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Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

 
Último revisado por: , experto médico, en 16.05.2018
 

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca está dirigido a aumentar la contractilidad del miocardio, la eliminación de los fenómenos de estancamiento (retención de líquidos), la normalización de las funciones de los órganos internos y la homeostasis. Por supuesto, un requisito previo es el tratamiento de la enfermedad subyacente que causó la insuficiencia cardíaca.

Tácticas generales y principios de tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica

Los objetivos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica son los siguientes:

  • eliminación de los síntomas de la enfermedad: dificultad para respirar, palpitaciones, aumento de la fatiga, retención de líquidos en el cuerpo;
  • protección de los órganos diana (corazón, riñones, cerebro, vasos sanguíneos, musculatura) de la derrota:
  • mejorar la calidad de vida;
  • disminución en el número de hospitalizaciones:
  • pronóstico mejorado (prolongación de la vida).

En la práctica, muy a menudo solo el primero de estos principios, lo que conduce a un rápido retorno de la descompensación y la rehospitalización. El concepto de "calidad de vida" debe definirse por separado. Es la capacidad del paciente para vivir la misma vida de pleno derecho que sus compañeros sanos que se encuentran en condiciones sociales, económicas y climáticas similares. Los cambios en la calidad de vida no siempre son paralelos a la mejoría clínica. Por lo tanto, el nombramiento de diuréticos se acompaña de una mejoría clínica, pero la necesidad de estar "conectado" al inodoro, los efectos secundarios de las drogas empeoran la calidad de vida.

La rehabilitación física de los pacientes ocupa un lugar importante en el tratamiento complejo de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Una restricción aguda de la actividad física se justifica solo en el período de desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda. Fuera de la situación aguda, la ausencia de cargas conduce a cambios estructurales en los músculos esqueléticos, que en sí mismos están alterados en la insuficiencia cardíaca crónica, el síndrome de detrusión y, posteriormente, la incapacidad para realizar actividad física. El entrenamiento físico moderado (caminar, andar en bicicleta, entrenar bicicleta, para niños mayores), por supuesto, en el contexto de la terapia, puede reducir el contenido de neurohormonas. Aumentar la sensibilidad al tratamiento farmacológico y la tolerancia al estrés, y, en consecuencia, mejorar el tono emocional y la calidad de vida.

Con insuficiencia cardíaca II La etapa B-III muestra la cita del reposo estricto: todos los movimientos en la cama que realiza el niño con la ayuda del personal médico o de los padres. Tal régimen es necesario como prevención de complicaciones tromboembólicas, especialmente cuando el miocardio se ve afectado por un proceso inflamatorio.

Un régimen más extenso es una cama, que presupone movimientos independientes del niño en la cama. El niño puede leer, dibujar, durante 45 minutos para completar las tareas de entrenamiento. Esta es una versión de transición del régimen, se prescribe para la insuficiencia cardíaca en estadio II, con la aparición de una dinámica positiva.

Cama luminosa, que permite que el niño vaya al baño, juegue a la sala, visite el comedor y designe una insuficiencia cardíaca en estadio II. Con una tendencia a la dinámica positiva y la ausencia práctica de signos de insuficiencia cardíaca en reposo, se prescribe un régimen de sala.

Además del descanso físico, el niño necesita crear un entorno. Tanto como sea posible ahorrando su psique, para proporcionar cuidado individual. La mejor opción: colocar al niño en una habitación separada con la participación de los padres para que lo cuiden.

De gran importancia es la oxigenoterapia: los niños más grandes pueden recibir oxígeno humidificado del sistema de oxígeno, los niños pequeños se colocan en una carpa de oxígeno.

Dieta de insuficiencia cardíaca

Nutrición en la insuficiencia cardíaca, excepto características de la edad conjunto de productos implica preferentemente platos de vapor de proceso extractivos excepción: especias, tostado, té fuerte, café, ahumados, carnes grasas, pescado, huevos, etc. Se recomienda limitar o excluir productos que contribuyen a la flatulencia :. Frijoles, guisantes, col rizada, a veces pan marrón, etc, para hacer más uso de productos que contienen potasio, tales como albaricoques, albaricoques, ciruelas pasas. Con respecto a las patatas como un producto rico en sales de potasio, debe ser más cauteloso, ya que un alto contenido de almidón en este producto, así como un alto contenido de hidratos de carbono en dulces, productos de panadería, reduciendo de este modo la motilidad intestinal y conducir a estreñimiento, que significativamente puede empeorar el estado del enfermo, forzado u obligado además de encontrarse en la condición de la hipodinámica. En vista de esto, es aconsejable designar productos lácteos fermentados (kéfir, yogur), así como jugos de vegetales. Con una afección grave, puede aumentar el número de comidas a 4-5 veces o más. La última comida debe ser 2-3 horas antes de acostarse.

La cantidad de sal de mesa está limitada a 2-4 g / día, comenzando con II etapa de insuficiencia cardíaca. A II B y III etapa con expresado edematic el síndrome por el tiempo corto es posible fijar acloruro la ración. Además, en los pacientes con síndrome edematoso severa se lleva a cabo 1-2 veces en 7-10 días los días de ayuno, incluyendo en la dieta de requesón, leche, compota de frutas, manzanas, uvas pasas (o albaricoques secos), zumo de frutas. El objetivo de los días de ayuno es facilitar el trabajo del corazón y otros órganos en el contexto de un volumen reducido de alimentos y líquidos.

Al mismo tiempo, en el contexto de la restricción de ciertos tipos de productos, es mejor adherirse a una dieta "cardiotrófica" con un alto contenido de proteína de alta calidad y fácil digestión.

El régimen hídrico requiere algunas restricciones, comenzando con II A de la etapa de insuficiencia cardíaca, teniendo en cuenta la diuresis: la cantidad de líquidos que se beben y se asignan. Sin embargo, debe recordarse que la restricción de fluido es más de 50% de la necesidad diaria no facilita la formación de una cantidad "metabólica" de la orina, hay un retraso de la escoria en el cuerpo, lo que contribuye a un deterioro del estado de fallo de la salud y el corazón del paciente.

Medicación para la insuficiencia cardíaca

En los últimos años, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca ha cambiado un poco. Prescriba medicamentos dirigidos a varios enlaces de la patogénesis del síndrome de insuficiencia cardíaca.

Glucósidos cardiacos

Uno de los principales grupos de fármacos - glucósidos cardíacos - agentes cardiotónicos de origen vegetal (digital, lirio de los valles, cebollas marinas, flores de la montaña de primavera, etc.), que tienen los siguientes mecanismos de acción:

  • efecto inotrópico positivo (aumento de la contractilidad miocárdica);
  • acción cronotrópica negativa (disminución de la frecuencia cardíaca);
  • acción dromotrópica negativa (desaceleración de la conducción);
  • acción butmotrópica positiva (aumento en la actividad de focos heterotópicos de automatismo).

Los glucósidos cardiacos también aumentan la filtración glomerular y aumentan la motilidad intestinal.

Los glucósidos cardíacos actúan sobre el músculo cardíaco a través de un efecto específico sobre el aparato receptor, ya que solo el 1% del fármaco inyectado se concentra en el miocardio. En los años 90 hubo trabajos que recomendaban el uso limitado de digoxina con su reemplazo por estimulantes inotrópicos no glucósidos. Esta práctica no se ha utilizado ampliamente debido a la incapacidad de realizar tratamientos a largo plazo con dichos fármacos, por lo que los únicos fármacos que aumentan la contractilidad del miocardio que permanecen en la práctica clínica son los glucósidos cardíacos. Predictores de la buena acción de la digoxina - fracción de eyección inferior al 25%, índice cardiotorácico superior al 55%, causa no isquémica de la insuficiencia cardíaca crónica.

Los glucósidos cardíacos pueden estar asociados con albúmina de la sangre, a continuación, que son absorbidos principalmente en el intestino para actuar más lentamente (digoxina, digitoxina, izolanid) y se muestran generalmente en la insuficiencia cardíaca crónica, mientras que parece que la parcialmente convertida en digoxina digitoxina. Además, la digitoxina es más tóxica, por lo tanto, en la práctica clínica, se usa digoxina. El cálculo de digoxina se lleva a cabo por varios métodos. Se presenta un método por el cual que utilizamos en nuestra práctica clínica: dosis de digoxina saturada es 0,05-0,075 mg / kg de peso corporal hasta 16 kg y 0,03 mg / kg de peso de más de 16 kg. La dosis de saturación se administra en 1-3 días, 3 dosis por día. La dosis de mantenimiento diaria es 1 / 6-1 / 5 de la dosis de saturación, se administra en 2 dosis. En la lista de citas, debe especificar la frecuencia cardíaca a la que no debe administrarse digoxina. Por lo tanto, el paciente que recibe digoxina está bajo supervisión médica constante. Esta necesidad de control surge del hecho de que las propiedades farmacológicas de la digoxina se pueden cambiar fácilmente bajo la influencia de diversos factores y posible sobredosis de droga individual. De acuerdo con B.E. Votchala, "glucósidos cardíacos - un cuchillo en las manos del terapeuta," y el nombramiento de los glucósidos cardíacos es un experimento clínico, en el que "hay que persistentemente y con diligencia para seleccionar la dosis deseada de los más adecuados en cada caso glucósido cardiaco." En la insuficiencia cardíaca crónica, los glucósidos cardíacos ya se prescriben en la etapa II A.

Los glucósidos cardiacos, no asociados con las proteínas de la sangre, actúan rápidamente, se administran por vía intravenosa. Estos medicamentos [strophanthin-K, lirio de valle glucósido (korglikon)] están indicados principalmente en la insuficiencia cardíaca aguda o sintomática (infecciones graves, curso severo de patología somática). Debe tenerse en cuenta la característica de strophanthin-K de que actúa directamente sobre la conexión AV, lo que inhibe el impulso, y si la dosis se calcula incorrectamente, puede causar un paro cardíaco. Lily de la hierba glucósido (korglikon) no tiene este efecto, por lo que la prescripción de este medicamento es actualmente una preferencia.

A mediados de la década de 1970, los inhibidores de la ECA aparecieron en la práctica clínica. La principal importancia fisiológica de estos fármacos es la siguiente: actividad inhibidora de ACE, proporcionado por el grupo administrado fármaco conduce a la interrupción de la formación de angiotensina II - un potente vasoconstrictor. Estimulador de la proliferación celular, además, promueve la activación de otros sistemas neurohormonales, como la aldosterona y las catecolaminas. Por lo tanto, los inhibidores de la ECA tienen efectos vasodilatadores, diuréticos, antitacicárdicos y pueden reducir la proliferación celular en los órganos diana. Aún más sus vasodilatadoras y diuréticas efectos se incrementan debido al bloqueo de la destrucción de la bradiquinina, que estimula la síntesis y prostanoides vasodilatadores renales. Un aumento en el contenido de bradiquinina bloquea los procesos de cambios irreversibles que ocurren en la ICC en el miocardio, los riñones y los músculos lisos de los vasos sanguíneos. Especialmente la eficacia de inhibidores de la ECA determina su capacidad para bloquear finalmente las neurohormonas circulantes, que no sólo afectan a la condición clínica de los pacientes, sino también para proteger los órganos diana de los cambios irreversibles que se producen con la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica. La cita de inhibidores de la ECA ya se ha demostrado en las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca crónica. La eficacia de (un efecto positivo sobre los síntomas, la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica) y cuatro seguridad de los inhibidores de la ECA, que se utiliza en Rusia (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril) está ahora totalmente probada. En la práctica pediátrica, el captopril es el más utilizado. Asigne dosis no hipotensoras del medicamento, que ascienden a 0,05 mg / kg por día en 3 dosis. La duración del uso del medicamento depende de las indicaciones de la hemodinámica. Los efectos secundarios (tos, azotemia, giperkaliemia, hipotensión arterial) son relativamente raros.

Diuréticos

En términos de medicina basada en evidencia, los diuréticos son los medicamentos más inexplorados para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. En muchos aspectos esto se debe al hecho de que de acuerdo con el código deontológico es imposible realizar estudios controlados con placebo, ya que los pacientes que ingresan al grupo de control con insuficiencia cardíaca crónica se verán privados de la posibilidad de recibir diuréticos. Al decidir si se prescriben diuréticos, es importante que un médico supere un estereotipo que dicta la designación de diuréticos a cualquier paciente con insuficiencia cardíaca crónica. Debe entenderse firmemente que los diuréticos están indicados solo en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Tener signos y síntomas clínicos de retención excesiva de líquidos en el cuerpo.

Los diuréticos contribuyen a la descarga de volumen del corazón. Sin embargo, la precaución al prescribir las drogas de este grupo está dictada por las siguientes disposiciones:

  • los diuréticos activan las neurohormonas que promueven la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica, en particular mediante la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
  • los diuréticos causan alteraciones electrolíticas.

Dadas estas disposiciones, los diuréticos no se pueden atribuir a los medios patogénicamente válidos para tratar la insuficiencia cardíaca crónica, pero siguen siendo un componente esencial del tratamiento. Actualmente, se identifican los principales puntos en el nombramiento de los diuréticos: el uso de diuréticos junto con inhibidores de la ECA, la designación del diurético más eficaz en este paciente. El nombramiento de diuréticos debe realizarse diariamente en dosis mínimas, lo que permite lograr la diuresis positiva necesaria.

La práctica de prescribir dosis de "shock" de diuréticos 1 vez en varios días es viciosa. Y es difícil para los pacientes sufrir.

Las tácticas de tratamiento diurético implican dos fases.

  • Fase activa: eliminación del exceso de líquido, que se manifiesta en forma de edema. En esta fase, es necesario crear una diuresis forzada con exceso de orina excretada sobre el líquido consumido.
  • Después de alcanzar la deshidratación óptima del paciente, diríjase a la etapa de soporte del tratamiento. Durante este período, la cantidad de líquido bebido no debe exceder el volumen de producción de orina.

En el mecanismo de acción de los diuréticos, el papel principal está vinculado a los procesos que ocurren en la nefrona. Los diuréticos generalmente se recetan a partir de la etapa II B-III de insuficiencia cardíaca. Como regla general, combinan la designación de diuréticos potentes, que causan máximos naranjas de sodio y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona). En realidad, espironolactona (veroshpiron): no es un diurético muy fuerte, ejerce un efecto potenciado junto con los diuréticos de asa y de tiazida. La mayor importancia patogénica de la espironolactona tiene como antagonista de aldactona, es decir, como un modulador neurohormonal, bloqueando el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La espironolactona se prescribe en la primera mitad del día, generalmente en 2 dosis. Las principales reacciones adversas pueden ser la hipercalemia que requiere control y las propiedades androgénicas del fármaco que causa la ginecomastia en el 7-8% de los casos.

A los potentes diuréticos incluyen la furosemida (lasix) y el ácido etacrínico. El tratamiento comienza con la cita de furosemida en una dosis de 1-3 mg / kg de peso corporal por día en 3-4 sesiones. Tal vez como oral. E inyección intramuscular de la droga. Ácido Etakrinovuyu (Uregit) utilizado en los mismos casos que la furosemida, especialmente en los niños con el desarrollo de refractariedad, recibió furosemida durante mucho tiempo.

La hidroclorotiazida (hidroclorotiazida), se refiere a una suave acción diurética, se prescribe para la insuficiencia cardíaca paso A II solo o en combinación con espironolactona, dosis máxima hidroclorotiazida es de 1-2 mg / kg peso corporal.

Para reponer potasio emitida desde el cuerpo cuando la asignación de la mayoría de los diuréticos prescritos que los productos que contienen suficientemente altas cantidades de sales de potasio, las drogas tales como el potasio y el aspartato de magnesio (Pananginum, asparkam), acetato de potasio (10%) por vía oral. Tenga en cuenta que la asignación de cloruro de potasio por vía oral inaceptable, ya que esta preparación tiene una acción ulcerogénico en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal.

Puede comenzar el tratamiento con diuréticos a partir de dosis más pequeñas con un aumento gradual de los mismos, lo que le permite elegir una dosis individualmente y también no causa una rápida convergencia de fluidos y alteraciones electrolíticas. Además, aumentar la viscosidad de la sangre contribuye a la trombosis. Cuando la condición se estabiliza, puede cambiar a un tratamiento intermitente con diuréticos.

Cabe señalar que todo lo dicho anteriormente sobre la designación de diuréticos es de naturaleza consultiva, cada caso individual se trata individualmente.

Otras drogas

El uso de bloqueadores beta para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica se basa en el hecho de que aumentan la función hemodinámica del corazón para aumentar la densidad de los receptores beta-adrenérgicos del corazón, que por lo general se reduce drásticamente en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Cabe señalar que el uso de beta-bloqueantes en niños es limitada a la falta de estudios multicéntricos datos concluyentes, así como reducir el riesgo de la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco en las condiciones de la disfunción cardíaca existentes.

El uso de vasodilatadores de otros grupos, en particular los nitratos, actualmente no se usa ampliamente en la práctica pediátrica.

Para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca según las indicaciones, puede usar glucocorticoides, medicamentos cardiotrópicos, complejos vitamínicos y medicamentos estabilizadores de membrana.

En el síndrome de insuficiencia cardíaca crónica, los fármacos que mejoran el estado metabólico del miocardio son de gran interés. En este contexto, el interés en los productos de magnesio está experimentando un segundo nacimiento. Magnesio: un regulador universal de energía, plástico, metabolismo electrolítico, un antagonista natural del calcio. Promueve la fijación del potasio en la célula y asegura la polarización de las membranas celulares, controlando así el funcionamiento normal de la célula del miocardio en todos los niveles, incluida la regulación de la capacidad contráctil del miocardio. Las fuentes de alimentos naturales, como regla general, no son ricas en magnesio, por lo tanto, para su uso en la práctica terapéutica, se sugiere el uso de una preparación magneto-magnesio. Con su cita, como se muestra por los datos experimentales, la contractilidad del ventrículo izquierdo mejora.

Una característica distintiva de la preparación de magnerot es que la presencia de ácido orótico en la estructura de la molécula promueve lo mejor, en comparación con otras drogas, la penetración de iones de magnesio en la célula y la fijación en la membrana de ATP. Además, el medicamento no causa ni exacerba la acidosis intracelular, que a menudo ocurre con insuficiencia cardíaca. Los medicamentos se recetan por 4-6 semanas. Dado que el medicamento no tiene contraindicaciones significativas, y se prescribe incluso durante el embarazo y la lactancia, es aún más posible administrarlo a los niños con insuficiencia cardíaca. Las dosis son un promedio de 1 tableta 2-3 veces al día.

¡Es importante para saber!

En muchas personas, esta patología se asocia con cambios en el miocardio después de un ataque cardíaco. En este caso, el paso de la onda contractiva empeora en el sitio de la cicatriz, lo que lleva a la aparición de hipocinesia.

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