Peculiaridades de los síntomas de las neumonías de diferente etiología

El cuadro clínico clásico de dos variantes clínicas y morfológicas de neumonía se describió en detalle anteriormente. En este caso, nos referimos al curso típico de la neumonía lobar y focal, cuyo agente causal es el neumococo, el factor etiológico más común tanto en la neumonía extrahospitalaria como en la hospitalaria. Sin embargo, cabe recordar que las propiedades biológicas de otros patógenos, su virulencia y la naturaleza de la reacción del macroorganismo a la introducción de la infección suelen tener una influencia significativa en todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad y su pronóstico.

Neumonía por Haemophilus influenzae

El Haemophilus influenzae gramnegativo (o bacilo de Pfeiffer) es uno de los agentes causales comunes de neumonía extrahospitalaria. Forma parte de la microflora normal de la orofaringe, pero tiende a penetrar en las vías respiratorias inferiores, siendo un agente causal frecuente de bronquitis aguda y crónica. En adultos, el Haemophilus influenzae causa principalmente bronconeumonía focal.

En la mayoría de los casos, el cuadro clínico corresponde a las manifestaciones de neumonía focal descritas anteriormente. Una característica es la frecuente combinación con traqueobronquitis grave. Por lo tanto, durante la auscultación pulmonar, junto con los signos auscultatorios característicos de la neumonía focal (respiración debilitada y sibilancias sonoras húmedas de burbujas finas), puede presentarse una masa de sibilancias secas dispersas por toda la superficie pulmonar, que se auscultan en el contexto de una respiración entrecortada.

La neumonía causada por Haemophilus influenzae rara vez se agrava. Sin embargo, en algunos casos puede complicarse con pleuresía exudativa, pericarditis, meningitis, artritis, etc.

"Neumonía atípica"

El término "neumonía atípica" se refiere actualmente a la inflamación pulmonar causada por patógenos intracelulares ("atípicos") que no pueden detectarse en la sangre mediante métodos microbiológicos convencionales. Además, estos patógenos son resistentes al tratamiento tradicional de la neumonía con penicilinas y cefalosporinas.

Los patógenos "atípicos" más comunes que causan neumonía incluyen:

• micoplasma;
• clamidia;
• rickettsia;
• virus.

En los últimos años, el micoplasma y la clamidia se han convertido cada vez más en causas de neumonía adquirida en la comunidad.

Neumonía por micoplasma

La neumonía por micoplasma es causada por Mycoplasma pneumoniae, un tipo especial de patógeno intracelular que carece de membrana celular y es similar en tamaño a los virus. Su incidencia varía considerablemente (del 4 % al 30 %). Al ser un patógeno altamente contagioso que se transmite de persona a persona por gotitas en el aire, Mycoplasma causa periódicamente brotes de neumonía, especialmente en grupos organizados. Durante estos aumentos de incidencia, la incidencia de neumonía por micoplasma alcanza el 30 %, disminuyendo en períodos de bienestar epidemiológico al 4-6 %.

La neumonía por micoplasma se presenta con mayor frecuencia en niños y jóvenes (menores de 30 años de edad).

Mycoplasma pneumoniae suele causar inflamación focal o segmentaria del tejido pulmonar. La neumonía suele ir precedida de enfermedades de las vías respiratorias superiores (faringitis, traqueobronquitis, rinitis). En la mayoría de los casos, la neumonía no presenta una evolución grave, pero muchos síntomas de la enfermedad se vuelven crónicos y persistentes.

La neumonía suele aparecer de forma gradual. La temperatura corporal asciende hasta niveles subfebriles y aparece tos con una pequeña cantidad de esputo mucoso viscoso. La tos pronto se vuelve persistente y dolorosa. La temperatura suele mantenerse normal, aunque la tos con esputo y la intoxicación grave persisten durante un tiempo prolongado. No se presentan dolor pleural, disnea ni escalofríos.

Los datos físicos generalmente corresponden a los característicos de la bronconeumonía, pero a menudo están completamente ausentes. Con frecuencia se detectan numerosas manifestaciones extrapulmonares de neumonía por micoplasma: mialgia, artralgia, sudoración profusa, debilidad, anemia hemolítica, etc. La disociación del cuadro clínico y radiológico de la neumonía con tos dolorosa, sudoración profusa, síntomas de intoxicación y ausencia de leucocitosis y desplazamiento neutrofílico también es muy típica. Radiológicamente, la mitad de los pacientes solo muestran un aumento del patrón pulmonar y cambios intersticiales. Los focos no homogéneos de infiltración tisular pulmonar con contornos difusos poco claros se determinan solo en un tercio de los pacientes con neumonía por micoplasma. En algunos casos, pueden ser bilaterales.

En la neumonía por micoplasma, los cultivos de esputo y de sangre no son informativos. Se utilizan métodos de diagnóstico serológico para identificar el patógeno.

El curso de la neumonía por micoplasma se distingue por algunas características importantes:

1. Predominio de síntomas de lesiones inflamatorias del tracto respiratorio superior (faringitis, laringitis, rinitis, traqueobronquitis) con tos dolorosa, rinorrea, lagrimeo e hiperemia de la faringe.
2. Ausencia en algunos casos de cualquier cambio físico en el tracto respiratorio característico de la bronconeumonía.
3. En la mitad de los pacientes hay una disociación de las manifestaciones clínicas de la enfermedad (signos de intoxicación grave, temperatura subfebril prolongada, sudoración profusa, etc.), el cuadro radiológico (en algunos pacientes solo se detecta un aumento del patrón pulmonar) y los datos de laboratorio (ausencia de leucocitosis y desplazamiento neutrofílico).
4. Afectación frecuente de otros órganos y sistemas en el proceso patológico (artralgia, mialgia, miocarditis, pericarditis).

Neumonía por clamidia

En los últimos años, la incidencia de neumonía por clamidia ha aumentado tanto en Ucrania como en el extranjero. La tasa de incidencia alcanza el 5-15% o más. La clamidia causa neumonía con especial frecuencia en jóvenes (hasta 20-25 años).

El daño pulmonar por Chlamydia pneumoniae suele ser focal. El cuadro clínico suele asemejarse al de la neumonía por micoplasma. La enfermedad suele estar precedida por inflamación de las vías respiratorias superiores (traqueobronquitis, faringitis).

La neumonía comienza con tos seca, dolor de garganta, escalofríos y aumento de la temperatura corporal hasta cifras subfebriles. Gradualmente, la tos se vuelve productiva, con separación de esputo mucopurulento. Aparecen signos moderados de intoxicación: cefalea, debilidad, malestar general, mialgia. Durante la exploración física, a menudo solo se detectan sibilancias secas dispersas; con menos frecuencia, es posible detectar sibilancias húmedas características de la bronconeumonía. La leucopenia y el aumento de la VSG son característicos. Al igual que en la neumonía por micoplasma, se detectan radiológicamente cambios intersticiales en forma de aumento del patrón pulmonar. Los cambios infiltrativos no siempre se detectan, a menudo son de naturaleza peribronquial.

Un curso más severo y prolongado de la enfermedad es típico de la neumonía causada por Chlamydia psittaci (el agente causante de la ornitosis o psitacosis).

La infección se produce cuando los humanos entran en contacto con aves infectadas. El cuadro clínico de esta neumonía se caracteriza por síntomas de intoxicación grave: cefaleas, náuseas, vómitos, mialgia y fiebre. Sin embargo, los datos fiscales pueden ser muy escasos. Radiológicamente, se detectan con mayor frecuencia cambios intersticiales en forma de aumento del patrón pulmonar, y con menor frecuencia, sombras infiltrativas focales. Los análisis de sangre revelan leucopenia y un aumento de la VSG. La mayoría de los pacientes presentan un ligero aumento del tamaño del hígado y el bazo, lo que refleja el daño sistémico a los órganos internos en la ornitosis.

En general, la neumonía por clamidia se caracteriza por las siguientes características:

1. En la gran mayoría de los casos, la neumonía por clamidia se detecta en niños, adolescentes y jóvenes menores de 25-30 años.
2. El cuadro clínico de la enfermedad está dominado por signos de traqueobronquitis, faringitis, sinusitis y, en pacientes con ornitosis, síntomas de intoxicación grave.
3. Durante el examen físico, los signos auscultatorios característicos de la neumonía focal suelen estar ausentes y se detectan con mayor frecuencia sibilancias secas dispersas.
4. Los análisis de sangre suelen revelar leucopenia y ausencia de cambio neutrofílico.
5. Radiológicamente predominan los cambios intersticiales en los pulmones en forma de patrón pulmonar aumentado y no siempre se detecta infiltración.

Neumonía por Legionella (enfermedad del legionario)

El bacilo gramnegativo Legionella pneumophila, causante de neumonía en humanos, se aisló por primera vez en 1977 tras una epidemia de la enfermedad que se desató entre los participantes del congreso de la Legión Americana en Filadelfia. Todos los tipos de legionella son patógenos exógenos de neumonía que no forman parte de la flora humana normal y que viven en entornos acuáticos: ríos, lagos, estanques, sistemas de aire acondicionado, ventilación, sistemas de agua y alcantarillado, etc.

La infección se produce a través de gotitas suspendidas en el aire cuando una persona entra en contacto con aerosoles finos que contienen legionela. Las personas con alcoholismo crónico, EPOC, diabetes, estados de inmunodeficiencia, así como quienes toman corticosteroides y citostáticos, tienen mayor probabilidad de enfermar. La incidencia de la neumonía por legionela (enfermedad del legionario) alcanza entre el 5% y el 15% del total de neumonías. Se observan brotes epidémicos en otoño.

La Legionella puede causar neumonía extrahospitalaria y hospitalaria. El período de incubación es de 2 a 10 días (un promedio de 7 días). La enfermedad comienza con signos de intoxicación: debilidad general, malestar general, cefalea, somnolencia, mialgia y artralgia. Al segundo día, la temperatura corporal asciende a 39-40 °C o más, y luego aparece tos, inicialmente seca, seguida de esputo purulento con sangre. Un tercio de los pacientes presentan dolor pleural causado por pleuresía paraneumónica fibrinosa (seca); en la mitad de estos pacientes, posteriormente se desarrolla pleuresía exudativa.

Durante la exploración, la percusión y la auscultación pulmonar, se revelan signos característicos, principalmente, de neumonía focal o focal-confluente. La pleura suele estar involucrada en el proceso patológico. La evolución de la neumonía por legionelosis suele complicarse con el desarrollo de insuficiencia respiratoria grave, shock infeccioso-tóxico y edema pulmonar.

En la neumonía por Legionella, a menudo se ven afectados otros órganos y sistemas, lo que se explica por la bacteriemia por Legionella:

• SNC (secreción nasal, dolor de cabeza, parestesias, alteración del conocimiento, incluso coma);
• tracto gastrointestinal: malestar abdominal, vómitos, diarrea, etc.;
• hígado: agrandamiento del hígado, citólisis, hiperbilirrubinemia;
• Riñones: proteinuria, microhematuria, pielonefritis, insuficiencia renal aguda.

En las primeras etapas de la neumonía por legionella, la radiografía revela infiltrados focales típicos, que luego se consolidan en la mayoría de los pacientes (70%) y ocupan casi todo el lóbulo del pulmón.

Un análisis de sangre general revela leucocitosis (10-15 x ^10⁻¹ /l), desviación neutrofílica hacia la izquierda, linfopenia y un aumento significativo de la VSG (hasta 50-60 mm/h). Un análisis bioquímico revela hiponatremia; es posible que se presente aumento de la actividad de la transferasa, hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia.

Ya se ha mencionado que la neumonía por legionelosis ocupa el segundo lugar (después de la neumocócica) en cuanto a tasa de mortalidad. La mortalidad oscila entre el 8% y el 39%.

Para confirmar la neumonía por Legionella se deben tener en cuenta los siguientes signos característicos:

1. Indicaciones anamnésicas de uso reciente de aires acondicionados, duchas, iónicos, especialmente en nuevos lugares de residencia (hoteles, hostales, pensiones).
2. Fiebre de hasta 39,0°C durante 4-5 días en combinación con intoxicación grave.
3. La presencia de tos, diarrea, alteración de la conciencia o una combinación de estos síntomas,
4. Linfocitopenia (menos de 10 x 10 ⁹ /l) combinada con leucocitosis (más de 15 x 10 ⁹ /l)
5. Hiponatremia, hipoalbuminemia.

Así, las neumonías “atípicas” causadas por micoplasma, clamidia, legionella y algunos virus se caracterizan por algunas características comunes asociadas a las características de la penetración sin obstáculos de patógenos a través de barreras epiteliales intactas y la posibilidad de su funcionamiento y reproducción intracelular a largo plazo.

Las manifestaciones clínicas de la neumonía "atípica" se caracterizan por algunos rasgos característicos.

1. La aparición de neumonía suele ir precedida de manifestaciones clínicas de inflamación del tracto respiratorio superior: faringitis, laringitis, traqueobronquitis.
2. Durante el examen físico de los pacientes con neumonía "atípica", a menudo no se observan signos clínicos característicos de inflamación pulmonar focal.
3. Radiológicamente, en muchos casos de neumonía “atípica” predominan los cambios intersticiales, mientras que la infiltración focal del tejido pulmonar se detecta en no más de la mitad de los casos y a menudo tiene el carácter de infiltración peribronquial.

Neumonía por Klebsiella

Klebsiella pneumoniae, perteneciente a la familia de las bacterias gramnegativas Enterobakteriaceae, es el agente causal de la llamada neumonía de Friedlander, que se caracteriza por la gravedad de su evolución, la frecuencia de complicaciones y una alta mortalidad, que alcanza el 8%. La neumonía de Friedlander suele presentarse en pacientes debilitados con enfermedades crónicas graves (diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica), así como en pacientes mayores de 60 años y en personas con abuso de alcohol. Klebsiella puede causar neumonía tanto extrahospitalaria como nosocomial.

En la mayoría de los casos, la neumonía de Friedlander es de naturaleza focal-confluente, cuando múltiples focos de inflamación se fusionan, abarcando extensas áreas del pulmón. Con frecuencia, se afecta un lóbulo completo, lo que da la apariencia de neumonía lobar (neumonía pseudobar). El lóbulo superior del pulmón suele verse afectado.

Es característica la tendencia a la destrucción rápida del tejido pulmonar (en pocos días): la aparición de múltiples áreas de deterioro del tejido pulmonar y la formación de abscesos. Las vías respiratorias suelen estar llenas de exudado fibrinoso-purulento mezclado con sangre.

La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre alta, disnea que aumenta rápidamente, intoxicación grave e incluso confusión. La destrucción del tejido pulmonar y la formación de múltiples abscesos, característica de la neumonía de Friedlander, se producen con extrema rapidez (de 2 a 4 días tras el inicio de la enfermedad). Es característica la aparición de un esputo viscoso y sanguinolento, de color gelatina de grosella, con un olor característico que recuerda a la carne rancia.

Los resultados de la exploración física generalmente corresponden a los datos característicos de la neumonía focal-confluente. Con mayor frecuencia se detectan respiración debilitada y sibilancias sonoras húmedas de burbujas pequeñas y medianas, especialmente cuando se presentan múltiples abscesos. Además de la frecuente destrucción y formación de abscesos del tejido pulmonar, los síntomas pronunciados de intoxicación y la insuficiencia respiratoria progresiva, la evolución de la neumonía de Friedlander suele complicarse con pleuresía exudativa, meningitis y artritis.

Neumonía por E. coli

La Escherichia coli gramnegativa también pertenece al grupo de las enterobacterias, siendo un habitante obligado del tracto gastrointestinal. Infecta el tejido pulmonar y causa el desarrollo de neumonía focal, generalmente en personas que se han sometido a operaciones en los intestinos y el sistema urinario, así como en pacientes debilitados que han padecido durante mucho tiempo enfermedades crónicas de los órganos internos, lo que provoca alteraciones en el sistema inmunitario.

El cuadro clínico generalmente se corresponde con las manifestaciones de una neumonía focal, pero en ocasiones se caracteriza por una evolución particularmente grave. En estos casos, se observan a menudo hipotensión arterial y colapso, tos intensa y dolor torácico. En ocasiones, se desarrolla un absceso.

Neumonía estafilocócica

Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de neumonía nosocomial, que se desarrolla en pacientes cuya resistencia al patógeno se ve afectada por enfermedades concomitantes graves, operaciones recientes, inmunidad disminuida, infecciones virales respiratorias agudas, etc.

La neumonía estafilocócica suele desarrollarse en un contexto de sepsis y bacteriemia grave. Se presenta con especial frecuencia en personas mayores y seniles, así como en bebés. Una estancia hospitalaria prolongada aumenta el riesgo de desarrollar neumonía estafilocócica nosocomial. Los pacientes con fibrosis quística y los adictos a drogas inyectables son propensos a desarrollar esta neumonía. La neumonía estafilocócica suele complicar una infección viral respiratoria.

La neumonía estafilocócica suele presentarse como una bronconeumonía multifocal focal-confluente; con menos frecuencia, afecta a todo un lóbulo pulmonar. En la neumonía estafilocócica, la formación de abscesos es la más típica, la cual se observa en el 15-50% de los casos, especialmente en niños. El empiema pleural se observa en el 20% de los casos en adultos y en el 75% en niños.

El curso de la neumonía se caracteriza por un inicio agudo, fiebre alta, acompañada de escalofríos repetidos, intoxicación severa, dolor pleural, dificultad para respirar y tos con separación de esputo purulento de color amarillento o marrón, a menudo mezclado con sangre.

Los hallazgos físicos pueden variar según los cambios morfológicos específicos del pulmón y la variante clínica de la neumonía estafilocócica. Típicamente, se detectan matidez local significativa del ruido de percusión, respiración bronquial o debilitada, estertores húmedos y ruidos de fricción pleural.

Cuando se forma un absceso grande (de más de 5 cm de diámetro), se detecta matidez local con un tono timpánico, respiración anfórica y una masa de sibilancias sonoras húmedas de gran calibre. La formación de empiema pleural se caracteriza por la aparición de dolor torácico intenso, un ruido femoral absolutamente sordo en las partes inferiores del pulmón y una respiración muy debilitada.

Actualmente existen diversas variantes clínicas de la neumonía estafilocócica:

1. Una forma de neumonía abscesante con formación de un absceso que drena hacia el bronquio.
2. Infiltrado estafilocócico. En esta forma de neumonía, se forma un foco limitado de inflamación de un tamaño u otro en el pulmón, que experimenta todas las etapas de la inflamación del tejido pulmonar. La reabsorción del infiltrado es muy lenta y se extiende durante 4 a 8 semanas. Con una evolución generalmente favorable de la enfermedad, se forma un neumoscleroma en el lugar del infiltrado estafilocócico. Esta variante de neumonía estafilocócica es bastante grave, con fiebre alta, escalofríos, intoxicación grave e insuficiencia respiratoria progresiva. El curso de la enfermedad se asemeja al cuadro clínico de la sepsis.
3. La destrucción pulmonar metastásica por estafilococos es esencialmente una forma de daño pulmonar en la sepsis estafilocócica. Como resultado de la introducción hematógena del patógeno desde el foco primario en los pulmones, se forman múltiples focos secundarios de infiltración y abscesos relativamente pequeños. Esta forma clínica de daño pulmonar estafilocócico se caracteriza por una evolución grave y una alta mortalidad.
4. Forma ampollosa de la destrucción pulmonar estafilocócica. Es la variante más común de daño pulmonar en la infección estafilocócica. En esta forma, se forman focos confluentes de infiltración no homogénea en los pulmones, en los cuales, como resultado de la destrucción del tejido pulmonar, se forman cavidades (bullas) sin exudado a los pocos días del inicio de la enfermedad. Con el tratamiento adecuado, estas cavidades, que no son abscesos, experimentan una reversión lenta (en un período de 6 a 10 días); algunas desaparecen por completo y otras permanecen como quistes aéreos residuales. La evolución de esta forma clínica de infección estafilocócica se considera relativamente favorable.

Las cepas hospitalarias de Staphylococcus aureus suelen ser resistentes a los antibióticos.

Neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es el agente causal de neumonía hospitalaria en la mayoría de los casos, especialmente en el postoperatorio, en pacientes sometidos a tratamiento en unidades de cuidados intensivos, en pacientes que reciben soporte respiratorio mediante ventilación artificial, etc. La neumonía adquirida en la comunidad causada por Pseudomonas aeruginosa se desarrolla en pacientes con bronquiectasias, fibrosis quística y en personas que reciben tratamiento con corticosteroides. La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre alta y escalofríos, la intoxicación y la insuficiencia respiratoria aumentan rápidamente, y se desarrolla hipotensión arterial. Se observa tos con esputo purulento y hemoptisis.

La exploración física revela signos de lesiones pulmonares focales. Es característica la rápida aparición de nuevos focos inflamatorios en los pulmones, así como una tendencia a complicaciones pleurales (pleuresía, empiema pleural, neumotórax) y a la formación de abscesos que pueden provocar neumonía.

La enfermedad se caracteriza por un curso particularmente grave y una alta tasa de mortalidad, que alcanza el 50-70% en pacientes ancianos y debilitados.

Neumonía causada por bacterias anaeróbicas

Como se mencionó anteriormente, las bacterias anaerobias gramnegativas y grampositivas (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, etc.) forman parte de la microflora normal de la orofaringe, estando en simbiosis con bacterias aeróbicas.

La causa de la neumonía por anaerobios es el desarrollo de estados de inmunodeficiencia o la supresión de la microflora aeróbica de la orofaringe por antibióticos de amplio espectro. La colonización de las secciones respiratorias de los pulmones por anaerobios se produce, por regla general, como resultado de la aspiración del contenido de la orofaringe, lo cual es más típico en pacientes neurológicos, pacientes con alteración de la consciencia, al tragar, así como en personas con alcoholismo y drogadicción.

El cuadro clínico de la neumonía causada por anaerobios puede variar, pero en general se asemeja a las manifestaciones clínicas de la neumonía focal. Cabe recordar que los anaerobios no son sensibles a muchos antibióticos, lo que complica considerablemente el tratamiento de los pacientes.

Neumonía en infecciones virales respiratorias

Las infecciones virales respiratorias agudas (ARVI) de diversas etiologías se agrupan en un solo grupo en función de 1) un único mecanismo de transmisión de la infección (vía aérea), 2) la localización del proceso patológico principal principalmente en el tracto respiratorio y 3) un cuadro clínico similar de la enfermedad.

Actualmente, se conocen más de 200 virus que causan infecciones virales respiratorias agudas en humanos. Entre ellos, los más importantes son los virus de la influenza A y B, la parainfluenza, el virus respiratorio sincitial (VRS) y los adenovirus.

Se cree que las asociaciones entre virus y bacterias desempeñan un papel decisivo en el desarrollo de la neumonía, lo que complica la evolución de las infecciones virales respiratorias agudas (IRA) en adultos. Probablemente, una infección viral solo sirve como antecedente premórbido para una sobreinfección bacteriana con daño a las vías respiratorias pulmonares que se presenta entre el tercer y sexto día de las infecciones virales respiratorias agudas. En niños pequeños (1-3 años), no se descarta una génesis puramente viral de la neumonía.

En niños menores de tres años, la neumonía viral representa aproximadamente la mitad de los casos de neumonía adquirida en la comunidad. En adultos, la neumonía viral-bacteriana se observa en el 5-15% de los casos.

Los factores de riesgo para el desarrollo de neumonía viral y viral-bacteriana incluyen la permanencia en grupos cerrados y organizados (guarderías, escuelas, residencias de ancianos, residencias estudiantiles, etc.). En adultos, el riesgo de neumonía viral también aumenta en presencia de enfermedades broncopulmonares y cardiovasculares concomitantes, así como inmunodeficiencias. En estos últimos casos, aumenta el riesgo de desarrollar neumonía causada por citomegalovirus y virus del herpes simple. Naturalmente, en todos los casos, el riesgo de neumonía viral aumenta durante las epidemias invernales.

Generalmente, los virus respiratorios penetran y se replican en las células epiteliales de la mucosa de la tráquea y los bronquios grandes y medianos, causando un cuadro de traqueobronquitis hemorrágica aguda. El daño a los bronquios pequeños y a las partes respiratorias de los pulmones en casos de influenza y adenovirus es menos común. En cambio, en la infección por el virus RS, el daño al epitelio de los bronquios pequeños y los bronquiolos es característico, y solo entonces la inflamación se extiende a los bronquios grandes.

Entre el tercer y sexto día de la enfermedad se produce una infección bacteriana. Los patógenos bacterianos, que superan fácilmente las barreras protectoras de los pulmones ya dañados por los virus, provocan inflamación en las secciones respiratorias de los pulmones.

Cabe señalar que los signos físicos y radiológicos de la neumonía viral, viral-bacteriana y bacteriana difieren poco entre sí, y el diagnóstico de neumonía viral se basa con mayor frecuencia en una evaluación de las condiciones epidemiológicas del inicio de la enfermedad y los factores de riesgo descritos anteriormente.

La naturaleza de los cambios en el análisis de sangre general está determinada en gran medida por la prevalencia de infecciones virales o bacterianas. En infecciones virales graves complicadas con neumonía, la leucocitosis suele estar ausente y, en algunos casos, existe tendencia a desarrollar leucopenia.

El diagnóstico de neumonía viral o viral-bacteriana puede verificarse mediante métodos modernos de investigación virológica. Para ello, se colocan muestras biológicas (hisopados nasales, frotis nasofaríngeo y faríngeo, esputo y aguas de aspiración) en un ambiente refrigerado especial y se envían a un laboratorio virológico.

Los siguientes métodos se utilizan con mayor frecuencia para detectar e identificar virus:

1. El aislamiento de un cultivo de virus es la “siembra” de la muestra obtenida en varios cultivos de células de tejido y la detección de la actividad citopatogenética de los virus.
2. Determinación de antígeno viral mediante inmunofluorescencia y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas.
3. Métodos serológicos: determinación del título de anticuerpos antivirales específicos en el suero sanguíneo.
4. Método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Neumonía en la infección respiratoria por influenza

En adultos, los patógenos más comunes de la neumonía viral-bacteriana son S. pneumoniae (en el 30-60% de los casos) y H. influenzae, combinados con virus respiratorios, especialmente durante las epidemias invernales. La infección gripal, incluso en las primeras etapas de desarrollo, se caracteriza por el predominio de trastornos vasculares con la aparición de edema tisular grave y hemorragias.

La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre alta (39 °C o superior), escalofríos y síntomas de intoxicación grave (debilidad aguda, dolor de cabeza, dolor ocular, muscular y articular, etc.). En casos graves, se presentan náuseas, vómitos y alteración de la consciencia. En 24 horas, suelen presentarse signos moderados de rinitis (secreción nasal, ojos llorosos, congestión nasal) y traqueobronquitis (tos seca y dolorosa, molestias detrás del esternón).

La gripe se complica con el desarrollo de neumonía, generalmente en los primeros tres días tras el inicio de la enfermedad, aunque este período puede ser más prolongado. Se observa una nueva ola de fiebre (hasta 40 °C o más), aumento de la intoxicación, delirio, adinamia y cefalea. La tos se acompaña de esputo mucoso y mucopurulento, a veces con vetas de sangre, disnea, cianosis y dolor torácico.

Durante un examen objetivo se pueden detectar signos físicos de neumonía: acortamiento local del sonido de percusión, debilitamiento de la respiración, sibilancia sonora de burbujas finas y húmedas.

El examen radiológico revela un aumento del patrón pulmonar debido a la expansión de las raíces de los pulmones, así como focos de infiltración del tejido pulmonar, a menudo bilaterales.

Neumonía en la infección respiratoria parainfluenza

El cuadro clínico de la enfermedad respiratoria aguda causada por el virus parainfluenza se caracteriza por:

• un ligero aumento de la temperatura corporal a niveles subfebriles;
• manifestaciones leves de intoxicación;
• signos pronunciados de laringitis aguda;
• manifestaciones moderadas de rinitis.

A diferencia de la gripe, la parainfluenza comienza gradualmente: con un ligero malestar general, escalofríos, dolor de cabeza y un aumento de la temperatura corporal de 37,5 a 38 °C. Pronto aparecen congestión nasal, goteo nasal y ojos llorosos. El signo clínico más característico de la parainfluenza es la laringitis aguda. Los pacientes presentan dolor de garganta, tos y, en ocasiones, "perreo". La voz se vuelve áspera y ronca, y aparece afonía.

Si la parainfluenza se complica con neumonía, el estado del paciente empeora, se desarrolla intoxicación, aumenta la temperatura corporal, aparece dificultad para respirar, cianosis, tos con esputo mucopurulento, a veces mezclado con sangre.

El examen objetivo y radiológico revela signos característicos de neumonía focal o focal-confluente.

Neumonía en la infección respiratoria por adenovirus

La infección aguda por adenovirus se caracteriza por una lesión combinada de las membranas mucosas del tracto respiratorio y de los ojos con un componente exudativo pronunciado y lesión del tejido linfoide.

El cuadro clínico de la infección por adenovirus se caracteriza principalmente por una inflamación pronunciada de la mucosa nasal y faríngea, abundante secreción seromucosa de la cavidad nasal, dolor de garganta al tragar, tos y signos de conjuntivitis. En la exploración, la pared posterior de la faringe está hiperémica y suelta, y las amígdalas están agrandadas. Es posible la inflamación de los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales. Los adenovirus suelen causar inflamación de la mucosa y los ganglios linfáticos intestinales, que se manifiesta con dolor abdominal y diarrea.

La aparición de neumonía en el contexto de una infección por adenovirus, así como en el caso de otras enfermedades virales respiratorias, se acompaña de fiebre, intoxicación, aumento de la tos y, en ocasiones, disnea. Al mismo tiempo, persisten las manifestaciones clínicas características de la infección por adenovirus (conjuntivitis, faringitis, linfadenopatía).

El examen radiológico revela focos de infiltración de tejido pulmonar, patrón vascular aumentado y ganglios linfáticos mediastínicos agrandados.

Neumonía en la infección por el virus respiratorio sincitial

El virus respiratorio sincitial (VRS), a diferencia de la influenza, la parainfluenza y la infección por adenovirus, afecta principalmente a los bronquios pequeños y bronquiolos. Las alteraciones en la tráquea y los bronquios grandes se manifiestan en menor medida. Por lo tanto, las manifestaciones clínicas más características de la infección por VRS son la bronquiolitis y la bronquitis.

La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento moderado de la temperatura corporal, escalofríos y síntomas de intoxicación. Pronto aparece tos y una ligera hiperemia de la pared posterior de la faringe, los arcos nasales y el paladar blando. Un síntoma característico de la infección por VRS es el aumento de la disnea y la dificultad para exhalar (disnea espiratoria), que se asocia con un estrechamiento inflamatorio de las vías respiratorias pequeñas (bronquiolitis). En ocasiones, la insuficiencia respiratoria empeora rápidamente, principalmente de tipo obstructivo. Aparece cianosis difusa (hipoxemia) y, en ocasiones, un rubor doloroso en las mejillas (hipercapnia). Se auscultan estertores secos y húmedos en los pulmones. La radiografía puede revelar pequeñas sombras focales y atelectasias, así como distensión pulmonar.

El desarrollo de neumonía en el contexto de una infección por el virus de la rubéola se acompaña de un aumento de la intoxicación, hipertermia y signos de insuficiencia respiratoria. La percusión revela compactación local del tejido pulmonar, y la auscultación revela respiración debilitada, estertores sonoros húmedos de burbujas finas y, en ocasiones, ruido de fricción pleural.

Radiológicamente, se observan sombras infiltrativas en el contexto de un patrón pulmonar aumentado. Cabe recordar que las neumonías que se desarrollan en el contexto de una infección por el virus RS pueden ser focales, focales-confluentes, segmentarias y lobulares.

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