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El patógeno sapa
Último revisado: 06.07.2025
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El muermo es una enfermedad infecciosa aguda de origen zoonótico que se presenta como septicopiemia, ya sea aguda o crónica, con formación de pústulas, úlceras y múltiples abscesos en diversos tejidos y órganos. El agente causal, Burkholderia mallei (según la antigua clasificación, Pseudomonas mallet), fue aislado por primera vez en cultivo puro por F. Leffler y H. Schutz en 1882.
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Estructura el agente causante de la savia
El género Burkholderia pertenece a la clase Betaproteobacteria. B. mallei es una varilla delgada, recta o ligeramente curvada, con extremos redondeados, de 2-3 µm de largo y 0,5-1,0 µm de ancho. Carece de flagelos, no forma esporas ni cápsulas y es gramnegativa. Al cultivarse en medios nutritivos, es propensa al polimorfismo: puede presentar formas filiformes y en forma de matraz, y los contornos celulares pueden ser irregulares. Se tiñe bien con todos los colorantes de anilina, y la bipolaridad o irregularidad del color se suele revelar debido a la presencia de inclusiones de ácido polihidroxibutírico. El contenido de G + C en el ADN es del 69 % molar. Es una bacteria aerobia estricta; la temperatura óptima de crecimiento es de 35-37 °C, pH 6,8. Crece bien en medios regulares con la adición de un 4-5 % de glicerol. En MPB con glicerina, se forma una turbidez uniforme al inicio del crecimiento, y al segundo día, en el crecimiento parietal, se forma una película de la que descienden filamentos. En agar con glicerina a 37 °C, aparecen colonias planas y translúcidas al cabo de un día, que luego se fusionan y forman depósitos espesos de una masa viscosa y mucosa de color ámbar. En las patatas, al cabo de un día, se forman delicadas colonias translúcidas que, tras una semana, se fusionan y forman una capa de color marrón amarillento, similar a la miel.
Sus propiedades bioquímicas son débiles e inestables. Suele fermentar glucosa, manitol y xilosa, formando ácido; no licúa la gelatina. No forma indol ni reduce nitratos a nitritos. En medios líquidos, forma sulfuro de hidrógeno y amoníaco. Posee actividad catalasa. Cuaja la leche, pero no la peptoniza. La prueba de beta-galactosidasa es positiva; contiene la enzima arginina dihidrolasa.
En términos antigénicos, está relacionado con el agente causal de la melioidosis y algunas otras pseudomonas; al mismo tiempo, se ha establecido que varias cepas del agente causal del muermo no son uniformes en estructura antigénica y contienen fracciones antigénicas de polisacáridos específicos y nucleoproteínas no específicas.
El patógeno del muermo no produce exotoxina. Al calentarlo durante 1 o 2 horas a 60 °C, libera una endotoxina que afecta activamente las células musculares lisas de órganos aislados y tiene un efecto tóxico general.
En el ambiente externo, el patógeno del muermo es inestable. A una temperatura de 100 °C, muere en pocos minutos, y a 70 °C, en una hora. Bajo la influencia de la luz solar, en un cultivo puro, muere en 24 horas, y en los excrementos animales permanece durante varias semanas.
Epidemiología
La fuente de infección son los caballos enfermos, a veces mulas, burros y camellos, que se infectan por contacto directo. Los animales con muermo agudo son especialmente contagiosos. El patógeno del muermo se encuentra en las secreciones de las lesiones cutáneas y del sistema respiratorio. Las personas se infectan al cuidar animales enfermos, al entrar en contacto con cadáveres de animales u objetos infectados secundariamente (paja, forraje, arneses, etc.). Es posible la transmisión aérea intralaboratorio. La transmisión de la infección de persona a persona es improbable. En Rusia, el muermo no se ha registrado desde hace mucho tiempo. La enfermedad es muy poco frecuente y se limita a zonas de África y Oriente Medio.
Síntomas
El patógeno del muermo penetra en el cuerpo humano a través de lesiones cutáneas, mucosa nasal y oculares, así como por vía oral y aérea. Los bacilos del muermo que penetran se multiplican primero en los ganglios linfáticos, luego pasan a la sangre y se propagan por todo el cuerpo. El proceso adquiere un carácter septicopiémico con la formación de múltiples focos dispersos de exudado purulento, úlceras y abscesos. Con menor frecuencia, se observa una evolución crónica en forma de croniosepsis con poliartritis y múltiples abscesos en diversos órganos, como la piel, el tejido subcutáneo, los músculos y las mucosas, con cicatrización y encapsulación. El período de incubación del muermo es de 1 a 5 días, y con menos frecuencia, de 2 a 3 semanas.
Diagnostico
El diagnóstico del muermo incluye el examen microscópico (tinción RIF, Gram o Romanovsky-Giemsa) de la secreción de úlceras, cavidad nasal, ganglio linfático o absceso puntiforme, así como métodos bacteriológicos, serológicos, biológicos y alérgicos. Para aislar un cultivo puro, el material patológico se siembra en medios nutritivos con papa y agar, y en caldo con glicerol al 3%. Mediante RPGA y RSC en sueros pareados del paciente, se detecta un aumento en el título de anticuerpos, o mediante RPGA, se detecta el antígeno patógeno en el material examinado.
Se utilizan cobayas o hámsteres para la infección; se infectan por vía subcutánea si el material está contaminado con la microflora acompañante; o por vía intraperitoneal, si se trata de un cultivo puro del patógeno del muermo. Los machos infectados se caracterizan por el desarrollo de lesiones testiculares, así como abscesos y úlceras cutáneas. El diagnóstico alérgico del muermo se realiza mediante la administración intradérmica de maleína, obtenida del patógeno durante su destrucción. La prueba se basa en una reacción de hipersensibilidad retardada; el resultado se considera después de 24-48 horas; es positivo entre el día 10 y el 15 de la enfermedad.