Anemia megaloblástica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La anemia megaloblástica es el resultado de una deficiencia de vitamina B ₁₂ y ácido fólico. La hematopoyesis ineficaz afecta a todas las líneas celulares, pero en particular a los eritroides. El diagnóstico se basa en el análisis general de la sangre, frotis de sangre periférica, que se determina con anisocitosis macrocítica anemia y poiquilocitosis, grandes eritrocitos ovalada (makroovalotsity) neutrófilos hipersegmentación y reticulocitopenia. El tratamiento está dirigido a eliminar la causa subyacente.

Los macrocitos se llaman eritrocitos agrandados (MCV> 95II). Los eritrocitos macrocíticos se encuentran en diversas enfermedades, muchas de las cuales no están asociadas con la megaloblasticosis y el desarrollo de anemia. La macrocitosis puede ser causada por megaloblastos u otros eritrocitos agrandados. Los megaloblastos son grandes precursores nucleados de eritrocitos que contienen cromatina no condensada. La megaloblastosis precede al desarrollo de anemia macrocítica.

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Causas de anemia megaloblástica

La causa más común de hemopoyesis interoblástica es la alteración de la utilización de vitamina B ₁₂ o ácido fólico. Otras razones incluyen el uso de medicamentos (generalmente citostáticos o inmunosupresores) que interrumpen la síntesis de ADN y, con menor frecuencia, enfermedades metabólicas. En algunos casos, se desconoce la etiología de la megaloblasticosis.

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Patogenesia

El tipo de hematopoyesis megaloblástica es el resultado de una violación de la síntesis de ADN, lo que lleva a la aparición de células grandes con núcleos grandes. En todas las líneas celulares ha producido una violación de la maduración en el que la maduración citoplasmática por delante la madurez a los núcleos, que da lugar a megaloblastos de médula ósea antes de los cambios se producen en la sangre. La violación de la hemopoyesis causa la muerte de la médula ósea, lo que hace que la eritropoyesis sea ineficaz e hiperbilirrubinemia e hiperuricemia indirectas. Como la alteración de la maduración afecta a todas las líneas celulares, se determina la reticulocitopenia, en etapas posteriores de leucopenia y trombocitopenia. Los eritrocitos ovales grandes (macro-ovalocitos) aparecen en el torrente sanguíneo. Caracterizado por neutrófilos polimorfonucleares hipersegmentados, el mecanismo de su formación no está claro.

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Síntomas de anemia megaloblástica

La anemia se desarrolla gradualmente y puede ser asintomática hasta que se vuelva pronunciada. La deficiencia de vitamina B ₁₂ puede conducir a la manifestación de síntomas neurológicos, que incluyen neuropatía periférica, demencia y degeneración combinada subaguda. La deficiencia de ácido fólico puede causar el desarrollo de diarrea, glositis, pérdida de peso.

La mayoría de la anemia macrocítica (MCV> 95 fl / célula) son interregulares. La macrocitosis no aglutinante se produce con diferentes condiciones clínicas, no todas claras. La anemia generalmente se desarrolla por mecanismos que no dependen de la macrocitasis. La macrocitosis, causada por un exceso de la membrana de los eritrocitos, se manifiesta en pacientes con enfermedad hepática crónica, en la que se deteriora la esterificación del colesterol. La macrocitosis con MCV de 95 a 105 95 A / célula se manifiesta en alcoholismo crónico sin deficiencia de ácido fólico. La macrocitosis moderadamente expresada ocurre en la anemia aplásica, especialmente durante el período de recuperación. La macrocitosis es típica de la displasia mieloide. Debido a que los eritrocitos modifican su forma en el bazo después de salir de la médula ósea, se puede observar macrocitosis después de la esplenectomía, aunque estos cambios no están asociados con la anemia.

Macrocitosis Nemegaloblastny se sospecha en pacientes con anemia macrocítica, que después de los estudios excluidos una deficiencia de vitamina B ₁₂ y ácido fólico. Makroovalotsity en frotis de sangre periférica y el aumento de RDW, que es típico para la anemia megaloblástica clásica, pueden estar ausentes. Si macrocitosis nemegaloblastny clínicamente inexplicable (por ejemplo, en presencia de anemia aplásica, enfermedad hepática crónica o consumo de alcohol) o se sospecha mielodiplaziyu necesario realizar investigación y el estudio de la médula ósea para excluir citogenética mielodisplasia. Cuando macrocitosis nemegaloblastnom en megaloblastos de médula ósea no determinado, pero mielodisplasia y expresó hígado enfermedad caracterizada precursores megaloblastoidnye de eritrocitos con condensados de la cromatina densa que difieren de característicos anemias megaloblásticas filamento delgado convencionales.

Diagnostico de anemia megaloblástica

Se espera la presencia de anemia megaloblástica en pacientes con anemia e índices de eritrocitos macrocíticos. El diagnóstico generalmente se basa en el estudio del frotis de sangre periférica. Con una imagen completa de la anemia, se produce macrocitosis con MCV> 100 fl. En el frotis, se observan ovalocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. El valor de la propagación de glóbulos rojos por volumen (RDW) es alto. Los cuerpos de Howell-Jolli (fragmentos de núcleos) se encuentran a menudo. La reticulocitopenia está determinada. La hipersegmentación de granulocitos, luego neutropenia, se desarrolla temprano. En casos severos, la trombocitopenia es común, y las plaquetas pueden tener variaciones en tamaño y forma. En casos poco claros, es necesario realizar un examen de médula ósea.

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Tratamiento de anemia megaloblástica

Antes del comienzo del tratamiento, debe establecerse la causa de la anemia. Si hay una anemia megaloblástica, se sugiere una deficiencia de vitamina B ₁₂ o deficiencia de ácido fólico. Si no hay datos suficientes basados en el estudio de sangre periférica y médula ósea, es necesario determinar el nivel de vitamina B ₁₂ y ácido fólico.

El tratamiento depende de la causa que causó la anemia. Los medicamentos que causan un estado megaloblástico, es necesario cancelar o reducir la dosis.