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Virus de la hepatitis C
Último revisado: 08.07.2025

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El virus de la hepatitis C es un virus pequeño que contiene ARN con una capa de proteínas estructurales que, junto con un grupo de proteínas no estructurales, forman la nucleocápside del virión.
La mayoría de los investigadores que estudian la biología del virus de la hepatitis C creen que pertenece a la familia Flaviviridae y es el único representante del gen Hepacivirus (Dustin LB., Rice CM, 2007).
El virus de la hepatitis C (VHC) tiene un diámetro de 30-60 nm, una densidad de flotación en un gradiente de sacarosa de 1,0-1,14 g/cm, un coeficiente de sedimentación de 150 S y una membrana externa proteico-lipídica. El genoma del VHC consiste en un ARN positivo monocatenario de hasta 10.000 bases de nucleótidos de tamaño. El genoma está representado por un ARN monocatenario no fragmentado de polaridad positiva de 9.500-10.000 nucleótidos de longitud. El genoma codifica un gran polipéptido, que sufre procesamiento durante la maduración, en el que participan dos proteasas: de origen viral y celular. El genoma del VHC codifica 3 proteínas estructurales y 5 no estructurales del virus. Como se muestra en la figura, la principal proteína estructural (C), que forma parte de la nucleocápside, tiene un peso molecular de 21-33 kDa. Otras dos proteínas estructurales, E1 y E2, actúan como proteínas de la envoltura viral y son glicoproteínas con pesos moleculares de 31 y 70 kD, respectivamente. Las demás proteínas son poliproteínas no estructurales [NS2 (23 kD), NS3 (70 kD), NS4A (8 kD), NS4B (27 kD), NS5A (58 kD) y NS5B].
Al estudiar la biología molecular del VHC, se estableció una marcada heterogeneidad de los genomas de cepas de este virus aisladas en diferentes países, de diferentes personas e incluso de la misma persona.
Actualmente, existen hasta 34 genotipos del virus en 11 grupos genéticos. Sin embargo, se suelen distinguir los 5 genotipos más comunes, numerados con números romanos I, II, III, IV y V; estos corresponden a las designaciones de los genotipos Ia, 1b, 2a, 2b y 3a. La genovariante del virus determina la evolución de la infección, su transición a una forma crónica y, posteriormente, el desarrollo de cirrosis y carcinoma hepático. Las genovariantes más peligrosas son Ib y 4a. Los genotipos Ib, 2a, 2b y 3a circulan en Rusia. El virus de la hepatitis C está muy extendido. Según la OMS, aproximadamente el 1 % de la población mundial está infectada por el VHC.
País |
Genotipo, % |
|||
Yo (1a) 1 |
II (1b) |
III (2a) |
IV (2b) |
|
Japón |
74.0 |
24.0 |
1.0 |
- |
Italia |
51.0 |
35.0 |
5.0 |
1.0 |
EE.UU |
75.0 |
16.0 |
5.0 |
1.0 |
Inglaterra |
48.0 |
14.0 |
38.0 |
- |
Rusia (parte de Europa Central) |
9.9 |
69.6 |
4.4 |
0.6 |
Como se puede ver en la tabla, la mayoría de las personas infectadas con el virus de la hepatitis C, independientemente del continente y el país, tienen el genotipo I (1a) o II (1b).
La distribución de genotipos es desigual en Rusia. En la parte europea, el genotipo 1b se detecta con mayor frecuencia, mientras que en Siberia Occidental y el Lejano Oriente, los genotipos 2a y 3a son los más frecuentes.
El virus de la hepatitis C se encuentra en la sangre y el hígado en concentraciones muy bajas. Además, induce una respuesta inmunitaria débil en forma de anticuerpos específicos y puede persistir durante mucho tiempo en el organismo de humanos y animales de experimentación (monos). Esto suele provocar la aparición de un proceso crónico en el hígado en personas infectadas con el virus de la hepatitis C.
Se ha establecido el fenómeno de interferencia del virus de la hepatitis C (HCV) con los virus de las hepatitis A y B; la infección competitiva con el HCV provoca la supresión de la replicación y la expresión de los virus de las hepatitis A y B en animales de experimentación (chimpancés). Este fenómeno puede ser de gran importancia clínica en caso de coinfección de hepatitis C con hepatitis A y B.
La fuente de infección son exclusivamente los humanos. El virus se detecta en el 100 % de los casos en la sangre de pacientes y portadores (2/3 de todas las hepatitis postransfusionales son causadas por el VHC), en el 50 % en la saliva, en el 25 % en el semen y en el 5 % en la orina. Esto determina las vías de infección.
El curso clínico de la hepatitis C es más leve que el de la hepatitis B. El virus de la hepatitis C se denomina "asesino leve". Se observa ictericia en el 25% de los casos; hasta el 70% de los casos son latentes. Independientemente de la gravedad del curso, en el 50-80% de los casos la hepatitis C se vuelve crónica, y en el 20% de estos pacientes se desarrolla posteriormente cirrosis y carcinoma. Experimentos con ratones han demostrado que el virus de la hepatitis C puede afectar a las células nerviosas, además de a los hepatocitos, con consecuencias graves.
El virus de la hepatitis C se reproduce deficientemente en cultivos celulares, por lo que su diagnóstico es difícil. Este es uno de los pocos virus para los cuales la detección de ARN es el único método de identificación. Es posible detectar el ARN del virus mediante la PCR en la variante de transcripción inversa, el método ELISA de anticuerpos contra el virus utilizando proteínas recombinantes y péptidos sintéticos.
El interferón, cuya producción está alterada en la hepatitis crónica, y el inductor de su síntesis endógena, la amixina, son los principales agentes patogénicos para el tratamiento de todas las hepatitis virales.
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