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Anemia hemolítica inducida por medicamentos
Último revisado: 23.04.2024
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La anemia hemolítica farmacológica se desarrolla como resultado de los efectos de muchos medicamentos que causan hemólisis. Hay 3 mecanismos de desarrollo de la anemia hemolítica medicamentosa (inmune).
El primer mecanismo de desarrollo de la hemólisis es que el medicamento causa la formación de anticuerpos de clase IgG contra los antígenos de los eritrocitos (a menudo relacionados con los antígenos Rh). Como resultado, se desarrolla una anemia hemolítica autoinmune con aglutininas térmicas. Se ha descrito un mecanismo similar para la formación de anticuerpos anti-eritrocitos con el uso de muchos fármacos, en particular, metildopa, tenipósido y ciertos AINE.
Para realizar el segundo mecanismo de desarrollo de hemólisis, es necesario unir el fármaco o su metabolito a las proteínas de membrana de los eritrocitos, como resultado de lo cual el complejo formado reacciona con los anticuerpos correspondientes. Este mecanismo denominado hapténico es típico para ciertos antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclina), especialmente cuando se usan en dosis altas.
El tercer mecanismo de hemólisis debido al hecho de que los anticuerpos de clase IgM reaccionan con el fármaco en el torrente sanguíneo y el complejo inmune resultante en un corto plazo se une a las células rojas de la sangre, resultando en la activación del complemento se produce y desarrolla hemólisis intravascular.
El tratamiento de la anemia hemolítica medicamentosa
El tratamiento de la anemia hemolítica medicamentosa es:
- en la eliminación del factor etiológico (retirada del fármaco);
- en la designación de un tratamiento específico dirigido a eliminar la hemólisis;
- en tratamiento sintomático
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