el sonido pulmonar por las características físicas se acerca al timpánico.

En la auscultación, dos fenómenos auscultatorios se definen en la proyección de la fracción pulmonar afectada: respiración debilitada y crepitación.

Se demostró anteriormente que, en la etapa inicial de neumonía lobar (paso "Tide") los alvéolos retener sólo parcialmente su ligereza, y la superficie interior de sus paredes y recubre las paredes de los bronquiolos respiratorios viscoso exudado fibrinoso, y ellos mismos paredes alveolares edematosas y rigidez.

Durante gran parte de la inspiración de los alvéolos y bronquiolos respiratorios posiblemente están en el estado de sueño que se asemeja a la pintura mikroatelektazov múltiple, cuya aparición en la proyección del lóbulo afectado del pulmón y el fenómeno de auscultación explica el debilitamiento de aliento. Se entiende que para el despliegue de las paredes de los alvéolos aglomerados requiere un gradiente de presión mucho más alta en la cavidad pleural y el tracto respiratorio superior de lo normal. Este gradiente de presión solo se alcanza hacia el final de la inspiración. Durante este período las paredes de los alvéolos que contienen razlipayutsya exudado y sonido específico se produce, que se llama crepitación (índice crepitacio - chisporroteo inicial).

La crepitación es muy similar a las ráfagas de burbujas finas y húmedas (cráneos finos), pero difiere en que ocurre solo a la altura de una inspiración profunda y no cambia cuando tose.

También debe recordarse que crepitación puede ocurrir en otras condiciones patológicas para las que también es característico de los alvéolos y reducir bronquiolos respiratorios aire permeabilidad violación situados (junto con los alvéolos) dentro de la primera mitad del inspiratorio en el estado de dormir. Esta situación se produce con atelectasia de compresión, infarto de pulmón, neumonitis y otras enfermedades.

Los signos físicos más característicos de la etapa inicial de la neumonía lobar (croupous) (etapa de marea) son:

• debilita la respiración vesicular en la proyección del lóbulo pulmonar afectado, acompañado por el índice crepitatio;
• en la misma proyección - opacidad del sonido de percusión con matiz timpánico (signo menos constante).

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La etapa de custodia

Stage "hepatization" (altura de la enfermedad) se caracteriza por la retención de fiebre alta, síntomas tóxicos, la aparición de la tos con separación "oxidada" y expectoración mucopurulenta, aumento de signos de dificultad respiratoria, y en algunos casos - corazón y la insuficiencia vascular.

Cuando se ve dentro de unos pocos días desde el inicio de la enfermedad puede persistir posición del paciente forzado en el lado del paciente, asociado con la participación en la pleura proceso inflamatorio (pleuresía seco), así como rubor facial y la inyección de la esclerótica en el lado afectado. Con un curso severo de la enfermedad, la cianosis aumenta debido a la falla respiratoria de ventilación progresiva.

Examen del sistema respiratorio

La respiración es frecuente (hasta 25-30 o más por 1 min) y superficial. Cuando una gran extensión de la inflamación que afecte a dos o más cuota de una luz atrae la atención no sólo a la presencia de taquipnea, pero también expresó dificultad en la respiración, la dificultad para respirar carácter inspiratorio, participar en los músculos auxiliares de la respiración, hinchazón cuando la respiración fosas nasales, etc.

También hay un desfase distinto en el acto de respirar la mitad del tórax del paciente. En esta etapa de la enfermedad, el temblor vocal y la bronquofonía se fortalecen en el lado enfermo.

Cuando las notas de percusión expresaron matidez sobre el área afectada, sin llegar, no obstante, a la absolutamente estúpida sonido (femoral), la aparición de la cual la neumonía lobar paciente indica la formación de pleuresía exudativa medida.

Durante la altura de la enfermedad, por encima de la proyección del pulmón afectado, se escucha respiración bronquial anormal, debido a la compactación del tejido pulmonar mientras se mantiene la permeabilidad de las vías respiratorias. Por motivos atrasados, no se escucha crepitación, ya que los alvéolos están completamente llenos de exudado fibrinoso y se pierde aire. A menudo, durante varios días, el ruido de fricción de la pleura continúa escuchándose en el área afectada, que posteriormente desaparece.

En el contexto del aumento de los signos de intoxicación, la frecuencia cardíaca aumenta a 110 12 por 1 min. En la parte superior, se puede escuchar ruido sistólico funcional, en algunos casos, arritmia.

En el curso sin complicaciones de la neumonía lobar, la duración del período pico de la enfermedad generalmente no excede los 7-10 días, después de lo cual comienza la etapa de resolución.

Los signos físicos más característicos de la etapa de custodia son:

• respiración bronquial patológica en la proyección del lóbulo pulmonar afectado y el ruido de fricción de la pleura;
• pronunciado embotamiento del sonido de percusión.

Etapa de resolución

Permisos Paso casos no complicados de la disminución de la enfermedad se caracteriza por la temperatura del cuerpo (lítico o más raramente - una reducción crítica en todas las manifestaciones obscheintoksikatsionnogo y síndrome de dificultad respiratoria, el cese de la tos.

Todos los hallazgos patológicos se revelan en la etapa de curación con percusión y la auscultación regresa gradualmente. Hay una especie de "iluminación" del sonido de percusión embotado. Al volver a adormecerse, como en la primera etapa, adquiere al principio un matiz timpánico, y luego se restablece un sonido pulmonar claro.

En la auscultación, el tono bronquial de la respiración se debilita, lo que se asocia con una disminución en la compactación del tejido pulmonar. Debido a la disolución gradual del exudado, la capacidad de ventilación de los alvéolos se restablece parcialmente. El exudado se encuentra cerca de la pared. Por lo tanto, al igual que en la primera etapa de la enfermedad, la respiración debilitada se determina sobre la parte afectada del pulmón durante un tiempo. Al final de la inhalación, nuevamente se produce la "ruptura" de los alvéolos y los bronquiolos respiratorios, que es la causa de la crepitación (crepitacio redux - la última crepitación). A diferencia de la primera etapa, Crepitacio redux se vuelve sonoro.

Tan pronto como se retira el exudado y la desaparición de edema de las paredes alveolares, recuperando la elasticidad y la ligereza de tejido pulmonar en los pulmones se inicia determina de nuevo la respiración vesicular, crepitación desaparece.

Los signos físicos más característicos de la etapa de resolución son

• embotamiento del sonido de percusión con un matiz timpánico, que gradualmente se reemplaza con un sonido pulmonar claro;
• respiración vesicular debilitada, que pasa a la respiración vesicular;
• la aparición de reduptio redux, con la consiguiente desaparición de este fenómeno auscultatorio.

Debe enfatizarse que la estadificación precisa descrita de las manifestaciones clínicas de la neumonía lobar (croupous) es actualmente relativamente rara. En este sentido, los signos de laboratorio y radiográficos de la enfermedad adquieren un significado especial para el diagnóstico.

Quejas del paciente por neumonía compartida

Todos los síntomas tempranos de desarrollar neumonía lobar se pueden dividir en dos grupos:

1. intoxicación general y
2. broncopulmonar

El primero de ellos incluye fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad general y muscular, debilidad, en el segundo grupo: dolor en el pecho, tos, dificultad para respirar, separación del esputo, etc.

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Fiebre

En la mayoría de los casos, la neumonía lobar comienza de manera aguda, con un aumento repentino de la temperatura corporal a 39-40 ° C y más y dolor en el pecho. Myasnikov, enfermo de pulmonía abrupta, recuerda el día y la hora en que comenzó la enfermedad. El aumento de la temperatura corporal generalmente va precedido de un tremendo enfriamiento, que dura 3 horas. Establecer Posteriormente fiebre alta (38,1-39 ° C), una naturaleza permanente (febris continua) con fluctuaciones diarias de menor importancia en la temperatura del cuerpo, que no excedan de 0,5-1,0 ° C, que es bastante típico para la neumonía neumocócica sin complicaciones. La fiebre constante puede durar de 7 a 10 días, pero en el contexto de una terapia antibiótica adecuada, este período generalmente se reduce a 3-4 días.

Si los cambios de la temperatura corporal durante el día superan 1-2 ° C (laxante, agitado) y se acompañan de fiebre o frío con cada nueva subida de la temperatura corporal, debe pensar en la posible purulenta destructiva y complicaciones sépticas - la neumonía, la formación de abscesos, el desarrollo de empiema pleural, sepsis y otros

En el curso sin complicaciones de la neumonía lobar, el período febril termina con una caída lítica (gradual) o (rara vez) crítica (repentina) en la temperatura corporal. Una caída crítica de la temperatura puede ir acompañada de síntomas de insuficiencia vascular aguda.

Entre los factores más importantes que determinan la naturaleza de la temperatura de reacción en la neumonía, actualmente se hace referencia mediadores inflamatorios (prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas, aumento significativo de las cuales, r observada la altura del proceso inflamatorio en los pulmones, afecta a los centros termorreguladores estado funcional.

Por lo tanto, la respuesta de temperatura como un todo refleja bien la naturaleza y la dinámica del proceso inflamatorio en el pulmón, así como la efectividad de la terapia antibiótica y antiinflamatoria. Sin embargo, debe recordarse que la normalización de la temperatura corporal no significa en sí misma la finalización del proceso patológico en el pulmón. Además, en algunos casos, la falta de respuesta a la temperatura en la formación de neumonía lobar, especialmente en pacientes ancianos y seniles o pacientes debilitados que padecen enfermedades concomitantes severas. Puede tener un valor pronóstico serio, lo que indica una fuerte disminución en la reactividad del cuerpo.

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Dolor en el pecho

El segundo rasgo más característico temprano y comenzó neumonía lobar, lo que indica la implicación en el proceso inflamatorio principalmente la parte inferior de la pleura parietal está unido a la membrana, que se centra densa red de nociceptores.

Los signos más característicos del dolor pleural es la naturaleza intensa y aguda del dolor en el pecho, que surge y / o amplifica a la altura de una inspiración profunda. Por lo general, el dolor está estrictamente localizado, y el paciente puede indicar con precisión el lugar del dolor máximo. El dolor, por lo general, aumenta cuando el paciente se inclina hacia el lado sano, ya que esta posición aumenta la fricción de las láminas de pleura inflamadas entre sí con la respiración profunda. Cuando se produce un síndrome de dolor, los pacientes a menudo respiran superficialmente, tratando instintivamente de evitar la irritación de los receptores dolorosos de la pleura.

Se debe recordar que en las lesiones pleura dolor agudo intenso diafragmática puede localizarse en diferentes partes del estómago, simulando el cuadro clínico de las enfermedades tales como colecistitis aguda, úlcera gástrica o 12 intestino Pertnoy y apendicitis aguda incluso; el dolor en el lado izquierdo con neumonía puede simular una pancreatitis aguda. En estos casos, la presencia de fiebre alta y síndrome de intoxicación general complica aún más el diagnóstico clínico. Sin embargo, un análisis cuidadoso de la naturaleza del dolor en el abdomen, y, sobre todo, una clara relación del dolor con la respiración, en la mayoría de los casos, permite a sospechar la presencia de la pleuroneumonía paciente y tener búsqueda de diagnóstico adecuada.

Con la pleuroneumonía, el dolor torácico agudo asociado con la respiración generalmente dura de 2 a 3 días y luego desaparece. Sin embargo hipersensibilidad de la piel en la pleura afectada se puede mantener suficientemente mucho tiempo, incluso después de la finalización del proceso inflamatorio, intensificando con hipotermia, después del ejercicio, en el caso de las enfermedades respiratorias, etc. Tal aumento de la sensibilidad al dolor de la pleura se puede detectar mediante la palpación de las secciones correspondientes del tórax. Al mismo tiempo, el paciente mismo con respiración profunda a menudo siente una especie de incomodidad en esta área, aunque no lo caracteriza como un dolor intenso.

En el curso sin complicaciones de la neumonía pleural lobar, el dolor de pecho no dura más de 2-4 días y tiene el carácter de dolor pleural típico, que se caracteriza por:

• personaje agudo intenso;
• dolor claramente localizado;
• la aparición o intensificación del dolor a la altura de una inspiración profunda;
• Aumento del dolor al inclinar al paciente a un lado saludable.

La tos es el tercer signo característico de la pleuroneumonía. Como saben, la tos se produce cuando los receptores del nervio vago y el nervio laríngeo superior están irritados, localizados en la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios grandes y en la pleura. El proceso patológico, localizado solo en el parénquima pulmonar o en los bronquios pequeños, no se acompaña de tos hasta que el esputo ingresa a los bronquios más grandes.

Al comienzo de la enfermedad (en uno o dos días después de la enfermedad), la tos está seca, sin separación de esputo. Se asocia con la participación en el proceso inflamatorio de la pleura y una mayor sensibilidad de los receptores de la tos. La tos seca a menudo aparece con una respiración profunda, simultáneamente con la aparición o intensificación del dolor descrito anteriormente en el pecho.

Después de 1-2 días desde el inicio de la enfermedad, la tos adquiere un carácter diferente. En ese momento se comienza a aumentar proceso de exudación y en los alvéolos y, a continuación, en el terminal y los bronquios mayores aparece una pequeña cantidad de exudado fibrinoso viscoso que contiene una gran cantidad de leucocitos y, a menudo - eritrocitos. Como resultado, la tos se acompaña de la liberación de una pequeña cantidad de esputo de color "oxidado", que refleja la formación en el lóbulo inflamado de las áreas claras de "curado rojo" del tejido pulmonar.

Ocasionalmente, con un deterioro más pronunciado de la permeabilidad vascular en el foco inflamatorio, pueden aparecer esputo o incluso coágulos de sangre en el esputo. En el curso sin complicaciones de la neumonía lobar, la "hemoptisis" no invitada o la separación del esputo "oxidado" continúa durante un tiempo relativamente corto (no más de 2-3 días). En el futuro, el esputo generalmente adquiere un carácter mucoso o muco-purulento y se separa en una pequeña cantidad.

Una separación ya causa sangrienta diagnóstico diferencial de esputo de la pleuroneumonía con tales enfermedades y síndromes, como la tuberculosis, cáncer de pulmón, neumonía, infarto de miocardio, bronquiectasias, absceso pulmonar, traqueobronquitis hemorrágico y otros.

En pacientes con neumonía lobar, aparece una tos seca (refleja) asociada con la participación en el proceso inflamatorio de la pleura en los primeros 1-2 días desde el inicio de la enfermedad. Durante los siguientes 2-3 días, aparece una pequeña cantidad de esputo, a menudo con un color "oxidado", y en casos raros: venas y coágulos de sangre en el esputo.

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Falta de aliento

Un signo constante de inflamación lobular, aunque su gravedad depende en gran medida de la gravedad del curso de la enfermedad, la etapa del proceso inflamatorio y la presencia de enfermedades concomitantes del sistema broncopulmonar y cardiovascular.

En cualquier caso, la disnea con neumonía lobar es una manifestación de insuficiencia respiratoria por tres causas principales:

• desconectando parte del parénquima pulmonar de la ventilación pulmonar;
• mayor rigidez de los pulmones, lo que dificulta la respiración y limita la ventilación de los pulmones;
• una disminución en las proporciones de ventilación-perfusión en el pulmón afectado, causando una descarga derecha-izquierda de sangre venosa e incluso la formación de un shunt alveolar venoso.

Por razones obvias, la mayor manifestación de disnea alcanza la etapa de custodia. En algunos casos, generalmente en pacientes jóvenes que no tienen enfermedades concomitantes de los pulmones y el corazón, la insuficiencia respiratoria se manifiesta solo por una ligera sensación de falta de aire y taquipnea derivada del esfuerzo físico.

En la neumonía grave, especialmente en pacientes de edad avanzada, así como en personas con enfermedades concomitantes de los bronquios, los pulmones y el sistema cardiovascular, puede producirse insuficiencia respiratoria aguda. Aceleración significativa de los movimientos respiratorios no sólo en el esfuerzo, en reposo, pero se acompaña de una sensación dolorosa de falta de aire y signos objetivos de insuficiencia respiratoria - difusa "gris" cianosis, la participación en los músculos respiratorios auxiliares, taquicardia, etc.

La frecuencia respiratoria en un paciente con neumonía a 24 en 1 minuto o más se considera como un curso grave de neumonía que requiere hospitalización en la UCI.

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Síndrome de intoxicación general

Hemos mencionado que uno de los principales signos clínicos de neumonía lobar es un aumento significativo en la temperatura del cuerpo, acompañada de otras manifestaciones del síndrome obscheintoksikatsionnogo debilidad general, malestar, sudoración, dolor de cabeza Bola, confusión (delirio, alucinaciones e incluso la pérdida de la conciencia).

También se observa con frecuencia el trastorno de las funciones de otros órganos y sistemas: una fuerte disminución en el apetito, sensación de pesadez en la región epigástrica, taburete inestable, distensión abdominal, mialgias, artralgias, arritmias, insuficiencia cardiaca y vascular.

La debilidad general es una de las manifestaciones más importantes del síndrome de toxicidad intestinal general y, en muchos casos, tiene importancia pronóstica, que en cierta medida refleja la dinámica del proceso inflamatorio en los pulmones. Con la neumonía compartida (croupous), la debilidad general ocurre desde las primeras horas de la enfermedad y, creciendo rápidamente, alcanza un máximo en 1-2 días.

En casos severos, aparece adynamia. Cualquier actividad física causa una dolorosa sensación de debilidad. Los pacientes con dificultad pueden levantar las manos, sentarse en la cama e incluso abrir los ojos. Esto es acompañada generalmente por una grave debilidad respiratoria pronunciada aceleración (más de 30 min a 1) taquicardia (frecuencia cardíaca - 100-120 1 min), la reducción de la presión arterial sistólica y diastólica, y por lo general tiene un valor pronóstico grave, lo que indica la unión respiratoria pronunciado y insuficiencia cardiovascular

En este sentido, es importante recordar que cualquier aumento en la temperatura corporal de 1C en pacientes que no presentan signos de intoxicación o una disminución en la función del sistema cardiovascular, se acompaña de un aumento en la frecuencia cardíaca de solo 10-12 latidos por minuto. Por lo tanto, la aparición de taquicardia y taquipnea en un paciente con neumonía lobar sobre un fondo de temperatura corporal normal o ligeramente elevada indica una intoxicación pronunciada y tiene un valor pronóstico particularmente desfavorable.

Con la intoxicación menos severa en pacientes con neumonía, hay signos de hipodinámica. Pueden levantarse de la cama, ir al baño, tratar de hacer un poco de trabajo en la casa, por ejemplo, hacer una cama, cocinar alimentos, etc., provoca una sensación de debilidad y taquicardia.

A menudo, en pacientes con neumonía longitudinal durante mucho tiempo, incluso después de normalizar la temperatura corporal y reducir los signos físicos y radiológicos del proceso patológico en los pulmones, se conserva un síndrome asténico pronunciado. Realizar el esfuerzo físico habitual en el pasado (caminar por la calle, viajar en el transporte, limpiar un departamento, etc.) causa fatiga rápida, debilidad, un deseo de relajarse. Esta sintomatología indica la presencia de intoxicación latente en pacientes con neumonía, incluidos los recuentos, que deben tenerse en cuenta cuando se prescriben programas de rehabilitación individual para pacientes.

La dinámica de las manifestaciones descritas de debilidad general en un paciente con neumonía puede servir como un importante criterio adicional para la efectividad de la terapia y la regresión del proceso inflamatorio en los pulmones. Por ejemplo, una disminución relativamente rápida de la debilidad general poco después de la normalización de la temperatura corporal y una reducción en los signos fiscales y radiológicos de la neumonía indican un curso favorable de la enfermedad. Por el contrario, el rápido crecimiento de la debilidad general en términos posteriores de la enfermedad o incluso en el período de convalecencia indica la posible formación de complicaciones purulentas y destructivas y otras complicaciones. Neumonía, por ejemplo, pleuresía exudativa, pericarditis, hiperinfección y similares.

Sudoración

También pertenece al número de signos clínicos persistentes del síndrome de toxicosis general en pacientes con neumonía. En la mayoría de los casos, la sudoración tiene una conexión clara con la respuesta de la temperatura y es más pronunciada con una disminución de la temperatura corporal, especialmente cuando su incidencia es crítica.

En otros casos, la sudoración excesiva, junto con el síndrome asténico y el estado subfebril, se observa durante un largo tiempo después de la neumonía transferida, lo que indica una resolución insuficiente del proceso inflamatorio.

Las alteraciones de la conciencia, que se desarrollan en algunos pacientes con neumonía lobar, también se asocian a menudo con el síndrome de intoxicación general e indican la gravedad del proceso inflamatorio. Muy a menudo se desarrollan en pacientes ancianos y seniles, especialmente con génesis vascular concomitante o de otro tipo de encefalopatía crónica. En estos casos, los trastornos mentales pueden alcanzar el grado de coma cerebral que simula el desarrollo de ONMC. Sin embargo, en el cuadro clínico de la enfermedad, predominan los síntomas neurológicos cerebrales generales, asociados con la intoxicación general y el edema cerebral.

Otra variante de la alteración de la conciencia es el delirio y las alucinaciones, que generalmente aparecen en el contexto de un aumento significativo y rápido de la temperatura corporal al comienzo de la enfermedad.

El síndrome de intoxicación general en pacientes con neumonía lobar es de gran importancia diagnóstica y pronóstica, lo que refleja en cierta medida la gravedad del proceso inflamatorio en los pulmones. Incluye las siguientes manifestaciones clínicas:

• fiebre con escalofríos;
• debilidad general, falta de ejercicio o adinamia;
• sudoración severa;
• trastornos de la conciencia (delirio, alucinaciones, signos de encefalopatía, coma cerebral con síntomas neurológicos cerebrales);
• violaciones de la función de otros órganos y sistemas (sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal, hígado y riñones, sistema de órganos endocrinos, etc.).

Examen físico

Los resultados de una investigación física de un paciente con neumonía lobar (neumática) dependen, en primer lugar, de la etapa del desarrollo de la enfermedad, la gravedad de la neumonía y la presencia de estas u otras complicaciones.