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Anemia hemolítica inducida por fármacos
Último revisado: 07.07.2025

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La anemia hemolítica inducida por fármacos se desarrolla como resultado de la exposición a numerosos fármacos que causan hemólisis. Existen tres mecanismos conocidos para el desarrollo de la anemia hemolítica inducida por fármacos (inmune).
El primer mecanismo de desarrollo de la hemólisis es que el fármaco induce la formación de anticuerpos IgG contra antígenos eritrocitarios (a menudo relacionados con antígenos Rh). Como resultado, se desarrolla anemia hemolítica autoinmune con aglutininas calientes. Se ha descrito un mecanismo similar de formación de anticuerpos antieritrocitarios con el uso de muchos fármacos, en particular, metildopa, tenipósido y algunos AINE.
Para que se produzca el segundo mecanismo de hemólisis, el fármaco o su metabolito debe unirse a las proteínas de membrana de los eritrocitos, lo que provoca que el complejo resultante reaccione con los anticuerpos correspondientes. Este mecanismo, denominado hapténico, es típico de algunos antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas), especialmente cuando se administran en dosis altas.
El tercer mecanismo de desarrollo de la hemólisis está asociado con el hecho de que los anticuerpos de clase IgM reaccionan con un fármaco en el torrente sanguíneo y el complejo inmune resultante se une al eritrocito durante un corto tiempo, lo que resulta en la activación del complemento y el desarrollo de la hemólisis intravascular.
Tratamiento de la anemia hemolítica inducida por fármacos
El tratamiento de la anemia hemolítica inducida por fármacos consiste en:
- en la eliminación del factor etiológico (suspensión del medicamento);
- en la designación de un tratamiento específico dirigido a eliminar la hemólisis;
- en el tratamiento sintomático.
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