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Alcalosis respiratoria

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Alcalosis respiratoria - una disminución primaria en PSR2 con o sin reducción compensatoria de HCO3; El pH puede ser alto o casi normal. La razón: un aumento en la frecuencia de la respiración y / o el volumen respiratorio (hiperventilación). La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la forma aguda causa mareos, alteración de la conciencia, parestesias, espasmos, desmayos. Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea, espasmo carpopedal.  

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Causas de alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución primaria de la PCO2 (hipocapnia) debido al aumento de la frecuencia respiratoria y / o volumen tidal (hiperventilación). El aumento de la ventilación a menudo se observa como una respuesta fisiológica a la hipoxia, la acidosis metabólica, el aumento de las necesidades metabólicas (por ejemplo, fiebre), a menudo se observa en muchas condiciones severas. Además, el dolor, la ansiedad y algunas alteraciones del SNC pueden exhalar sin una necesidad fisiológica.

La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La diferencia se basa en el grado de compensación metabólica; en minutos, el exceso de HCO3 "se une a la H extracelular, pero se observa una compensación más significativa después de 2-3 días, cuando los riñones reducen la excreción de H.

Alcalosis Pseudo-respiratoria caracterizada por bajo pH de la sangre y alta en los pacientes con acidosis metabólica severa debido a la mala sistema de circulación sanguínea (por ejemplo, shock cardiogénico, la reanimación cardiopulmonar durante). La alcalosis pseudo-respiratoria se observa cuando la ventilación mecánica (a menudo hiperventilación) muestra mayores cantidades de CO2 alveolar de lo normal. Cantidades significativas de CO2 alveolar causa alcalosis respiratoria evidente de acuerdo con el análisis de gases en sangre arterial, pero pobre perfusión sistémica y la isquemia celular conduce a la acidosis celular, lo que conduce a la acidosis sangre venosa. El diagnóstico se basa en la detección de una diferencia arteriovenosa significativa en el pH y en la determinación del nivel elevado de lactato; el tratamiento es para mejorar la hemodinámica sistémica.

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Síntomas de alcalosis respiratoria

Los síntomas de la alcalosis respiratoria dependen de la velocidad y el grado de caída en el nivel de PCO2. La alcalosis respiratoria aguda causa mareos, alteración de la conciencia, parestesia periférica y perioral, espasmos, desmayos; se supone que el mecanismo consiste en cambiar el flujo sanguíneo cerebral y el pH. A menudo, el único signo es taquipnea o hiperpnea; en casos severos, se puede observar un espasmo carpopedal. La alcalosis respiratoria crónica generalmente ocurre de manera asintomática y no tiene signos distintivos.

Diagnostico de alcalosis respiratoria

Es necesario determinar la composición del gas de la sangre arterial y los niveles de electrolitos plasmáticos. Una ligera hipofosfatemia e hipopotasemia pueden ocurrir   como resultado del movimiento intracelular y una disminución en el nivel de Ca ++ ionizado con un aumento en la capacidad de unión de las proteínas.

La presencia de hipoxia o un aumento en el gradiente arterial alveolar [PO2 en la inspiración - (arterial PO2 + 5/4 arterial P2O2)] requiere una búsqueda de una causa. Otras causas son generalmente evidentes a partir de los datos de la historia y el examen. Sin embargo, dado que la embolia pulmonar a menudo se observa sin hipoxia, en pacientes con hiperventilación antes de descongestionar la causa de preocupación, primero es necesario excluir la embolia.

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Tratamiento de alcalosis respiratoria

El tratamiento de la alcalosis respiratoria se dirige a la causa original; La alcalosis respiratoria no es una afección potencialmente mortal, por lo tanto, no es necesario llevar a cabo medidas para cambiar el pH. El aumento en el contenido de CO2 en el aire respirable con respiración (por ejemplo, usando una bolsa de papel) se usa con bastante frecuencia, pero puede ser peligroso en pacientes con trastornos del sistema nervioso central cuyo pH del líquido cefalorraquídeo puede ser inferior al normal.

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