Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca tiene como objetivo aumentar la contractilidad del miocardio, eliminar la congestión (retención de líquidos) y normalizar las funciones de los órganos internos y la homeostasis. Por supuesto, es fundamental tratar la enfermedad subyacente que la causó.

Tácticas generales y principios del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica

Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica son:

• eliminación de los síntomas de la enfermedad: dificultad para respirar, palpitaciones, aumento de la fatiga, retención de líquidos en el cuerpo;
• protección de los órganos diana (corazón, riñones, cerebro, vasos sanguíneos, músculos) contra daños:
• mejorar la calidad de vida;
• reducción del número de hospitalizaciones:
• mejorando el pronóstico (prolongando la vida).

En la práctica, con mayor frecuencia solo se sigue el primero de estos principios, lo que conlleva una rápida reaparición de la descompensación y la rehospitalización. El concepto de "calidad de vida" debe definirse por separado. Se refiere a la capacidad del paciente para vivir una vida plena como la de sus compañeros sanos en condiciones sociales, económicas y climáticas similares. Los cambios en la calidad de vida no siempre van acompañados de una mejoría clínica. Así, la prescripción de diuréticos se acompaña de una mejoría clínica, pero la necesidad de estar "atado" al baño y los efectos secundarios de los fármacos empeoran la calidad de vida.

La rehabilitación física de los pacientes desempeña un papel importante en el tratamiento complejo de la insuficiencia cardíaca crónica. Una restricción drástica de la actividad física solo se justifica durante el desarrollo de la insuficiencia ventricular izquierda. Fuera de una situación aguda, la falta de actividad provoca cambios estructurales en el músculo esquelético, que a su vez se modifican en la insuficiencia cardíaca crónica, el síndrome de desentrenamiento y, posteriormente, la incapacidad para realizar actividad física. El entrenamiento físico moderado (caminar, cinta de correr, ciclismo para niños mayores), por supuesto, en el contexto de la terapia, permite reducir el contenido de neurohormonas, aumentar la sensibilidad al tratamiento farmacológico y la tolerancia al estrés, y, en consecuencia, mejorar el tono emocional y la calidad de vida.

En caso de insuficiencia cardíaca en estadio II B-III, se indica reposo absoluto en cama: el niño realiza todos los movimientos en la cama con la ayuda del personal médico o de sus padres. Este régimen es necesario como medida preventiva contra complicaciones tromboembólicas, especialmente en caso de daño miocárdico por el proceso inflamatorio.

Un régimen más prolongado es el reposo en cama, que permite al niño moverse con independencia en la cama. El niño puede leer, dibujar y realizar tareas escolares durante 45 minutos. Esta es una versión de transición del régimen y se prescribe para la insuficiencia cardíaca en estadio II B, cuando se observa una dinámica positiva.

En caso de insuficiencia cardíaca en estadio II A, se prescribe reposo ligero en cama, que permita al niño ir al baño, al cuarto de juegos y al comedor. Con una tendencia a una dinámica positiva y una práctica ausencia de signos de insuficiencia cardíaca en reposo, se prescribe reposo en habitación.

Además del descanso físico, el niño necesita un entorno lo más respetuoso posible con su salud mental y cuidados individuales. La mejor opción es ubicarlo en una habitación separada, con la participación de sus padres en su cuidado.

La oxigenoterapia es de gran importancia: los niños mayores pueden recibir oxígeno humidificado de un sistema de oxígeno, los niños más pequeños son colocados en una tienda de oxígeno.

Dieta para la insuficiencia cardíaca

La nutrición para la insuficiencia cardíaca, además de las características de la dieta según la edad, sugiere preferentemente platos al vapor, excluyendo sustancias extractivas: especias, frituras, té fuerte, café, carnes ahumadas, carnes grasas, pescado, caviar, etc. Limite o excluya productos que provoquen flatulencia: frijoles, guisantes, repollo, a veces pan negro, etc. Se recomienda un mayor consumo de productos que contengan sales de potasio, como albaricoques, orejones y ciruelas pasas. Con respecto a las patatas, al ser un producto rico en sales de potasio, se debe tener más cuidado, ya que su alto contenido de almidón, así como el alto contenido de carbohidratos en dulces y productos de panadería, contribuyen a una disminución de la motilidad intestinal y provocan estreñimiento, lo que puede empeorar significativamente la condición del paciente, que además se ve obligado a estar en un estado de hipodinámica. Por ello, es recomendable prescribir productos lácteos fermentados (kéfir, yogur), así como jugos de verduras. En casos graves, el número de comidas puede aumentarse de 4 a 5 veces o más. La última comida debe ser de 2 a 3 horas antes de acostarse.

La cantidad de sal de mesa se limita a 2-4 g/día, a partir de la etapa II A de la insuficiencia cardíaca. En las etapas II B y III con síndrome edematoso pronunciado, se puede prescribir una dieta sin cloruros durante un corto periodo. Además, con síndrome edematoso pronunciado, se realizan días de ayuno 1 o 2 veces en 7-10 días, incluyendo requesón, leche, compota de frutos secos, manzanas, pasas (o albaricoques secos) y zumo de fruta. El objetivo de los días de ayuno es facilitar el trabajo del corazón y otros órganos, con una ingesta reducida de alimentos y líquidos.

Al mismo tiempo, aunque se deben limitar ciertos tipos de alimentos, se debe, si es posible, seguir una dieta “cardiotrófica” con un mayor contenido de proteínas completas y de fácil digestión.

El régimen hídrico requiere ciertas restricciones, a partir de la etapa II A de la insuficiencia cardíaca, considerando la diuresis (la cantidad de líquido ingerido y excretado). Sin embargo, es importante recordar que limitar la ingesta de líquidos a más del 50 % de las necesidades diarias no garantiza la formación de una cantidad metabólica de orina, ya que se produce una retención de toxinas en el organismo, lo que contribuye al deterioro de la condición y el bienestar del paciente con insuficiencia cardíaca.

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca

En los últimos años, la actitud hacia el tratamiento de la insuficiencia cardíaca ha cambiado ligeramente. Se prescriben fármacos que actúan sobre diversos factores en la patogénesis del síndrome de insuficiencia cardíaca.

Glucósidos cardíacos

Uno de los principales grupos de fármacos son los glucósidos cardíacos, agentes cardiotónicos de origen vegetal (dedalera, lirio de los valles, cebolla de mar, adonis de primavera, etc.), que tienen los siguientes mecanismos de acción:

• efecto inotrópico positivo (aumento de la contractilidad miocárdica);
• efecto cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia cardíaca);
• efecto dromotrópico negativo (enlentecimiento de la conducción);
• efecto batmotrópico positivo (aumento de la actividad de los focos heterotópicos del automatismo).

Los glucósidos cardíacos también aumentan la filtración glomerular y mejoran el peristaltismo intestinal.

Los glucósidos cardíacos actúan sobre el músculo cardíaco mediante un efecto específico sobre el aparato receptor, ya que solo alrededor del 1% del fármaco administrado se concentra en el miocardio. En la década de 1990, aparecieron estudios que recomendaban el uso limitado de digoxina, sustituyéndola por estimulantes inotrópicos no glucósidos. Esta práctica no se ha generalizado debido a la imposibilidad de realizar tratamientos a largo plazo con estos fármacos, por lo que los únicos fármacos que aumentan la contractilidad miocárdica que se mantienen en la práctica clínica son los glucósidos cardíacos. Los predictores de una buena acción de la digoxina son una fracción de eyección inferior al 25%, un índice cardiotorácico superior al 55% y una causa no isquémica de insuficiencia cardíaca crónica.

Los glucósidos cardíacos se unen a las albúminas sanguíneas, se absorben principalmente en el intestino, actúan más lentamente (digoxina, digitoxina, isolanida) y están indicados principalmente para la insuficiencia cardíaca crónica, aunque la digitoxina se convierte parcialmente en digoxina. Además, la digitoxina es más tóxica, por lo que se utiliza en la práctica clínica. La digoxina se calcula mediante varios métodos. Indicamos el método que utilizamos en nuestra práctica clínica: la dosis de saturación de digoxina es de 0,05-0,075 mg/kg de peso corporal hasta 16 kg y de 0,03 mg/kg de peso corporal por encima de 16 kg. La dosis de saturación se administra durante 1-3 días, 3 veces al día. La dosis diaria de mantenimiento es de 1/6-1/5 de la dosis de saturación, administrada en 2 dosis. La prescripción debe indicar la frecuencia cardíaca a la que no se debe administrar digoxina. Por lo tanto, el paciente que recibe digoxina está bajo supervisión médica constante. Esta necesidad de supervisión surge debido a que las propiedades farmacológicas de la digoxina cambian fácilmente bajo la influencia de diversos factores, y es posible una sobredosis individual del fármaco. Según B. E. Votchal, «los glucósidos cardíacos son un cuchillo en manos del terapeuta», y su prescripción puede ser un experimento clínico, durante el cual «es necesario seleccionar de forma persistente y minuciosa la dosis necesaria del glucósido cardíaco más adecuado para cada caso específico». En la insuficiencia cardíaca crónica, los glucósidos cardíacos se prescriben ya en la etapa II A.

Los glucósidos cardíacos, que no se unen a las proteínas sanguíneas, actúan rápidamente y se administran por vía intravenosa. Estos fármacos [estrofantina-K, glucósido de lirio de los valles (korglikon)] están indicados principalmente para la insuficiencia cardíaca aguda o sintomática (infecciones graves, patología somática grave). Debe tenerse en cuenta que la estrofantina-K actúa directamente sobre la unión auriculoventricular (UAV), inhibiendo la conducción de impulsos, y si la dosis se calcula incorrectamente, puede causar un paro cardíaco. El glucósido de lirio de los valles (korglikon) no tiene este efecto, por lo que actualmente se prefiere este fármaco.

A mediados de la década de 1970, los inhibidores de la ECA aparecieron en la práctica clínica. El principal significado fisiológico del uso de estos fármacos es el siguiente: al bloquear la actividad de la ECA, la administración de un fármaco de este grupo altera la formación de angiotensina II, un potente vasoconstrictor y estimulador de la proliferación celular, que también promueve la activación de otros sistemas neurohormonales, como la aldosterona y las catecolaminas. Por lo tanto, los inhibidores de la ECA tienen efectos vasodilatadores, diuréticos y antitaquicárdicos, y permiten reducir la proliferación celular en órganos diana. Sus efectos vasodilatadores y diuréticos se incrementan aún más debido al bloqueo de la destrucción de la bradicinina, que estimula la síntesis de prostanoides vasodilatadores y renales. Un aumento en el contenido de bradicinina bloquea los procesos de cambios irreversibles que ocurren en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en el miocardio, los riñones y el músculo liso vascular. La especial eficacia de los inhibidores de la ECA reside en su capacidad para bloquear gradualmente las neurohormonas circulantes, lo que permite no solo influir en el estado clínico de los pacientes, sino también proteger los órganos diana de los cambios irreversibles que se producen durante la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica. El uso de inhibidores de la ECA está indicado ya en las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca crónica. Actualmente, la eficacia (efecto positivo sobre los síntomas, la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica) y la seguridad de cuatro inhibidores de la ECA utilizados en Rusia (captopril, enalapril, ramipril y trandolapril) han sido plenamente probadas. En la práctica pediátrica, el captopril es el más utilizado. Se prescriben dosis no hipotensoras del fármaco de 0,05 mg/kg al día en 3 dosis. La duración del tratamiento depende de las indicaciones hemodinámicas. Los efectos secundarios (tos, azoemia, hiperpotasemia e hipotensión arterial) son relativamente infrecuentes.

Diuréticos

Desde la perspectiva de la medicina basada en la evidencia, los diuréticos son los fármacos menos estudiados para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Esto se debe, en gran medida, a que, según el código deontológico, es imposible realizar estudios controlados con placebo, ya que los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica incluidos en el grupo control obviamente no podrán recibir diuréticos. Al decidir la prescripción de diuréticos, es importante que el médico supere el estereotipo que dicta que se prescriben a cualquier paciente con insuficiencia cardíaca crónica. Es necesario comprender firmemente que los diuréticos solo están indicados para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica que presenten signos y síntomas clínicos de retención excesiva de líquidos.

Los diuréticos promueven la descarga volumétrica del corazón. Sin embargo, se recomienda precaución al prescribir fármacos de este grupo debido a las siguientes disposiciones:

• Los diuréticos activan neurohormonas que contribuyen a la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica, en particular activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona:
• Los diuréticos causan alteraciones electrolíticas.

Teniendo en cuenta estas disposiciones, los diuréticos no pueden clasificarse como medios patogénicamente justificados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, pero siguen siendo un componente necesario del tratamiento. Actualmente, se han determinado los puntos fundamentales para la prescripción de diuréticos: su uso junto con inhibidores de la ECA y la prescripción del diurético de menor eficacia para cada paciente. Los diuréticos deben prescribirse diariamente en dosis mínimas que permitan alcanzar la diuresis positiva necesaria.

La práctica de prescribir dosis “de choque” de diuréticos cada pocos días es errónea y resulta difícil de tolerar para los pacientes.

La táctica del tratamiento con diuréticos implica dos fases.

• Fase activa: eliminación del exceso de líquido, que se manifiesta en forma de edema. En esta fase, es necesario forzar la diuresis con el exceso de orina excretada sobre el líquido consumido.
• Tras lograr una deshidratación óptima del paciente, se inicia la fase de mantenimiento del tratamiento. Durante este período, la cantidad de líquido ingerido no debe superar el volumen de orina excretado.

En el mecanismo de acción de los diuréticos, se da la mayor importancia a los procesos que ocurren en la nefrona. Por lo general, los diuréticos se prescriben a partir de la etapa II B-III de la insuficiencia cardíaca. Como regla general, se combina la prescripción de diuréticos potentes que causan natriuresis máxima y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona). De hecho, la espironolactona (veroshpiron) no es un diurético muy potente, tiene un efecto potenciado junto con los diuréticos de asa y tiazídicos. La espironolactona tiene mayor importancia patogénica como antagonista de la aldactona, es decir, como modulador neurohormonal que bloquea el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La espironolactona se prescribe en la primera mitad del día, generalmente en 2 dosis. Los principales efectos secundarios pueden ser la hiperpotasemia, que requiere control, y las propiedades androgénicas del fármaco, que causan ginecomastia en el 7-8% de los casos.

Los diuréticos potentes incluyen la furosemida (Lasix) y el ácido etacrínico. El tratamiento comienza con furosemida en dosis de 1-3 mg/kg de peso corporal al día, repartidas en 3-4 dosis. Es posible la administración oral e intramuscular. El ácido etacrínico (Uregit) se utiliza en los mismos casos que la furosemida, especialmente en niños con refractariedad en desarrollo que han recibido furosemida durante un tiempo prolongado.

La hidroclorotiazida (hipotiazida) se clasifica como un diurético de acción moderada; se prescribe para la insuficiencia cardíaca en estadio II A, ya sea sola o en combinación con espironolactona; la dosis máxima de hidroclorotiazida es de 1-2 mg/kg de peso corporal.

Para reponer el potasio, que se elimina del organismo con la mayoría de los diuréticos, además de productos con un alto contenido de sales de potasio, se prescriben por vía oral medicamentos como el aspartato de potasio y magnesio (Panangin, Asparkam) y el acetato de potasio (10%). Cabe destacar que la administración oral de cloruro de potasio es inaceptable, ya que este fármaco tiene un efecto ulcerogénico en la mucosa gastrointestinal.

El tratamiento diurético puede iniciarse con dosis más bajas y aumentarse gradualmente, lo que permite la selección individual de la dosis y evita la pérdida rápida de líquidos o alteraciones electrolíticas. Además, el aumento de la viscosidad sanguínea favorece la formación de trombos. Una vez estabilizada la afección, se puede iniciar un tratamiento diurético intermitente.

Se debe tener en cuenta que todo lo dicho anteriormente sobre el nombramiento de diuréticos tiene carácter recomendatorio, considerándose cada caso clínico individualmente.

Otras drogas

El uso de betabloqueantes para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica se basa en que mejoran la función hemodinámica cardíaca con un aumento de la densidad de receptores betaadrenérgicos, que suele disminuir drásticamente en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Cabe destacar que el uso de betabloqueantes en niños se ve limitado por la falta de datos concluyentes de estudios multicéntricos, así como por el riesgo de disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco en presencia de disfunción cardíaca preexistente.

El uso de vasodilatadores de otros grupos, en particular nitratos, no está ampliamente utilizado en la práctica pediátrica.

Para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca se pueden utilizar según esté indicado glucocorticoides, fármacos cardiotrópicos, complejos vitamínicos y fármacos estabilizadores de la membrana.

En el síndrome de insuficiencia cardíaca crónica, los fármacos que mejoran el estado metabólico del miocardio son de gran interés. En este contexto, el interés por los preparados de magnesio está resurgiendo. El magnesio es un regulador universal del metabolismo energético, plástico y electrolítico, además de ser un antagonista natural del calcio. Promueve la fijación de potasio en la célula y asegura la polarización de las membranas celulares, controlando así el funcionamiento normal de la célula miocárdica a todos los niveles, incluyendo la regulación de la contractilidad miocárdica. Las fuentes naturales de alimentos no suelen ser ricas en magnesio, por lo que, para su uso terapéutico, se propone el uso de un preparado de magnesio: Magnerot. Cuando se prescribe, como lo demuestran los datos experimentales, mejora la contractilidad del ventrículo izquierdo.

Una característica distintiva de Magnerota es que la presencia de ácido orótico en su estructura molecular promueve, en comparación con otros fármacos, una mejor penetración de los iones de magnesio en la célula y la fijación del ATP en la membrana. Además, no causa ni agrava la acidosis intracelular, que suele presentarse en la insuficiencia cardíaca. El tratamiento se prescribe durante 4 a 6 semanas. Dado que el fármaco no presenta contraindicaciones pronunciadas y se prescribe incluso durante el embarazo y la lactancia, es aún más factible prescribirlo a niños con insuficiencia cardíaca. La dosis promedio es de 1 comprimido 2-3 veces al día.