Tipos de lesiones cerebrales

Una lesión cerebral traumática puede causar daños estructurales de diversos tipos. Los cambios estructurales pueden ser macro o microscópicos, según el mecanismo de la lesión y la fuerza del impacto.

Un paciente con una lesión cerebral traumática menos grave puede no presentar daños estructurales importantes. Los síntomas de una lesión cerebral traumática varían considerablemente en cuanto a gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen clasificarse como abiertas o cerradas.

Fisiopatología de la lesión cerebral traumática

Con un traumatismo directo (p. ej., un golpe o una herida), la función cerebral puede verse afectada inmediatamente. Poco después del traumatismo inicial, puede iniciarse una cascada de procesos que provocan mayores daños.

Cualquier traumatismo craneoencefálico puede causar edema del tejido lesionado. El volumen del cráneo está fijado por sus huesos y está ocupado casi en su totalidad por líquido cefalorraquídeo (LCR) incompresible y tejido cerebral ligeramente compresible; por lo tanto, cualquier aumento de volumen debido a edema, hemorragia o hematoma no tiene espacio libre para él y conduce inevitablemente a un aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional al nivel de presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal media. Por lo tanto, a medida que la presión intracraneal aumenta (o la PAM disminuye), la PPC disminuye y, cuando cae por debajo de 50 mmHg, se inicia la isquemia cerebral. Este mecanismo puede provocar isquemia a nivel local, cuando la presión del edema o hematoma local altera el flujo sanguíneo cerebral en la zona lesionada. La isquemia y el edema pueden desencadenar la liberación de neurotransmisores excitatorios y radicales libres, lo que aumenta aún más el edema y la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas del trauma (p. ej., hipotensión, hipoxia) también pueden contribuir al desarrollo de isquemia cerebral, a menudo denominada accidente cerebrovascular cerebral secundario.

La presión intracraneal excesiva inicialmente provoca un deterioro general de la función cerebral. Si no se reduce, puede provocar la herniación del tejido cerebral hacia el foramen magnum y bajo el tentorio cerebeloso, con la formación de hernias cerebrales, lo que aumenta significativamente el riesgo de complicaciones y muerte. Además, si se compara la presión intracraneal con la PAS, el DIV se vuelve cero, lo que provoca una isquemia cerebral completa, que rápidamente conduce a la muerte cerebral. La ausencia de flujo sanguíneo cerebral puede utilizarse como uno de los criterios de muerte cerebral.

Traumatismo craneoencefálico abierto

Las lesiones abiertas en la cabeza son lesiones que penetran el cuero cabelludo y el cráneo (y generalmente la duramadre y el tejido cerebral). Se observan en heridas de bala o lesiones causadas por objetos punzantes, pero las fracturas de cráneo que afectan los tejidos que recubren el cráneo como resultado de un impacto fuerte con un objeto contundente y pesado también se consideran abiertas.

Lesión craneoencefálica cerrada

Las lesiones craneoencefálicas cerradas suelen ocurrir cuando la cabeza impacta contra un objeto o sufre una conmoción cerebral repentina, lo que provoca una aceleración y desaceleración instantáneas del cerebro dentro de la cavidad craneal. Esta aceleración y desaceleración pueden dañar el tejido cerebral en el lugar del impacto directo o en la zona opuesta (contraimpacto), así como de forma difusa. Los lóbulos frontal y temporal son los más afectados. Es posible que se produzcan desgarros o roturas de fibras nerviosas, vasos sanguíneos o ambos. Los vasos dañados se vuelven excesivamente permeables, lo que conduce a la formación de zonas de contusión, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y hematomas (epidurales y subdurales).

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Conmoción cerebral

La conmoción cerebral se define como un cambio postraumático, temporal y reversible en el nivel de consciencia (p. ej., pérdida de la consciencia o de la memoria), que dura desde unos pocos segundos o minutos hasta un período convencionalmente definido de menos de seis horas. No hay daño estructural cerebral importante ni cambios neurológicos residuales, aunque el deterioro funcional temporal puede ser significativo.

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Lesión axonal difusa

La lesión axonal difusa (LAD) se produce cuando una desaceleración repentina crea fuerzas de cizallamiento que causan daño generalizado a las fibras axónicas y las vainas de mielina (aunque también puede ocurrir tras un traumatismo leve). No hay daño estructural significativo, pero en la TC (y en la histología) suelen observarse pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca cerebral. Clínicamente, la LAD se define a veces como una pérdida de consciencia que dura más de 6 horas en ausencia de déficits neurológicos focales. El edema traumático suele aumentar la presión intracraneal (PIC), lo que provoca diversas manifestaciones clínicas. La LAD suele ser la causa del síndrome del bebé sacudido.

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Contusión cerebral

La contusión cerebral es posible tanto en lesiones abiertas (incluidas las penetrantes) como cerradas. Esta afección puede afectar diversas funciones cerebrales, dependiendo del tamaño y la ubicación de la lesión. Las contusiones grandes pueden causar una inflamación cerebral extensa y un aumento brusco de la presión intracraneal.

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Hematomas cerebrales

Los hematomas (acumulaciones de sangre en el tejido cerebral o a su alrededor) son posibles tanto en lesiones penetrantes como cerradas; pueden ser epidurales, subdurales e intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea (HSA) es típica del traumatismo craneoencefálico.

El hematoma subdural es una acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos suelen ser causados por la destrucción de las venas cerebrales o su corteza, o por la ruptura de las venas comunicantes entre la corteza y los senos de la duramadre, y suelen ocurrir tras caídas y accidentes de tráfico. Como resultado de la compresión del tejido cerebral por un hematoma, puede desarrollarse edema con aumento de la presión intracraneal, cuyas manifestaciones varían. La mortalidad y las complicaciones tras los hematomas son significativas.

Los síntomas del hematoma subdural crónico pueden aparecer gradualmente, a lo largo de varias semanas después de la lesión. Son más comunes en personas mayores (especialmente en quienes toman antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes), quienes pueden considerar la lesión cerebral leve e incluso olvidarla. A diferencia de los hematomas subdurales agudos, la hinchazón y el aumento de la presión intracraneal no son típicos de los hematomas crónicos.

Los hematomas epidurales (acumulación de sangre entre los huesos del cráneo y la duramadre) son menos frecuentes que los hematomas subdurales. Los hematomas epidurales suelen estar causados por hemorragia arterial, clásicamente debida a la rotura de la arteria meníngea media en fracturas del hueso temporal. Sin intervención de emergencia, un paciente con un hematoma epidural grande o arterial puede deteriorarse rápidamente y fallecer. Los hematomas epidurales venosos pequeños son poco frecuentes y tienen una baja tasa de mortalidad.

Los hematomas intracerebrales (acumulación de sangre en el propio tejido cerebral) suelen ser resultado de la progresión de una contusión, por lo que clínicamente no se define con claridad la diferencia entre una contusión y un hematoma intracraneal. Posteriormente, pueden presentarse aumento de la presión intracraneal, herniación e insuficiencia funcional del tronco encefálico, especialmente en hematomas en los lóbulos temporales o el cerebelo.

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Fracturas de los huesos del cráneo

Las lesiones penetrantes, por definición, se acompañan de fracturas. Sin embargo, incluso en traumatismos craneoencefálicos cerrados, es posible que se produzcan fracturas de cráneo, que se dividen en lineales, deprimidas y conminutas. Si bien es posible que se produzcan traumatismos craneoencefálicos graves e incluso mortales sin fracturas, su presencia indica una fuerza significativa del golpe. Las fracturas en pacientes con traumatismo craneoencefálico difuso indican un alto riesgo de daño intracraneal. Las fracturas en traumatismos craneoencefálicos localizados (p. ej., un golpe con un objeto pequeño) no necesariamente indican un alto riesgo de daño intracraneal. Una fractura lineal simple tampoco suele asociarse con un alto riesgo, a menos que se acompañe de síntomas neurológicos o se presente en un lactante.

En las fracturas deprimidas, el riesgo de ruptura de la duramadre y/o del tejido cerebral es mayor.

Si una fractura del hueso temporal cruza la zona de la arteria meníngea media, es probable que se desarrolle un hematoma epidural. Las fracturas que cruzan cualquiera de los grandes senos de la duramadre pueden causar una hemorragia masiva y la formación de un hematoma venoso epidural o subdural. Las fracturas que cruzan el canal carotídeo pueden provocar la rotura de la arteria carótida.

Los huesos del occipucio y la base del cráneo son muy gruesos y fuertes, y sus fracturas indican un impacto externo de alta intensidad. Las fracturas de la base del cráneo que atraviesan la porción petrosa del hueso temporal suelen dañar las estructuras del oído externo e interno, y pueden afectar la función de los nervios facial, vestibulococlear y vestibular.

En los niños, es posible que las meninges queden atrapadas en una fractura lineal del cráneo, con el consiguiente desarrollo de quistes leptomeníngeos y un aumento de la fractura primaria (fractura "en crecimiento").