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Alveolitis alérgica exógena
Último revisado: 04.07.2025
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La alveolitis alérgica exógena (neumonitis por hipersensibilidad) es una lesión alérgica difusa de los alvéolos y el tejido intersticial pulmonar, que se desarrolla bajo la influencia de la inhalación intensa y prolongada de antígenos de polvo orgánico e inorgánico. El diagnóstico se realiza mediante el análisis de la anamnesis, la exploración física, los resultados de estudios radiológicos, el lavado broncoalveolar y el examen histológico de la biopsia. Se prescribe un tratamiento a corto plazo con glucocorticoides; posteriormente, se debe suspender el contacto con el antígeno.
Causas alveolitis alérgica exógena
Se han identificado más de 300 antígenos como causantes de neumonitis por hipersensibilidad, aunque ocho de ellos representan aproximadamente el 75 % de los casos. Los antígenos suelen clasificarse por tipo y ocupación; el pulmón del granjero, causado por la inhalación de polvo de heno que contiene actinomicetos termófilos, es un ejemplo clásico. Existen similitudes significativas entre la neumonitis por hipersensibilidad y la bronquitis crónica en granjeros, en la que esta última es mucho más frecuente, es independiente del tabaquismo y se asocia con la excreción de actinomicetos termófilos. Las manifestaciones clínicas de la afección y los hallazgos diagnósticos son similares a los de la neumonitis por hipersensibilidad.
La alveolitis alérgica exógena probablemente representa una reacción de hipersensibilidad de tipo IV en la que la exposición repetida al antígeno en individuos con predisposición hereditaria provoca alveolitis neutrofílica y mononuclear aguda, acompañada de infiltración intersticial de linfocitos y reacción granulomatosa. Con la exposición prolongada, se desarrolla fibrosis con obliteración de los bronquiolos.
Las precipitinas circulantes (anticuerpos contra el antígeno) no parecen desempeñar un papel etiológico principal, y los antecedentes de enfermedades alérgicas (asma o alergias estacionales) no son un factor predisponente. Fumar probablemente retrasa o previene el desarrollo de la enfermedad, quizás al reducir la respuesta inmunitaria pulmonar a los antígenos inhalados. Sin embargo, fumar puede exacerbar la enfermedad ya presente.
La neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica exógena) debe diferenciarse de afecciones clínicas similares con patogenia distinta. El síndrome tóxico por polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar, fiebre de los granos), por ejemplo, es un síndrome con fiebre, escalofríos, mialgia y disnea que no requiere sensibilización previa y se cree que está causado por la inhalación de micotoxinas u otros contaminantes orgánicos del polvo. La enfermedad del silo apilador puede provocar insuficiencia respiratoria, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y bronquiolitis obliterante o bronquitis, pero se debe a la inhalación de óxidos de nitrógeno tóxicos liberados por el maíz recién fermentado o la alfalfa ensilada. El asma ocupacional causa disnea en personas previamente sensibilizadas a un antígeno inhalado, pero otras manifestaciones, en particular la presencia de obstrucción de las vías respiratorias, su infiltración eosinofílica y las diferencias en los antígenos desencadenantes, permiten diferenciarla de la neumonitis por hipersensibilidad.
Síntomas alveolitis alérgica exógena
La neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica exógena) es un síndrome causado por la sensibilización y posterior hipersensibilidad a un antígeno exógeno (a menudo profesional) y que se manifiesta por tos, dificultad para respirar y malestar.
Los síntomas de la alveolitis alérgica exógena dependen de si el inicio es agudo, subagudo o crónico. Solo una pequeña proporción de las personas expuestas desarrolla los síntomas característicos de la enfermedad, y en la mayoría de los casos, esto ocurre solo entre unas semanas y unos meses después del inicio de la exposición y la sensibilización.
El inicio agudo de la enfermedad se presenta en personas previamente sensibilizadas tras una exposición aguda e intensa al antígeno y se caracteriza por fiebre, escalofríos, tos, opresión torácica y disnea, que se presentan entre 4 y 8 horas después de la exposición al alérgeno. También puede presentarse anorexia, náuseas y vómitos. La exploración física revela taquipnea, estertores inspiratorios difusos de burbujas finas a medianas y, en casi todos los casos, ausencia de respiración ruidosa.
La variante crónica se presenta en personas con exposición crónica a antígenos de baja concentración (p. ej., propietarios de aves) y presenta disnea de esfuerzo, tos productiva, malestar general y pérdida de peso que progresa durante meses o años. La exploración física no revela cambios significativos; el engrosamiento de las yemas de los dedos es infrecuente y no hay fiebre. En casos graves, la fibrosis pulmonar provoca manifestaciones de insuficiencia ventricular derecha o respiratoria.
La variante subaguda de la enfermedad es intermedia entre las variantes aguda y crónica y se manifiesta ya sea por tos, dificultad para respirar, malestar y anorexia, que se desarrollan durante varios días o varias semanas, o por una exacerbación de los síntomas crónicos.
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Diagnostico alveolitis alérgica exógena
El diagnóstico de la alveolitis alérgica exógena se basa en el análisis de la anamnesis, la exploración física, los resultados de estudios radiológicos, las pruebas de función pulmonar, la microscopía del líquido de lavado broncoalveolar y el material de biopsia. El espectro del diagnóstico diferencial incluye enfermedades pulmonares asociadas a factores ambientales, sarcoidosis, bronquiolitis obliterante, lesiones pulmonares en enfermedades del tejido conectivo y otras enfermedades relacionadas con la bronquiolitis alérgica (IBLARB).
Criterios diagnósticos de la alveolitis alérgica exógena
Exposición a antígenos conocidos:
- Historia de exposición.
- Confirmación de la presencia de antígeno en el ambiente mediante pruebas adecuadas.
- Presencia de una mayor concentración de IgG precipitante sérica específica.
Resultados del examen clínico, radiografía y pruebas de función pulmonar:
- Manifestaciones clínicas características (especialmente después de la detección del antígeno).
- Cambios característicos en la radiografía de tórax o la TCAR.
- Cambios patológicos en la función pulmonar.
Linfocitosis en el líquido de lavado broncoalveolar:
- Relación CD4+/CDB+ < 1
- Resultado positivo de la reacción de transformación de blastos de linfocitos.
Recurrencia de manifestaciones clínicas y cambios en la función pulmonar durante una prueba de provocación con un antígeno detectado:
- En condiciones ambientales
- Respuesta controlada al antígeno extraído.
Cambios histológicos:
- Granulomas no caseosos.
- Infiltrado de células mononucleares.
De importancia clave en la anamnesis son las neumonías recurrentes atípicas que se desarrollan en intervalos de tiempo aproximadamente iguales; el desarrollo de manifestaciones de la enfermedad después de un cambio de empleo o una mudanza a un nuevo lugar de residencia; el contacto prolongado con un baño caliente, sauna, piscina u otras fuentes de agua estancada en casa o en otro lugar; la presencia de pájaros como mascotas; así como la exacerbación y desaparición de los síntomas con la creación y eliminación de ciertas condiciones, respectivamente.
El examen no suele ser diagnóstico, aunque pueden presentarse ruidos pulmonares anormales e hipocratismo digital.
Los estudios de imagen suelen reservarse para pacientes con antecedentes y características clínicas características. La radiografía de tórax no es sensible ni específica para el diagnóstico y suele ser normal en las formas aguda y subaguda de la enfermedad. Se puede observar un aumento de la marcación u opacidades focales en presencia de características clínicas. En la fase crónica de la enfermedad, es más probable observar un aumento de la marcación u opacidades focales en la parte superior de los pulmones, junto con una disminución del volumen pulmonar y un panal de abejas similar al observado en la fibrosis pulmonar idiopática. Las anomalías son mucho más frecuentes en la TC de alta resolución (TCAR), que se considera el estándar para evaluar los cambios parenquimatosos en la neumonitis por hipersensibilidad. El hallazgo más frecuente en la TCAR es la presencia de múltiples micronódulos centrolobulillares mal definidos. Estos micronódulos pueden estar presentes en pacientes con enfermedad aguda, subaguda y crónica y, en el contexto clínico apropiado, son altamente sugestivos de neumonitis por hipersensibilidad. Ocasionalmente, las opacidades en vidrio deslustrado son el hallazgo predominante o único. Estas opacidades suelen ser difusas, pero en ocasiones respetan las porciones periféricas de los lobulillos secundarios. Áreas focales de mayor intensidad, similares a las observadas en la bronquiolitis obliterante, pueden ser el hallazgo principal en algunos pacientes (p. ej., hiperdensidad en mosaico con atrapamiento aéreo en la TCAR espiratoria). La neumonitis por hipersensibilidad crónica presenta características de fibrosis pulmonar (p. ej., disminución de los volúmenes lobulares, opacidades lineales, aumento de la trama pulmonar o panalización). Algunos pacientes no fumadores con neumonitis por hipersensibilidad crónica presentan evidencia de enfisema del lóbulo superior. La adenomegalias mediastínicas es poco frecuente y ayuda a diferenciar la neumonitis por hipersensibilidad de la sarcoidosis.
Se deben realizar pruebas de función pulmonar en todos los casos de sospecha de neumonitis por hipersensibilidad. La alveolitis alérgica exógena puede causar alteraciones obstructivas, restrictivas o mixtas. La fase terminal de la enfermedad suele acompañarse de alteraciones restrictivas (disminución del volumen pulmonar), disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DI_CO) e hipoxemia. La obstrucción de las vías respiratorias es poco frecuente en la enfermedad aguda, pero puede presentarse en su variante crónica.
Los hallazgos del lavado broncoalveolar rara vez son específicos para el diagnóstico, pero suelen formar parte de la evaluación diagnóstica en presencia de manifestaciones respiratorias crónicas y función pulmonar anormal. La presencia de linfocitosis en el líquido de lavado (>60%) con un cociente CD4+/CD8+ <1,0 es característica de la enfermedad; por el contrario, la linfocitosis con predominio de CD4+ (cociente >1,0) es más característica de la sarcoidosis. Otros cambios pueden incluir la presencia de mastocitos en cantidades superiores al 1% del recuento celular total (tras un episodio agudo de la enfermedad) y un aumento de neutrófilos y eosinófilos.
La biopsia pulmonar se realiza cuando los estudios no invasivos no son suficientes para obtener información. La biopsia transbronquial realizada durante la broncoscopia es suficiente cuando se pueden obtener múltiples muestras de diferentes zonas de la lesión, que posteriormente se examinan histológicamente. Los cambios detectados pueden variar, pero incluyen alveolitis linfocítica, granulomas no caseosos y granulomatosis. Se puede detectar fibrosis intersticial, pero suele ser leve y no presenta alteraciones en la radiografía.
Se indican pruebas adicionales cuando se necesita más información para establecer el diagnóstico o para establecer otras causas de IBLAR. Las precipitinas circulantes (anticuerpos precipitantes específicos para el antígeno sospechoso) son presumiblemente útiles, pero no son sensibles ni específicos y, por lo tanto, no tienen valor diagnóstico. La identificación del antígeno precipitante específico puede requerir un estudio aerobiológico y/o microbiológico detallado por parte de higienistas industriales, pero generalmente se guía por fuentes conocidas del antígeno agresor (p. ej., Bacillus subtilis en la fabricación de detergentes). Las pruebas cutáneas no tienen valor y la eosinofilia está ausente. Las pruebas de valor diagnóstico en otras enfermedades incluyen pruebas serológicas y microbiológicas (en ornitosis y otras neumonías) y pruebas de autoanticuerpos (en enfermedades sistémicas y vasculitis). Un número elevado de eosinófilos puede indicar neumonía eosinofílica crónica, y un aumento en los ganglios linfáticos en las raíces de los pulmones y los ganglios linfáticos paratraqueales es más característico de la sarcoidosis.
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Tratamiento alveolitis alérgica exógena
El tratamiento de la alveolitis alérgica exógena se realiza con glucocorticoides, generalmente prednisolona (60 mg una vez al día durante 1 a 2 semanas; luego se reduce gradualmente a 20 mg una vez al día durante las siguientes 2 a 4 semanas; luego se reduce a 2,5 mg por semana hasta suspender el fármaco por completo). Este régimen puede detener las manifestaciones iniciales de la enfermedad, pero probablemente no afecte los resultados a largo plazo.
El componente más importante del tratamiento a largo plazo es evitar la exposición al antígeno. Sin embargo, rara vez es posible realizar cambios completos en el estilo de vida y el trabajo en el campo, especialmente para agricultores y otros trabajadores. En este caso, se utilizan medidas de control del polvo (p. ej., humedecer el compost antes de manipularlo), filtros de aire y mascarillas. Se pueden utilizar fungicidas para prevenir la proliferación de organismos productores de antígenos (p. ej., en heno o remolacha azucarera), pero no se ha demostrado la seguridad a largo plazo de este enfoque. La limpieza a fondo de los sistemas de ventilación humidificadores, la eliminación de alfombras húmedas y el mantenimiento de una humedad baja también son eficaces en algunos casos. Sin embargo, se debe advertir a los pacientes que estas medidas podrían no ser eficaces si la exposición al antígeno continúa.
Pronóstico
Los cambios patológicos son completamente reversibles si la alveolitis alérgica exógena se detecta precozmente y se elimina el antígeno. La enfermedad aguda se resuelve espontáneamente tras la eliminación del antígeno; los síntomas de la alveolitis alérgica exógena suelen disminuir en pocas horas. La enfermedad crónica tiene un pronóstico menos favorable: el desarrollo de fibrosis hace que la alveolitis alérgica exógena sea irreversible, aunque se estabiliza al cesar el contacto con el agente dañino.
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