Gykopoalliaemia

La hipocalemia es la concentración sérica de potasio de menos de 3.5 meq / litro, causada por una deficiencia en K total en el cuerpo o un movimiento K anormal dentro de las células. Las causas más comunes incluyen una mayor pérdida a través de los riñones o el tracto gastrointestinal. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, poliuria; Excitabilidad excesiva del miocardio puede desarrollarse con hipocalemia severa.

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Causas de hipocalemia

La hipocalemia condicional se divide en la llamada pseudohypokalemia, es decir. Fluyendo sin pérdida de potasio e hipocalemia con pérdida de potasio.

La seudohipokalemia se desarrolla con una ingesta inadecuada de potasio en el cuerpo (síndrome de depleción) o el movimiento de potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular. El movimiento del electrolito en el espacio intracelular es promovido por las hormonas (insulina y adrenalina). A la hipocalemia conduce a un aumento en el nivel de insulina, causada por la hiperglucemia o la introducción de insulina exógena. La liberación endógena de catecolaminas en el estrés o el uso de beta ₂ -adrenomiméticos también se acompaña de una disminución en la concentración de potasio en el suero sanguíneo. La redistribución del potasio con su movimiento dentro de las células ocurre con parálisis periódica hipopotasémica hereditaria, tirotoxicosis (parálisis hiperestémica tirotóxica).

En la práctica clínica, la hipocalemia debido a la pérdida de potasio es más común. Las pérdidas de potasio se dividen en extrarrenales (generalmente a través del tracto gastrointestinal) y en el riñón. La distinción entre estos estados se basa en la determinación de la concentración de cloruro en la orina. Cuando la excreción urinaria de cloruros <15 mmol / l con un alto grado de probabilidad asume la pérdida de electrolitos a través del tracto gastrointestinal.

Principal causa extrarrenal pérdida de potasio: vómitos persistentes (anorexia nerviosa, enfermedades gastrointestinales), diarrea (enfermedad del tracto digestivo, el uso excesivo de laxantes). En estas situaciones, la hipopotasemia, normalmente acompañada por el desarrollo de alcalosis metabólica que surge debido al agotamiento de cloruro en el cuerpo, lo que conduce a la reabsorción intensiva adaptativamente cloruro en el riñón y aumentar la excreción renal de potasio.

Diagnosticar la pérdida renal de potasio en el caso en que los pacientes con hipopotasemia detectaron "no correspondiente al estado" excesiva excreción de potasio y cloruro de excreción (kaliyuriya más de 20 mmol / día, cloruro de excreción 60 mmol / l). Las enfermedades que ocurren con trastornos electrolíticos similares, difieren en el nivel de presión arterial. En este sentido, en la clasificación de las causas de las pérdidas renales de potasio, se distinguen 2 grupos de estados patológicos: estados normotensos (grupo A) e hipertensos (grupo B). El último grupo se subdivide en función del nivel de aldosterona circulante y renina plasmática.

Condiciones de Normotensive (grupo A):

• abuso de diuréticos (ciclo, tiazida, acetazolamida);
• Síndrome de Bartter;
• Síndrome de Gitelman;
• nefritis inmune potasio-intersticial;
• acidosis tubular renal tipo I y II.

Condiciones hipertensivas (grupo B):

• con un alto nivel de aldosterona y renina (aldosteronismo primario contra adenoma e hiperplasia suprarrenal);
• con un alto nivel de aldosterona y bajo nivel de renina (hipertensión maligna, hipertensión renovascular, renina que secreta tumores);
• con un nivel bajo de aldosterona y renina (uso de mineralocorticoides, ácido glicirósico, carbenesolona);
• con un nivel normal de aldosterona y renina (síndrome de Isenko-Cushing).

Entre las pérdidas renales del grupo A de potasio, predominan el abuso de diuréticos y el síndrome de Gitelman.

En la práctica clínica, la hipocalemia a menudo se desarrolla con el abuso de diuréticos o laxantes. Como regla general, esta situación es típica para las mujeres jóvenes que siguen estrictamente su figura en relación con las características del personaje o profesión. La principal clínicos y de laboratorio manifestaciones-ción sobresalga debilidad, e hipopotasemia hipocloremia, alcalosis metabólica, la alta concentración de potasio en la orina y el cloro (la concentración de cloro de 60 mmol / L), los valores normales de presión arterial. Para diagnosticar esta condición, es necesario recopilar cuidadosamente los antecedentes del paciente y confirmar la presencia de diuréticos en varias muestras de orina.

El síndrome de Bartter que se diagnostica con menor frecuencia en sus manifestaciones clínicas y de laboratorio es difícilmente distinguible del abuso de diuréticos. Sin embargo, el síndrome de Bartter es una patología, generalmente de la primera infancia. Muy a menudo se detecta en niños con violaciones del desarrollo intrauterino (retraso del crecimiento intrauterino, polihidramnios) y, a menudo, con trabajo de parto prematuro. Los principales signos clínicos son hipocalemia, poliuria con fatiga inducida por potasio, valores bajos de presión arterial, hiperaldosteronismo secundario y alcalosis metabólica. El contenido de Mg ²⁺  en la sangre y la excreción de Ca ²⁺  en la orina se encuentran dentro del rango normal. Con el síndrome de Bartter, se revela la hiperplasia del aparato yuxtammadular, que se acompaña de un fuerte aumento en la producción de renina y aldosterona. Las pronunciadas alteraciones electrolíticas en este síndrome se deben a trastornos genéticos que están asociados con la mutación del gen TALH responsable de la reabsorción de cloruros en el túbulo recto distal.

El síndrome de Gitelman, descrito a fines de la década de 1960, actualmente se considera la causa más común de afectación renal hipopotasémica. Más del 50% de todos los casos de hipocalemia están asociados con este síndrome. La enfermedad se desarrolla en adultos y manifiesta hipocalemia moderadamente pronunciada (el suero de potasio está en el rango de 2.4-3.2 mmol / l), lo que no reduce la calidad de vida, no causa violaciones del ritmo cardíaco y la debilidad muscular. El examen a menudo revela una disminución en la concentración de Mg ²⁺  en la sangre, hipocloremia en el borde, alcalosis metabólica mal expresada e hiperaldosteronismo secundario. Las funciones de los riñones de estos pacientes permanecen intactas durante mucho tiempo. En el estudio de la orina, se llama la atención sobre el aumento de la excreción de cloruros, hipocalciuria. Signos diagnósticos significativos son una disminución en el nivel de magnesio en el suero sanguíneo y la hipocalciuria. El motivo del desarrollo del síndrome de Gitelman se asocia con una mutación del cotransportador de Na ⁺ -Q ~ sensible a la tiazida en los túbulos distales de la nefrona, lo que permite diagnosticar esta afección mediante genotipificación. Para la corrección de la hipocalemia, se utilizan productos enriquecidos con suplementos de potasio y potasio. El pronóstico de los pacientes con síndrome de Gitelman es favorable.

Las causas raras de hipocalemia son la nefritis inmune potásica-intersticial. Esta enfermedad también revela hipocalemia (de moderada a grave), hipercaliuria, alcalosis metabólica, hiperaldosteronismo moderado. La concentración de calcio y fósforo en el suero sanguíneo generalmente se encuentra dentro de los límites normales. Una característica distintiva de la enfermedad es la presencia de manifestaciones autoinmunes concomitantes (iridociclitis, artritis inmune o la detección de factor reumatoide de título elevado o autoanticuerpos). En las biopsias renales, a menudo se encuentran infiltrados linfocíticos en el intersticio. La causa de las alteraciones electrolíticas en esta situación está asociada con el daño a los transportadores de iones, pero, a diferencia de los síndromes de Bartter y Gitelman, no de origen genético, sino de génesis inmune.

Una causa común del desarrollo de hipocalemia junto con los estados anteriores es la acidosis ductal renal de tipo distal (I) y proximal (II). Las manifestaciones clínicas predominantes de la enfermedad son hipokalemia pronunciada y acidosis metabólica. Un cuadro clínico similar también es causado por el uso prolongado de inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).

En pacientes con pérdida de potasio en estados hipertensivos (grupo B), la principal causa de hipocalemia es la producción excesiva de hormonas mineralocorticoides, principalmente aldosterona. La alcalosis metabólica hipoclorémica generalmente se desarrolla en estos pacientes. La combinación de altas concentraciones de aldosterona y baja actividad de renina plasmática se observa en aldosteronismo primario, que se desarrolla con adenoma, hiperplasia o carcinoma de la zona glomerular de la corteza suprarrenal. El hiperaldosteronismo con un alto nivel de renina en plasma generalmente se detecta en la hipertensión maligna, la hipertensión venosa renous y los tumores secretores de renina. La hipopotasemia contra un fondo de hipertensión arterial con un nivel normal de aldosterona y renina plasmática se desarrolla con  el síndrome de Itenko-Cushing.

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Síntomas de hipocalemia

La hipocalemia ligera (nivel plasmático de potasio 3-3,5 meq / l) rara vez causa síntomas. A un nivel de potasio en plasma de menos de 3 meq / l, generalmente se desarrolla debilidad muscular, lo que puede provocar parálisis y paro respiratorio. Otros trastornos musculares incluyen convulsiones, fasciculaciones, obstrucción intestinal paralítica, hipoventilación, hipotensión, tetania, rabdomiólisis. La hipocalemia persistente puede llevar a una violación de la capacidad de concentración de los riñones, causando poliuria con polidipsia secundaria.

Los efectos cardíacos de la hipocalemia son mínimos al nivel de  potasio en plasma  <3 meq / L. La hipocalemia causa una disminución en el segmento ST, una depresión de la onda T, un aumento en la onda U. Con una hipopotasemia considerable, la onda T disminuye progresivamente y U aumenta. En ocasiones, una T plana o positiva se fusiona con un diente en U positivo, que puede confundirse con un QT prolongado. La hipocalemia puede causar contracciones prematuras de las aurículas y los ventrículos, las taquiarritmias ventriculares y auriculares y los bloqueos auriculoventriculares de 2. ° a 3. ° grado. Tales arritmias son peores con hipocalemia más severa; como resultado, puede desarrollar fibrilación ventricular. Los pacientes con cardiopatía existente y / o que toman digoxina tienen un alto riesgo de trastornos de la conducción cardíaca incluso con hipocalemia leve.

Los síntomas de hipocalemia son los siguientes:

• derrota de la musculatura esquelética (debilidad muscular, fatiga, parálisis flácida, rabdomiolisis);
• derrota de los músculos lisos (disminución de la motilidad del estómago y el intestino delgado);
• derrota del músculo cardíaco (disminución de la onda T, prolongación del intervalo QT, aparición de la onda U pronunciada, expansión del complejo QRS y desarrollo del bloqueo auriculoventricular);
• derrota de los nervios periféricos (parestesias y rigidez de las extremidades);
• daño renal con el desarrollo de poliuria, nicturia (debido a una violación de la capacidad de concentración de los riñones) y polidipsia primaria.

El agotamiento a largo plazo de las reservas de potasio puede causar nefritis intersticial y el desarrollo de insuficiencia renal y, en algunos casos, la formación de quistes en los riñones.

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Diagnostico de hipocalemia

La hipopotasemia se diagnostica a un nivel K en el plasma de menos de 3.5 meq / l. Si la causa no es evidente a partir de una anamnesis (por ejemplo, tomar medicamentos), es necesario un examen más detenido. Después de excluir la acidosis y otras causas de la transición de K a las células, se mide un nivel de K de 24 horas en la orina. Con la hipocalemia, la secreción de K suele ser inferior a 15 meq / l. La pérdida extrarenal de K o la disminución de su ingesta con alimentos se observa en casos de hipocalemia crónica inexplicada, cuando la secreción renal K <15 meq / L. La secreción> 15 meq / l da testimonio de las causas renales de la pérdida de K.

La hipocalemia inexplicable con aumento de la secreción renal de K e hipertensión presupone un tumor secretor de aldosterona o síndrome de Liddle. La hipocalemia con una mayor pérdida renal de K y una PA normal sugiere un síndrome de Barter, pero también es posible la hipomagnesemia, el vómito secreto y el abuso de diuréticos.

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Tratamiento de hipocalemia

Los síntomas de la hipocalemia, confirmado por la identificación de los valores de nivel bajo de electrolitos en suero requieren corrección inmediata de equilibrio de electrolitos, ya que la reducción del contenido de potasio en el suero sanguíneo a 1 mmol / L (en el intervalo de concentración de 2-4 mmol / l) corresponde a una reducción de las reservas totales en el organismo en un 10%.

Hay varias preparaciones de K oral. Debido a que causan irritación del tracto gastrointestinal y sangrado ocasional, por lo general se administran en dosis divididas. El KCI líquido cuando se administra por vía oral aumenta el nivel de K durante 1-2 horas, pero se tolera mal en dosis superiores a 25-50 meq debido al sabor amargo. Las preparaciones de KCI recubiertas con un recubrimiento son seguras y se tolera mejor. El sangrado gastrointestinal es menos común con los medicamentos microencapsulados. Hay varias preparaciones que contienen 8-10 meq por cápsula.

En la hipocalemia grave, que no responden a la terapia oral, o en pacientes hospitalizados en la fase activa de la enfermedad, la compensación de K debe ser parenteral. Dado que las soluciones de K pueden ejercer un efecto irritante sobre las venas periféricas, la concentración no debe exceder 40 meq / l. La velocidad de corrección de la hipocalemia está limitada por el período de movimiento de K en las células, la velocidad de administración no debe exceder 10 meq / h.

En las arritmias causadas por hipocalemia, la administración intravenosa de KCI debe ocurrir más rápido, generalmente a través de la vena central o con el uso simultáneo de varias venas periféricas. Se pueden administrar 40 meq KCI / h, pero solo cuando se monitorea el ECG y se determina el nivel plasmático de K cada hora. Las soluciones de glucosa son indeseables, ya que el aumento de los niveles de insulina en plasma puede conducir a un deterioro transitorio de la hipocalemia.

Con una deficiencia de K con una alta concentración de K en el plasma, que se observa con la cetoacidosis diabética, la administración intravenosa de K se retrasa hasta que el nivel de K en el plasma comienza a disminuir. Incluso en caso de deficiencia severa K normalmente no es necesario introducir más de 100-120 meq K durante 24 horas, excepto continua pérdida K. Cuando se combina con la deficiencia de hipopotasemia hipomagnesemia deben corregirse K y Mg, para evitar la pérdida continua de K. Renal

Los pacientes que toman diuréticos, no hay necesidad de constante recepción K. Sin embargo, cuando toman diuréticos necesitan para controlar el nivel del plasma, especialmente en pacientes con función ventricular izquierda reducida, teniendo la digoxina, la presencia de diabetes mellitus en pacientes con asma tratados con beta-agonistas. Dosis triamtereno de 100 mg por vía oral una vez al día 1 o espironolactona a una dosis de 25 mg por vía oral no aumentan la excreción de K puede ser administrado a pacientes que desarrollan hipopotasemia, pero no pueden dejar de tomar diuréticos. Con el desarrollo de la hipopotasemia compensación necesaria K. Cuando se necesita nivel K de menos de 3 meq / l KCI oral. Dado que la reducción de plasma K 1 mEq / L se correlacionan con un déficit total del cuerpo K 200-400 meq, durante varios días requiere la recepción de 20-80 meq / día para corregir las deficiencias. Cuando retomas los alimentos después de un ayuno prolongado, es posible que necesites tomar preparaciones de K durante varias semanas.

La hipopotasemia a pacientes que reciben diuréticos y el síndrome de Gitelman rara vez es grave (3 a 3,5 mmol / l), y en pacientes que no están en la digital de tratamiento, estos cambios rara vez conducen a complicaciones graves. En relación con la pérdida concomitante de potasio en el magnesio agotamiento orina - electrolito que está implicado en el funcionamiento de muchas enzimas que se producen con el trifosfato de adenosina (ATP) y, respectivamente, implicadas en la regulación de los sistemas cardiovascular y nervioso, incluso hipopotasemia grado de enfoque debe ser Corregido En estas situaciones, una táctica médico debe ser dirigidas a la supresión de los diuréticos kaliyteryayuschih (si es posible que el paciente) o la administración de suplementos de diuréticos ahorradores de potasio en combinación con la administración de preparados de potasio. El bajo contenido de sodio en la dieta (70-80 mmol / día) también ayuda a reducir la gravedad de la hipocalemia.

En más grave hipopotasemia y mal corregible para la normalización de la homeostasis de potasio se utiliza en el interior de la administración de grandes dosis de cloruro de potasio en combinación con un diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno, espironolactona o).

El tratamiento de la hipocalemia en la alcalosis metabólica es el uso de cloruro de potasio, y en el tratamiento de la acidosis tubular renal, hidrogenocarbonato de potasio. La administración intravenosa de estos fármacos se justifica con un grado pronunciado de hipocalemia (concentración sérica de potasio inferior a 2,5 mmol / ly la presencia de signos clínicos de deficiencia de potasio: cambios en el electrocardiograma, debilidad muscular). Dichas preparaciones de potasio se administran por vía intravenosa a tales dosis que proporcionan una ingesta de potasio en una concentración de 0,7 mmol / kg durante 1-2 horas.

Con hipopotasemia severa (suero de potasio por debajo de 2,0 mmol / l) o el desarrollo de arritmias, la dosis de potasio administrada aumenta a 80-100 mmol / l. Debe recordarse que la administración de potasio a la vena periférica a una dosis superior a 60 mmol / l, incluso a una tasa baja de su administración (5-10 mmol / h), es extremadamente dolorosa. Si es necesaria una inyección intravenosa rápida de potasio, se puede usar una vena femoral. Con el desarrollo de estados urgentes, las soluciones de potasio se administran a una velocidad que excede la pérdida calculada de potasio (20 a 60 mmol / h). El potasio introducido se distribuye inicialmente en el fluido extracelular y luego ingresa a la célula. El tratamiento intensivo de la hipocalemia se interrumpe cuando el grado de hipocalemia ya no es un peligro para la vida del paciente. Por lo general, esto se logra administrando aproximadamente 15 mmol de potasio en 15 minutos. En el futuro, la deficiencia de potasio se repone más lentamente bajo el control constante del electrocardiograma y su nivel sérico.