Hipopotasemia

La hipopotasemia es una concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L causada por una deficiencia de potasio corporal total o un movimiento anormal de potasio hacia el interior de las células. Las causas más comunes son el aumento de las pérdidas renales o gastrointestinales. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular y poliuria; la hipopotasemia grave puede provocar hiperexcitabilidad miocárdica.

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Causas hipopotasemia

La hipocalemia se divide convencionalmente en la denominada pseudohipopotasemia, es decir, la que se produce sin pérdida de potasio, y la hipocalemia con pérdida de potasio.

La pseudohipopotasemia se desarrolla por una ingesta insuficiente de potasio (síndrome de depleción) o por un desplazamiento de potasio del espacio extracelular al intracelular. Las hormonas (insulina y adrenalina) promueven el desplazamiento de electrolitos al espacio intracelular. La hipopotasemia se debe a un aumento de los niveles de insulina causado por la hiperglucemia o la administración de insulina exógena. La liberación endógena de catecolaminas durante el estrés o el uso de beta2 adrenomiméticos también se acompaña de una disminución de la concentración sérica de potasio. La redistribución del potasio, con su desplazamiento hacia las células, se produce en la parálisis periódica hipopotasémica hereditaria y la tirotoxicosis (parálisis hipopotasémica tirotóxica).

En la práctica clínica, la hipopotasemia causada por la pérdida de potasio es más frecuente. Las pérdidas de potasio se dividen en extrarrenales (generalmente a través del tracto gastrointestinal) y renales. La distinción entre estas afecciones se basa en la determinación de la concentración de cloruros en la orina. Si la excreción de cloruros en la orina es <15 mmol/l, existe una alta probabilidad de pérdida de electrolitos a través del tracto gastrointestinal.

Las principales causas de pérdida extrarrenal de potasio son: vómitos persistentes (anorexia neurogénica, enfermedades gastrointestinales) y diarrea (enfermedades gastrointestinales, uso excesivo de laxantes). En estas situaciones, la hipopotasemia suele ir acompañada de alcalosis metabólica, que se produce debido al agotamiento de las reservas de cloruro en el organismo, lo que, de forma adaptativa, provoca una reabsorción renal intensiva de cloruros y un aumento de la excreción renal de potasio.

La pérdida renal de potasio se diagnostica cuando en pacientes con hipopotasemia se detecta una excreción excesiva de potasio y cloruros en la orina que no es adecuada para su condición (caliuria superior a 20 mmol/día, excreción de cloruros superior a 60 mmol/l). Las enfermedades que cursan con alteraciones electrolíticas similares difieren en el nivel de presión arterial. En este sentido, la clasificación de las causas de la pérdida renal de potasio se divide en dos grupos de afecciones patológicas: normotensas (grupo A) e hipertensas (grupo B). Este último grupo se subdivide a su vez según el nivel de aldosterona circulante y renina plasmática.

Condiciones normotensas (grupo A):

• abuso de diuréticos (de asa, tiazidas, acetazolamida);
• síndrome de Bartter;
• Síndrome de Gitelman;
• nefritis intersticial penica de potasio inmune;
• Acidosis tubular renal tipo I y II.

Condiciones hipertensivas (grupo B):

• con niveles elevados de aldosterona y renina (aldosteronismo primario por adenoma e hiperplasia suprarrenal);
• con niveles elevados de aldosterona y bajos de renina (hipertensión maligna, hipertensión renovascular, tumor secretor de renina);
• con niveles bajos de aldosterona y renina (uso de mineralocorticoides, ácido glicirrícico, carbenonesolona);
• con niveles normales de aldosterona y renina (síndrome de Itsenko-Cushing).

Entre las pérdidas renales de potasio del grupo A, las más comunes son el abuso de diuréticos y el síndrome de Gitelman.

En la práctica clínica, la hipopotasemia suele desarrollarse debido al abuso de diuréticos o laxantes. Por lo general, esta situación es típica en mujeres jóvenes que cuidan estrictamente su figura debido a su carácter o profesión. Las principales manifestaciones clínicas y de laboratorio son debilidad, hipopotasemia e hipocloremia, alcalosis metabólica, alta concentración de potasio y cloro en orina (concentración de cloro superior a 60 mmol/l) y valores normales de presión arterial. Para diagnosticar esta afección, es necesario realizar una anamnesis completa y confirmar la presencia de diuréticos en varias muestras de orina.

El síndrome de Bartter, diagnosticado con menos frecuencia, es indistinguible del abuso de diuréticos en sus manifestaciones clínicas y de laboratorio. Sin embargo, el síndrome de Bartter suele ser una patología de la primera infancia. Se detecta con mayor frecuencia en niños con trastornos del desarrollo intrauterino (retraso del crecimiento intrauterino, polihidramnios) y, a menudo, en nacimientos prematuros. Los principales signos clínicos son hipopotasemia, poliuria con depleción de potasio, presión arterial baja, hiperaldosteronismo secundario y alcalosis metabólica. El contenido de Mg2 ⁺ en la sangre y la excreción de Ca2 ⁺ en la orina están dentro de los valores normales. En el síndrome de Bartter, se detecta hiperplasia del aparato yuxtamedular, que se acompaña de un aumento brusco en la producción de renina y aldosterona. Las graves alteraciones electrolíticas en este síndrome son causadas por defectos genéticos asociados con una mutación en el gen TALH, que es responsable de la reabsorción de cloruro en el túbulo recto distal.

El síndrome de Gitelman, descrito a finales de la década de 1960, se considera actualmente la causa más común de daño renal hipocalémico. Más del 50% de los casos de hipocalemia se asocian a este síndrome. La enfermedad se presenta en adultos y se manifiesta por una hipocalemia moderada (potasio sérico entre 2,4 y 3,2 mmol/l), que no afecta la calidad de vida ni causa alteraciones del ritmo cardíaco ni debilidad muscular. El examen físico suele revelar una disminución de la concentración de Mg₂ ^en sangre, hipocloremia limítrofe, alcalosis metabólica leve e hiperaldosteronismo secundario. La función renal de estos pacientes se mantiene intacta durante un largo periodo. El aumento de la excreción de cloruros y la hipocalciuria son evidentes en el examen de orina. La disminución del nivel de magnesio en sangre y la hipocalciuria se consideran signos con importancia diagnóstica. La causa del síndrome de Gitelman se asocia a una mutación del cotransportador Na ⁺ -Q~ sensible a las tiazidas en los túbulos distales de la nefrona, lo que permite diagnosticar esta afección mediante genotipificación. Se utilizan alimentos ricos en potasio y suplementos de potasio para corregir la hipopotasemia. El pronóstico para los pacientes con síndrome de Gitelman es favorable.

Las causas poco frecuentes de hipopotasemia son la nefritis intersticial potasopénica inmunitaria. Esta enfermedad también cursa con hipopotasemia (de moderada a grave), hiperpotasemia, alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo moderado. La concentración sérica de calcio y fósforo suele estar dentro de los valores normales. Una característica distintiva de la enfermedad es la presencia de manifestaciones autoinmunitarias concomitantes (iridociclitis, artritis inmunitaria o detección de títulos altos de factor reumatoide o autoanticuerpos). Con frecuencia se encuentran infiltrados linfocíticos en el intersticio en las biopsias renales. La causa de las alteraciones electrolíticas en esta situación se asocia con daño a los transportadores de iones, pero, a diferencia de los síndromes de Bartter y Gitelman, no es de origen genético, sino inmunitario.

Una causa común de hipopotasemia, junto con las afecciones mencionadas anteriormente, es la acidosis tubular renal de tipo distal (I) y proximal (II). Las manifestaciones clínicas predominantes de la enfermedad son la hipopotasemia grave y la acidosis metabólica. El uso prolongado de inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) también causa un cuadro clínico similar.

En pacientes con pérdida de potasio en condiciones hipertensivas (grupo B), la principal causa de hipopotasemia es la producción excesiva de hormonas mineralocorticoides, principalmente aldosterona. Estos pacientes generalmente desarrollan alcalosis metabólica hipoclorémica. La combinación de altas concentraciones de aldosterona y baja actividad de renina plasmática se observa en el aldosteronismo primario, que se desarrolla en adenoma, hiperplasia o carcinoma de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. El hiperaldosteronismo con altos niveles de renina plasmática generalmente se detecta en la hipertensión maligna, la hipertensión renovascular y los tumores secretores de renina. La hipopotasemia en el contexto de hipertensión con niveles plasmáticos normales de aldosterona y renina se desarrolla en el síndrome de Itsenko-Cushing.

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Síntomas hipopotasemia

La hipopotasemia leve (potasemia plasmática de 3-3,5 mEq/L) rara vez causa síntomas. Cuando la potasemia plasmática es inferior a 3 mEq/L, suele presentarse debilidad muscular, que puede provocar parálisis y paro respiratorio. Otras anomalías musculares incluyen calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, hipoventilación, hipotensión, tetania y rabdomiólisis. La hipopotasemia persistente puede afectar la capacidad renal de concentración, causando poliuria con polidipsia secundaria.

Los efectos cardíacos de la hipopotasemia son mínimos hasta que el potasio plasmático es < 3 mEq/L. La hipopotasemia causa depresión del segmento ST, depresión de la onda T y elevación de la onda U. Con una hipopotasemia significativa, la onda T disminuye progresivamente y la onda U aumenta. En ocasiones, una onda T plana o vertical se fusiona con una onda U vertical, lo que puede confundirse con un intervalo QT prolongado. La hipopotasemia puede causar contracciones auriculares y ventriculares prematuras, taquiarritmias ventriculares y auriculares, y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado. Estas arritmias aumentan con la hipopotasemia más grave; puede producirse fibrilación ventricular. Los pacientes con cardiopatía subyacente o que toman digoxina tienen un alto riesgo de presentar anomalías de la conducción cardíaca, incluso con hipopotasemia leve.

Los síntomas de la hipopotasemia son los siguientes:

• daño al músculo esquelético (debilidad muscular, fatiga, parálisis flácida, rabdomiólisis);
• daño al músculo liso (disminución de la motilidad del estómago y del intestino delgado);
• daño al músculo cardíaco (disminución de la onda T, prolongación del intervalo QT, aparición de una onda U pronunciada, ensanchamiento del complejo QRS y desarrollo de bloqueo auriculoventricular);
• daño a los nervios periféricos (parestesias y rigidez de las extremidades);
• daño renal con desarrollo de poliuria, nicturia (debido a la alteración de la capacidad de concentración de los riñones) y polidipsia primaria.

El agotamiento prolongado de las reservas de potasio puede causar nefritis intersticial y el desarrollo de insuficiencia renal y, en algunos casos, la formación de quistes en los riñones.

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Diagnostico hipopotasemia

La hipopotasemia se diagnostica cuando el nivel plasmático de K es inferior a 3,5 mEq/L. Si la causa no es evidente a partir de la anamnesis (p. ej., medicamentos), se requiere una evaluación adicional. Tras descartar acidosis y otras causas de desplazamiento intracelular de K, se miden los niveles de K en orina de 24 horas. En la hipopotasemia, la secreción de K suele ser inferior a 15 mEq/L. La pérdida extrarrenal de K o la disminución de la ingesta dietética de K se observan en casos de hipopotasemia crónica inexplicable, cuando la secreción renal de K es < 15 mEq/L. Una secreción > 15 mEq/L sugiere una causa renal de la pérdida de K.

La hipopotasemia inexplicable con aumento de la secreción renal de K e hipertensión sugiere un tumor secretor de aldosterona o síndrome de Liddle. La hipopotasemia con aumento de la pérdida renal de K y presión arterial normal sugiere síndrome de Bartter, pero también son posibles la hipomagnesemia, los vómitos ocultos y el abuso de diuréticos.

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Tratamiento hipopotasemia

Los síntomas de hipopotasemia, confirmados por la detección de niveles bajos de electrolitos séricos, requieren una corrección inmediata del equilibrio electrolítico, ya que una disminución del potasio sérico en 1 mmol/l (en el rango de concentración de 2-4 mmol/l) corresponde a una disminución de sus reservas totales en el cuerpo en un 10%.

Existen diversas preparaciones orales de K. Dado que causan irritación gastrointestinal y sangrado ocasional, suelen administrarse en dosis divididas. El KCI líquido, administrado por vía oral, aumenta los niveles de K en 1-2 horas, pero se tolera mal en dosis superiores a 25-50 mEq debido a su sabor amargo. Las preparaciones de KCI recubiertas con película son seguras y mejor toleradas. El sangrado gastrointestinal es menos frecuente con las preparaciones microencapsuladas. Existen varias preparaciones que contienen de 8 a 10 mEq por cápsula.

En casos de hipopotasemia grave que no responde al tratamiento oral o en pacientes hospitalizados en la fase activa de la enfermedad, la reposición de K debe realizarse por vía parenteral. Dado que las soluciones de K pueden tener un efecto irritante en las venas periféricas, la concentración no debe superar los 40 mEq/L. La velocidad de corrección de la hipopotasemia está limitada por el tiempo de movimiento del K hacia las células; normalmente, la velocidad de administración no debe superar los 10 mEq/hora.

En arritmias inducidas por hipopotasemia, el KCI intravenoso debe administrarse con mayor rapidez, generalmente por vía central o utilizando varias venas periféricas simultáneamente. Se puede administrar KCI 40 mEq/h, pero solo con monitorización electrocardiográfica y determinación horaria de los niveles plasmáticos de K. Las soluciones de glucosa no son recomendables, ya que un aumento de los niveles plasmáticos de insulina puede provocar un empeoramiento transitorio de la hipopotasemia.

En casos de deficiencia de K con altas concentraciones plasmáticas de K, como la observada en la cetoacidosis diabética, la administración intravenosa de K se retrasa hasta que los niveles plasmáticos de K comiencen a disminuir. Incluso en casos de deficiencia grave de K, no suele ser necesario administrar más de 100-120 mEq de K en 24 horas, a menos que la pérdida de K continúe. En casos de hipopotasemia e hipomagnesemia, es necesario corregir los déficits de K y Mg para evitar la pérdida renal continua de K.

Los pacientes que toman diuréticos no necesitan una ingesta constante de K. Sin embargo, al tomar diuréticos, es necesario monitorear el nivel plasmático de K, especialmente en pacientes con función ventricular izquierda disminuida, tomando digoxina, en presencia de diabetes mellitus, en pacientes con asma que reciben beta-agonistas. El triamtereno a una dosis de 100 mg por vía oral una vez al día o la espironolactona a una dosis de 25 mg por vía oral no aumentan la excreción de K y pueden ser tomados por pacientes que desarrollan hipopotasemia, pero que no pueden negarse a tomar diuréticos. Si se desarrolla hipopotasemia, es necesaria la reposición de K. Si el nivel de K es menor de 3 mEq / L, es necesaria la administración oral de KCI. Dado que una disminución en el nivel plasmático de K en 1 mEq / L se correlaciona con un déficit total de K en el cuerpo de 200-400 mEq, es necesaria una ingesta de 20-80 mEq / día durante varios días para corregir el déficit. Al reanudar la alimentación después de un ayuno prolongado, puede ser necesario tomar suplementos de K durante varias semanas.

La hipopotasemia en el contexto de la ingesta de diuréticos y el síndrome de Gitelman es raramente pronunciada (de 3 a 3,5 mmol/l), y en pacientes no tratados con digitálicos, estos cambios rara vez provocan complicaciones graves. Debido a la pérdida concomitante de potasio en la orina y al agotamiento de las reservas de magnesio, un electrolito que participa en el funcionamiento de muchas enzimas que se producen con la participación del trifosfato de adenosina (ATP) y, por consiguiente, en la regulación de los sistemas cardiovascular y nervioso, incluso un grado leve de hipopotasemia debe corregirse. En estas situaciones, la estrategia del médico debe dirigirse a suspender los diuréticos ahorradores de potasio (si es posible dada la condición del paciente) o a prescribir diuréticos ahorradores de potasio adicionalmente junto con la administración de preparados de potasio. Una dieta baja en sodio (70-80 mmol/día) también ayuda a reducir la gravedad de la hipopotasemia.

En casos de hipocalemia más grave y mal corregida, la homeostasis del potasio se normaliza administrando grandes dosis de cloruro de potasio por vía oral en combinación con diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno o espironolactona).

El tratamiento de la hipopotasemia en la alcalosis metabólica implica el uso de cloruro de potasio, y en el tratamiento de la acidosis tubular renal, bicarbonato de potasio. La administración intravenosa de estos fármacos está justificada en caso de hipopotasemia grave (concentración sérica de potasio inferior a 2,5 mmol/l y presencia de signos clínicos de deficiencia de potasio, como alteraciones en el electrocardiograma y debilidad muscular). Estos preparados de potasio se administran por vía intravenosa en dosis que proporcionan una ingesta de potasio de 0,7 mmol/kg durante 1-2 horas.

En caso de hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2,0 mmol/l) o desarrollo de arritmia, la dosis de potasio administrada se incrementa a 80-100 mmol/l. Cabe recordar que la administración de potasio en una vena periférica a una dosis superior a 60 mmol/l, incluso a una velocidad baja (5-10 mmol/h), es extremadamente dolorosa. Si es necesaria una administración intravenosa rápida de potasio, se puede utilizar la vena femoral. En caso de urgencia, las soluciones de potasio se administran a una velocidad superior a la tasa calculada de pérdida de potasio (de 20 a 60 mmol/h). El potasio administrado se distribuye inicialmente en el líquido extracelular y posteriormente entra en la célula. El tratamiento intensivo de la hipopotasemia se interrumpe cuando el grado de hipopotasemia ya no supone una amenaza para la vida del paciente. Esto se suele lograr administrando unos 15 mmol de potasio en 15 minutos. Posteriormente, la deficiencia de potasio se repone más lentamente bajo monitorización constante del electrocardiograma y su concentración sérica.