Frontitis crónica - Causas y patogenia

Causa de la sinusitis frontal crónica

Los agentes causales de la enfermedad suelen ser representantes de la microflora cocoal, en particular estafilococos. En los últimos años, se ha informado sobre el aislamiento y la calidad de los agentes causales de la asociación de tres microorganismos oportunistas: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Maxarelae catharrhalis. Algunos médicos no excluyen a los anaerobios ni a los hongos de esta lista.

Patogenia de la sinusitis frontal crónica

El estrechamiento anatómico del receso frontal desempeña un papel importante en la formación del proceso inflamatorio, lo que crea las condiciones para el bloqueo de la salida del seno nasal y el desarrollo de la enfermedad. En presencia de una obstrucción en las secciones posteriores de la cavidad nasal (adenoides, hipertrofia de los extremos posteriores de los cornetes nasales inferior y medio), el flujo de aire se vuelve turbulento, lesionando la membrana mucosa del seno cuando cambia la presión en la cavidad nasal. Esto conduce al desarrollo de un proceso distrófico local en forma de edema e hinchazón mucoide, especialmente en la abertura nasal del conducto frontonasal. La aerodinámica del seno nasal cambia, lo que crea las condiciones para la aparición de sinusitis frontal aguda y el mantenimiento de la inflamación crónica en el seno.

La posibilidad de desarrollar un proceso inflamatorio en el seno frontal depende de muchos factores, el más importante de los cuales es el estado de la desembocadura del conducto frontonasal, cuya permeabilidad normal garantiza un drenaje y una ventilación adecuados de su luz. A través de él, los vasos sanguíneos penetran en el seno, y la mayor cantidad de células caliciformes se concentra en la zona de la boca. La mucosa de la desembocadura de los senos frontales experimenta efectos adversos con mayor frecuencia cuando se altera la aerodinámica de la cavidad nasal debido a su proximidad a las secciones anteriores del conducto nasal medio. Las superficies opuestas de la mucosa del complejo ostiomeatal entran en estrecho contacto, bloqueando por completo el movimiento de los cilios y deteniendo el transporte de secreciones. El proceso inflamatorio en cualquiera de las zonas estrechas se propaga fácilmente hacia los senos paranasales cercanos, lo que provoca el estrechamiento o cierre de sus anastomosis. La obstrucción de la abertura nasal del canal frontonasal por una membrana mucosa edematosa o un proceso distrófico local (poliposis) provoca la compresión de los vasos y el cese del flujo de aire hacia la luz del seno. Esto provoca hipoxia y la desestabilización del intercambio gaseoso. La disminución de la presión parcial de oxígeno inhibe la turbulencia ciliar y el transporte de moco. Debido a la congestión venosa, el aumento del edema y el engrosamiento de la membrana mucosa, aumenta la distancia entre los vasos arteriales de la capa adecuada y las células epiteliales, lo que dificulta el aporte de oxígeno. En condiciones de hipoxia, la membrana mucosa del seno frontal pasa a la glucólisis aeróbica con la acumulación de productos metabólicos suboxidados. Como resultado del proceso patológico, se forma un ambiente ácido en la secreción, lo que altera aún más el aclaramiento mucociliar. Posteriormente, se produce un estancamiento de la secreción y una alteración del equilibrio ácido-base. La acidosis metabólica también paraliza la acción de la lisozima. El proceso inflamatorio se desarrolla en una cavidad cerrada, en una atmósfera pobre en oxígeno, lo que favorece el crecimiento de anaerobios y la supresión de la microflora adaptada al tracto respiratorio superior, así como la destrucción de Ig y la producción de enzimas proteolíticas.

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