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Alveolitis alérgica exógena - Causas y patogenia
Último revisado: 06.07.2025
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Causas de la alveolitis alérgica exógena
El desarrollo de la alveolitis alérgica exógena es causado por los siguientes factores etiológicos.
- Bacterias termófilas y otras y sus productos metabólicos (proteínas, glicoproteínas y lipoproteínas, polisacáridos, enzimas, endotoxinas).
- Diferentes tipos de setas.
- Antígenos proteicos de origen animal (proteínas séricas y excrementos de aves, ganado vacuno, cerdos; polvo que contiene partículas de pelo de animales; extracto del lóbulo posterior de la glándula pituitaria del ganado vacuno - adiurecrina; polvo de harina de pescado; productos de desecho de garrapatas, etc.);
- Antígenos de origen vegetal (aserrín de roble, cedro, corteza de arce, caoba, paja enmohecida, polvo de algodón y otros tipos de plantas, extractos de granos de café, etc.);
- Medicamentos (antibacterianos, antiparasitarios, antiinflamatorios, enzimáticos, radiocontrastes y otros).
Los factores etiológicos indicados (uno o más) se encuentran en determinadas industrias y, por lo tanto, diversas formas etiológicas de alveolitis alérgica exógena son características de ciertas profesiones.
Entre las numerosas formas etiológicas de alveolitis alérgica exógena, las más comunes son el “pulmón del granjero”, el “pulmón del avicultor” (“pulmón de los amantes de las aves”) y la alveolitis alérgica inducida por fármacos.
Patogenia de la alveolitis alérgica exógena
En la alveolitis alérgica exógena, partículas de polvo orgánico e inorgánico con propiedades antigénicas y un tamaño de menos de 2-3 μm penetran en las vías respiratorias distales y los alvéolos. En respuesta a esto, se desarrollan reacciones inmunológicas con la participación de la inmunidad humoral y celular. Los principales factores patogénicos de la alveolitis alérgica exógena son generalmente similares a la patogénesis de la alveolitis fibrosante idiopática. Se desarrolla una reacción alérgica con la formación de anticuerpos específicos y complejos inmunes que activan el sistema del complemento y los macrófagos alveolares. Bajo la influencia de IL-2 y factores quimiotácticos secretados por los macrófagos alveolares, se desarrolla la acumulación y expansión específica de leucocitos neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y linfocitos con la secreción de una serie de sustancias biológicamente activas que tienen un efecto proinflamatorio y dañino sobre los alvéolos. Los linfocitos T cooperadores sensibilizados producen IL-2, bajo cuya influencia se forman linfocitos T citotóxicos a partir de células precursoras T en reposo y se activan, lo que desencadena una reacción inflamatoria mediada por células (reacción de hipersensibilidad retardada). La secreción de enzimas proteolíticas y radicales de oxígeno activos por parte de los macrófagos alveolares y los leucocitos neutrófilos, en un contexto de disminución de la actividad del sistema antiproteolítico, desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la reacción inflamatoria. Paralelamente a la alveolitis, se producen procesos de formación de granulomas, activación de fibroblastos y fibrosis del intersticio pulmonar. Los macrófagos alveolares desempeñan un papel fundamental en este proceso, produciendo un factor que induce el crecimiento de fibroblastos y la producción de colágeno.
Cabe destacar que los mecanismos dependientes de IgE atópica (reacción alérgica tipo I) no son característicos de la alveolitis alérgica exógena.
Patomorfología de la alveolitis alérgica exógena
La alveolitis alérgica exógena se divide en etapas (formas) aguda, subaguda y crónica. La etapa aguda se caracteriza por distrofia y esfacelo, descamación de los alveolocitos tipo I, destrucción de la membrana basal, exudación pronunciada en la cavidad alveolar, infiltración de los alvéolos y los tabiques interalveolares por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos, y edema del tejido intersticial pulmonar. También son característicos el daño al endotelio capilar y su alta permeabilidad.
La etapa subaguda se caracteriza por un menor daño vascular, una exudación menos pronunciada y la formación de granulomas no caseosos de células epitelioides en el tejido intersticial pulmonar. Los granulomas están compuestos por macrófagos, células epitelioides, linfoides y plasmáticas. A diferencia de la sarcoidosis, estos granulomas son más pequeños, no presentan límites definidos, no presentan hialinosis y se localizan principalmente en el intersticio o intraalveolarmente. La sarcoidosis se caracteriza por la localización peribronquial o perivascular de los granulomas. La forma subaguda también se caracteriza por la acumulación de linfocitos, macrófagos activados y fibroblastos en el tejido intersticial pulmonar.
En la forma crónica de la alveolitis alérgica exógena, el signo más significativo y esencial es la proliferación de tejido conectivo en el intersticio pulmonar (alveolitis fibrosante) y los cambios quísticos en el tejido pulmonar («pulmón en panal»). En esta etapa del proceso, los granulomas desaparecen. Persiste la infiltración del intersticio con linfocitos y leucocitos neutrófilos. El cuadro morfológico de la alveolitis alérgica exógena en la etapa crónica es indistinguible del de la alveolitis fibrosante idiopática.
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