Tipos y formas de hipertiroidismo

Los tipos y formas de hipertiroidismo pueden ser muy diversos. Si hablamos de hipertiroidismo primario, este aparece principalmente como resultado de un bocio tóxico difuso o la llamada enfermedad de Graves.

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune de etiología desconocida. Muchos pacientes recién diagnosticados reportan tener antecedentes familiares de la enfermedad. Esto probablemente sugiere que la enfermedad de Graves podría tener una causa hereditaria.

Esta enfermedad provoca el agrandamiento e hiperactividad de la glándula tiroides, produciendo una mayor cantidad de hormonas tiroideas. Esto se debe a que el sistema inmunitario produce anticuerpos anormales, lo que estimula la glándula tiroides.

Hipertiroidismo congénito

Esta enfermedad se produce por la transferencia transplacentaria de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. Una alta concentración de estas sustancias en la sangre de la futura madre durante el embarazo probablemente provocará hipertiroidismo en el recién nacido.

El hipertiroidismo congénito suele ser transitorio y desaparece al cabo de 3 meses, pudiendo durar hasta varios años. Puede afectar tanto a niños como a niñas.

Un gran número de bebés nacen prematuramente y muchos presentan hipertiroidismo. Estos niños son muy inquietos, hiperactivos y se excitan con facilidad. Sus ojos están muy abiertos y parecen saltones. Puede experimentar aceleraciones bruscas de la respiración, aumento de la pulsación y fiebre alta. Se observa un aumento de la concentración de T4 en el suero sanguíneo. También pueden presentarse síntomas como abultamiento de la fontanela mayor, osificación rápida del esqueleto y sinostosis de las suturas craneales. La craneosinostosis puede causar retraso en el desarrollo mental. En estos niños, aunque maman activamente, el peso corporal aumenta muy lentamente.

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Hipertiroidismo primario

Existen otras tres causas de hipertiroidismo primario, aunque no son tan comunes. Estas son:

1. bocio tóxico multinodular;
2. adenoma;
3. tiroiditis subaguda.

Pero todos ellos juntos no superan el 20% de todos los casos de hipertiroidismo.

Básicamente, la fase hipertiroidea se sustituye por la fase hipotiroidea. En estos casos, el tratamiento puede durar mucho tiempo, incluso meses.

Hipertiroidismo secundario

El hipertiroidismo secundario se define como la hiperfunción de la glándula tiroides, así como un aumento en su producción de hormonas T3 y T4. Esto se debe a la hipófisis, que ejerce un efecto estimulante sobre ella.

En ocasiones, la enfermedad puede deberse a un tumor hipofisario que produce un exceso de hormona estimulante de la tiroides, pero esto es poco frecuente. Esta hormona, por sí sola, estimula la glándula tiroides para que produzca una gran cantidad de hormonas. Otra causa poco frecuente de hipertiroidismo puede ser la resistencia de la glándula pituitaria a las hormonas tiroideas que produce. Por ello, producirá un exceso de hormona estimulante de la tiroides, a pesar de la presencia de hormonas tiroideas.

Una mujer puede desarrollar la enfermedad debido a una mola hidatiforme, ya que la glándula tiroides recibe cantidades excesivas de gonadotropina coriónica. Si se elimina la causa (la mola hidatiforme), el hipertiroidismo desaparece.

El diagnóstico se realiza en base a los resultados de pruebas de laboratorio:

• Se calcula la concentración de hormonas tiroideas en la sangre: será elevada si el paciente sufre de hipertiroidismo;
• Se calcula la concentración de la hormona estimulante del tiroides hipofisaria, que también aumenta en presencia de hipertiroidismo secundario.

Hipertiroidismo inducido por fármacos

La inducida por fármacos se debe a un exceso de triyodotironina y tiroxina en el organismo, que se introduce junto con medicamentos. La causa también puede ser la terapia de reemplazo hormonal, utilizada para tratar el hipotiroidismo; la terapia supresora para eliminar el cáncer de tiroides y los ganglios linfáticos benignos; o una sobredosis de medicamentos con hormona tiroidea, utilizados para controlar el peso corporal.

El hipertiroidismo inducido por fármacos puede tener los siguientes tipos, que difieren en gravedad:

• Forma leve, incluidos síntomas: sin fibrilación auricular, frecuencia cardíaca 80-120/min, ligera disminución del rendimiento, sin pérdida de peso repentina, temblores leves en las manos;
• La forma media, que incluye aumento de la frecuencia cardíaca, pérdida de peso de 10 kg, frecuencia cardíaca de 100-120 latidos/min, sin fibrilación auricular, disminución del rendimiento;
• Una forma grave, en la que se observan: fibrilación auricular, frecuencia cardíaca de 120+/min., pérdida de peso aguda, psicosis tirotóxica, pérdida de la capacidad para trabajar, los órganos parenquimatosos sufren cambios degenerativos.

También existe una clasificación ligeramente diferente de los grados de problemática de la enfermedad:

• Hipertiroidismo subclínico leve, que se diagnostica principalmente en base a los resultados del análisis hormonal, cuando el cuadro clínico está borrado;
• Hipertiroidismo moderado manifiesto, en el que el cuadro clínico de la enfermedad es claramente visible;
• Hipertiroidismo complicado grave, que se caracteriza por insuficiencia cardíaca, psicosis, fibrilación auricular, insuficiencia suprarrenal tirogénica, pérdida de peso grave y cambios distróficos en los órganos parenquimatosos.

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Hipertiroidismo autoinmune

El hipertiroidismo de la glándula tiroides suele ser de naturaleza autoinmune, y este tipo de enfermedades suele aparecer debido a una infección viral. La pared celular se infecta, tras lo cual el sistema inmunitario comienza a rechazarla; como resultado, en lugar de proteger el cuerpo, el sistema inmunitario, por el contrario, lo destruye.

Las enfermedades virales en humanos son muy frecuentes, y el proceso autoinmune tarda bastante en desarrollarse, por lo que suele ser bastante difícil determinar qué infección causó el hipertiroidismo autoinmune. También es imposible comprender por qué los autoanticuerpos producidos por las células inmunitarias afectan a un órgano u otro. Es posible que el problema resida en algunos defectos genéticos que causan el desarrollo de ciertas enfermedades.

Los anticuerpos estimulan las células tiroideas, al igual que las hormonas tiroestimulantes. Su efecto provoca el crecimiento del tejido tiroideo, lo que resulta en una producción excesiva de hormonas T4 y T3.

Cabe señalar que esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres, 5 veces más a menudo que a los hombres.

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Hipertiroidismo tóxico

Se desarrolla debido al exceso de secreción de hormonas por parte del tejido difuso de la glándula tiroides, lo que produce un envenenamiento del organismo con estas hormonas.

Esta enfermedad puede desarrollarse debido a una infección, envenenamiento con toxinas, factores genéticos o trauma mental.

El hipertiroidismo tóxico se desarrolla de esta manera: se altera la vigilancia inmunitaria, lo que provoca la formación de autoanticuerpos contra las células tiroideas. Estos promueven la estimulación de la glándula tiroides, lo que aumenta su funcionamiento y agranda la glándula, ya que su tejido crece debido a ello. También es importante que los tejidos modifiquen su sensibilidad a las hormonas tiroideas, lo que altera su metabolismo.

Para curar la enfermedad, se utilizan fármacos antitiroideos que inhiben la producción hormonal y eliminan el exceso del organismo. Esto ayuda a calmar la glándula tiroides y reducir su tamaño. Estos fármacos también eliminan el exceso de vitaminas C y B, ayudan a mejorar el metabolismo y a calmar y favorecen la actividad de las glándulas suprarrenales.

Hipertiroidismo subclínico

El hipertiroidismo subclínico es una afección en la que la concentración sérica de TSH es baja, mientras que los niveles de hormona tiroidea se mantienen dentro del rango normal. En estos casos, no hay signos clínicos evidentes de hipertiroidismo.

Esta enfermedad se presenta principalmente como resultado de la presencia prolongada de bocio multinodular o en pacientes con antecedentes de tirotoxicosis que también han recibido tratamiento con fármacos antitiroideos. En estos pacientes, es necesario controlar periódicamente los niveles de hormona tiroidea y TSH, incluso si no hay signos de hipertiroidismo.

También se estudió el riesgo de progresión del hipertiroidismo subclínico a manifestaciones clínicas y bioquímicas. Los estudios se realizaron con un pequeño número de casos seleccionados, y el período de observación fue de 1 a 10 años. Las observaciones mostraron que, en el intervalo de 1 a 4 años, la progresión fue de aproximadamente un 1-5 % anual. Además, se observó que la probabilidad de manifestación clínica es mayor en pacientes con un nivel de TSH sérico inferior a 0,1 mUI/L.

Hipertiroidismo artificial

En este caso, los niveles de hormona tiroidea superan sus niveles normales, lo que ocurre debido a la ingesta de una gran cantidad de medicamentos hormonales para la glándula tiroides.

La glándula tiroides produce las hormonas T4 y T3, y en caso de hipertiroidismo, comienza a producir un exceso de estas sustancias por sí sola. Si se observa un cuadro similar como resultado del consumo de medicamentos hormonales, la enfermedad se denomina hipertiroidismo artificial.

La enfermedad también puede presentarse si el paciente toma intencionalmente un exceso de hormona tiroidea. En ocasiones, el hipertiroidismo ficticio puede presentarse debido a tejido tiroideo anormal.

Para aliviar la enfermedad, debe suspender el medicamento hormonal y, si los indicadores médicos indican que no es necesario, debe reducir la dosis. En este caso, deberá realizarse exámenes una o dos veces al mes para asegurarse de que los síntomas de la enfermedad estén disminuyendo o hayan desaparecido por completo.

Los pacientes que padecen el síndrome de Munchausen necesitan someterse a observación y tratamiento psiquiátrico en esta área.

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Hipertiroidismo después del parto

Este tipo de hipertiroidismo suele presentarse entre 2 y 4 meses después del parto, cuando comienza una recaída de la tirotoxicosis, cuyo tratamiento requiere fármacos antitiroideos. En general, este período es suficiente para una lactancia materna segura, pero incluso durante la lactancia, pequeñas dosis de PTU (la dosis diaria es de unos 100 mg) no perjudicarán al niño.

Pero a veces la enfermedad es tan grave que es necesario interrumpir la lactancia con ayuda de miméticos de dopamina y tomar medicamentos antitiroideos en grandes dosis, como se hace durante los períodos fuera de la lactancia y el embarazo.

La tiroiditis posparto, así como la enfermedad de Graves autoinmune, pueden provocar hipertiroidismo posparto. Si bien la tiroiditis posparto se considera una causa más común de hipertiroidismo a corto plazo, no debe pasarse por alto la aparición de la enfermedad de Graves.

Una de las principales diferencias entre estas enfermedades es que, en el hipertiroidismo debido a la tiroiditis posparto, la glándula tiroides no aumenta mucho de tamaño y no se presenta oftalmopatía de Graves. En la enfermedad de Graves, la situación es la contraria y, además, aumenta la concentración de hormonas tiroideas en el suero sanguíneo.

Hipertiroidismo limítrofe

Gracias a la hormona estimulante de la tiroides, que actúa sobre la glándula tiroides, se asegura una circulación equilibrada de las hormonas T4 y T3, así como de las yodotironinas. El nivel de esta hormona está controlado por la hormona hipotalámica TRH y también tiene una relación inversa con la producción de hormonas de tipo T3.

Por ejemplo, en la etapa primaria, la producción de hormona tiroidea disminuye, pero los niveles de TSH suelen ser bastante altos. Sin embargo, en la segunda o tercera forma de la enfermedad, cuando la disminución en la producción de hormona tiroidea se debe a problemas con el funcionamiento del hipotálamo y la hipófisis, los niveles de TSH son bastante bajos.

Las indicaciones para la realización de pruebas primarias en el diagnóstico diferencial de la patología tiroidea y el seguimiento de la idoneidad de la terapia hormonal sustitutiva deben tener los siguientes valores esperados:

• Estado eutiroideo: de 0,4 a 4 μIU/ml;
• Estado hipertiroideo: menos de 0,01 μIU/ml.

Si los valores de TSH se encuentran entre 0,01 y 0,4 μUI/ml, es necesario volver a medirlos en el futuro, ya que esto podría ser un síntoma de hipertiroidismo limítrofe o de alguna enfermedad grave no relacionada con la glándula tiroides. Otra razón para estos valores podría ser un tratamiento farmacológico demasiado agresivo.

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Hipertiroidismo transitorio

Esta variación fisiológica ocurre principalmente antes de la semana 16 del embarazo y es bastante fácil de explicar: es necesario cubrir la necesidad de hormonas en los volúmenes que son necesarios tanto para la madre como para el bebé.

Los signos de la enfermedad incluyen un ligero aumento de temperatura, cambios de humor y dificultad para permanecer en climas cálidos. Algunas mujeres embarazadas pueden experimentar pérdida de peso al inicio del embarazo, lo cual no se asocia con toxicosis.

Estos síntomas son, por supuesto, bastante difíciles de identificar al inicio del embarazo, ya que no difieren mucho del comportamiento habitual del cuerpo en esta posición. Sin embargo, en estos casos, a todas las embarazadas se les prescriben una serie de análisis de laboratorio para determinar sus niveles hormonales. Esto se debe a que estos signos pueden indicar la presencia de una patología grave, como, por ejemplo, el bocio tirotóxico difuso.

Si las pruebas de laboratorio muestran hipertiroidismo transitorio, no es necesario tratarlo, aunque es necesario un control constante del cuerpo para no perder de vista la posible aparición de signos de enfermedades tiroideas más graves. Estos son peligrosos porque pueden representar una amenaza para el bebé.