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Agente causativo de muermo
Último revisado: 23.04.2024
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La savia es una enfermedad infecciosa aguda de naturaleza zoonótica, que se desarrolla como una septicopémia en forma aguda o crónica con la formación de pústulas, úlceras, múltiples abscesos en diversos tejidos y órganos. El agente causal sapa - Burkholderia mallei (según la antigua clasificación - mazo de Pseudomonas) fue aislado por primera vez en cultivo puro por F. Leffler y H. Schutz en 1882.
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Estructura de agente causal de muermo
El género Burkholderia se clasifica como Betaproteobacteria. B. Mallei - una vara delgada recta o ligeramente curvada con extremos redondeados, midiendo 2-3 μm de longitud y 0.5-1.0 μm de ancho. No tiene flagelo, no forma esporas ni cápsulas, es gramnegativo. Cuando crece en medios nutritivos es propenso a polimorfismo - en la preparación puede haber una forma filamentosa en forma de matraz, los contornos de las células pueden ser desiguales. Está bien teñido con todos los tintes de anilina, y la bipolaridad o irregularidad del color se detecta con frecuencia debido a la presencia de inclusiones de ácido polihidroxibutírico. El contenido de G + C en el ADN es 69% en moles. Estricto aeróbico, temperatura óptima para el crecimiento 35-37 ° C, pH 6.8. Crece bien en medios convencionales con la adición de 4-5% de glicerol. En el BCH con glicerina al comienzo del crecimiento, se forma una opacidad uniforme, en el segundo día - crecimiento cerca de la pared, convirtiéndose en una película de la cual descienden los hilos. En agar con glicerol a 37 ° C, aparecen colonias semitransparentes planas en un día, que luego se fusionan y forman una densa placa de moco de color ámbar. En las papas, un día después, se forman delicadas colonias translúcidas, que en una semana se fusionan y forman una placa amarillo-marrón, similar a la miel.
Las propiedades bioquímicas son débiles e inestables. Usualmente fermenta glucosa, manitol, xilosa para formar un ácido, la gelatina no se diluye. No forma indol y no restaura los nitratos a nitritos. En los medios líquidos forma sulfuro de hidrógeno y amoniaco. Tiene actividad de catalasa Se derrumba, pero no peptoniza la leche. La prueba de beta-galactosidasa es positiva; tiene una enzima arginina-dihidrolasa.
Antigénicamente relacionado con el agente causal de la melioidosis y algunas otras pseudomonas; Al mismo tiempo, se ha establecido que varias cepas del patógeno no son homogéneas con respecto a la estructura antigénica, contienen polisacáridos específicos y fracciones de antígenos nucleoproteínicos inespecíficos.
El patógeno exógeno no forma una exotoxina. Cuando el patógeno se calienta durante 1 a 2 horas a 60 ° C, se libera endotoxina, que actúa activamente sobre las células de los músculos lisos de órganos aislados y tiene un efecto tóxico general.
En el entorno externo, el agente de la glándula es menos estable. A una temperatura de 100 ° C pereció durante varios minutos, a 70 ° C, durante 1 hora. Bajo la influencia de la luz solar, el cultivo puro muere en 24 horas, las excreciones de los animales persisten durante varias semanas.
Epidemiología
La fuente de la infección son los caballos enfermos, a veces mulas, burros, camellos, que se infectan por contacto directo. Animales especialmente infecciosos con forma aguda de muermo. El agente causal de sapa está contenido en las secreciones de las lesiones de la piel y el sistema respiratorio. La infección de una persona ocurre cuando se trata de animales enfermos, en contacto con cadáveres de animales u objetos infectados de forma secundaria (paja, forraje, arnés, etc.). La contaminación aerogénica intralaboratoria es posible. La transmisión de la infección de persona a persona es poco probable. En Rusia, la savia hace tiempo que no se registra. La enfermedad es muy rara y está limitada a partes de África y Medio Oriente.
Síntomas
El agente causal de la savia penetra en el cuerpo humano a través de la piel dañada, la mucosa nasal, los ojos y también por vía oral y aerógena. La varilla de savia penetrante primero se multiplica en los ganglios linfáticos, luego penetra en la sangre y se disemina por todo el cuerpo. El proceso toma un carácter septiccopemico con la formación de múltiples focos diseminados de fusión purulenta, se forman úlceras y abscesos. Menos a menudo observado como poliartritis crónica y sepsis crónica con múltiples abscesos en diversos órganos, la piel, el tejido subcutáneo, músculos, membranas mucosas, con los fenómenos de formación de cicatrices y la encapsulación. Período de incubación con sapa de 1 a 5 días, raramente de 2 a 3 semanas.
Diagnostico
Diagnóstico muermo incluye el examen microscópico (RIF, tinción de Gram o Romanovsky-Gimza) el material separable de úlceras, cavidad nasal, la punción de los ganglios linfáticos o el absceso, y bacteriológica, suero, biológica y métodos alérgicas. Para aislar un cultivo puro, se siembra material patológico en medio nutritivo que contiene papas y agar, y en caldo con 3% de glicerol. El uso de PHA y DGC en sueros pareados de los pacientes muestran un aumento del título de anticuerpos o por TPHA detectar el antígeno del patógeno en el material.
Para la infección, use conejillos de indias o hámsteres; infectado por vía subcutánea si el material está contaminado con una microflora concomitante; o intraperitonealmente, si es un cultivo puro del agente causante del muermo. Característica del desarrollo en lesiones testiculares masculinas infectadas, así como en abscesos y úlceras cutáneas. El diagnóstico alérgico de savia se lleva a cabo mediante inyección intradérmica de malleína, obtenida del agente causal de sapa durante su destrucción. La muestra se basa en la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado, el resultado se toma en cuenta después de 24-48 horas; positivo del décimo al decimoquinto día de la enfermedad.