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Arenavirus
Último revisado: 04.07.2025
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La familia Arenaviridae (del latín arena, arena) consta de un solo género, con más de una docena de representantes antigénicamente relacionados. Cuatro de ellos causan enfermedades graves, generalmente acompañadas de síndrome hemorrágico: coriomeningitis linfocítica (LCM), fiebre de Lassa, Junín y Machupo.
Los arenavirus varían en forma (redondos, ovalados, polimórficos) y tamaño (50-300 nm), pero son predominantemente redondos y tienen un diámetro promedio de 110-130 nm. Están rodeados por una membrana densa sobre la que se ubican procesos superficiales adyacentes, o vellosidades, sin simetría visible, a menudo en forma de maza, de unos 10 nm de longitud. El rasgo morfológico más característico de la familia es la presencia de estructuras granulares electrodensas dentro de las partículas virales, similares a inclusiones de arena, lo cual se refleja en el nombre de la familia. Estas inclusiones son los ribosomas de las células hospedadoras, se ubican circularmente, especialmente en partículas virales grandes, y a veces están conectadas por fibras finas y delicadas.
El genoma del arenavirus está representado por ARN negativo lineal monocatenario y consta de cinco fragmentos, dos de los cuales son específicos del virus (con un peso molecular de 3,2 y 1,6 MD), y el resto probablemente proviene de los ribosomas de las células huésped. Los viriones contienen transcriptasa, que sintetiza una cadena complementaria de ARN que funciona como ARNm; la reproducción ocurre en el citoplasma y la maduración del virión ocurre en las membranas celulares.
Los arenavirus, como todos los virus con envoltura lipídica, se inactivan con disolventes lipídicos y detergentes. Pierden fácilmente su infectividad al calentarse, especialmente en presencia de cationes divalentes, en ambientes alcalinos (pH superior a 8,5) y ácidos (pH inferior a 5,5). Son sensibles a los rayos UV y gamma. Se conservan bien en condiciones de congelación y liofilización. Son capaces de reproducirse en embriones de pollo y en el cuerpo de roedores de diversas edades, dependiendo del tipo de arenavirus. De los cultivos celulares, el más sensible a los arenavirus es el cultivo de células de riñón de mono verde (Vero); los virus se reproducen activamente en él y forman placas bajo la capa de agar.
Los arenavirus no poseen propiedades hemaglutinantes, pero poseen un antígeno soluble fijador del complemento que puede detectarse en las CSC mediante inmunofluorescencia y es idéntico al antígeno interno del virión. Gracias a este antígeno, es posible la reacción cruzada entre diferentes arenavirus. Mediante inmunofluorescencia indirecta, utilizando sueros inmunes de cobayas y hámsteres, y líquidos ascíticos inmunes de ratones, se detectan dos grupos antigénicos de arenavirus: virus del Viejo Mundo (LHM y fiebre de Lassa) y virus del Nuevo Mundo (virus Machupo y Junín). La reacción de neutralización se caracteriza por su alta especificidad y permite identificar tipos específicos de virus.
[ Inmunidad
Las infecciones por arenavirus se caracterizan por la acumulación de anticuerpos, cuya dinámica está bien estudiada. Los anticuerpos determinados por inmunofluorescencia indirecta suelen aparecer entre la segunda y la tercera semana de la enfermedad, cuando el estado del paciente empieza a mejorar, y en muchos casos se detectan anticuerpos IgA. Los anticuerpos de unión al complemento y los neutralizantes del virus pueden detectarse mucho más tarde.
Síntomas de las infecciones por arenavirus
La coriomeningitis linfocítica está muy extendida en casi todo el mundo, incluida Rusia. Es una enfermedad zoonótica. El principal huésped del virus son los ratones domésticos grises, a veces los hámsteres sirios y los topillos. Los humanos pueden infectarse a través de animales infectados a través de aerosoles y vías alimentarias, así como por la picadura de ácaros gamásidos. El virus tiene un efecto perjudicial directo en los humanos. Se multiplica en los ganglios linfáticos, desde donde se propaga por el tejido reticuloendotelial (el sistema fagocítico mononuclear), causando daño a los capilares, alteración de la permeabilidad y hemorragias extensas. El período de incubación es de 6 a 7 días; clínicamente, la coriomeningitis linfocítica se presenta como una enfermedad seudogripal, a veces con un cuadro de meningitis aséptica o meningoencefalitis. Se acompaña de leucopenia y trombocitopenia. Por lo general, evoluciona favorablemente y culmina con una recuperación completa. Existe evidencia de un posible efecto teratogénico del virus LHM en el feto durante la infección intrauterina.
La fiebre de Lassa es una infección endémica de las sabanas al sur del Sahara (Nigeria, Liberia, Sierra Leona). El principal reservorio del virus es la rata polimamaria Mastomys natalensis, que excreta grandes cantidades del virus en la orina. El virus se transmite por contacto de persona a persona (durante los brotes), de animales por vía aérea y alimentaria, y es posible la infección a través de lesiones cutáneas. Todo esto provoca la aparición de brotes nosocomiales y familiares, y enfermedades del personal sanitario. El virus de Lassa es uno de los más peligrosos para los humanos, por lo que trabajar con él requiere las más estrictas precauciones. La patogénesis es la misma que la de la coriomeningitis linfocítica, pero con una lesión predominante de los órganos internos. El período de incubación es de 7 a 8 días, a veces hasta 20. La enfermedad se presenta de forma gradual: aumenta la intoxicación, aparecen diátesis hemorrágica, faringitis ulcerosa y dolor abdominal; posteriormente, hinchazón de la cara y el cuello, y derrame en las cavidades abdominal y pleural, así como en el pericardio. La mortalidad es, en promedio, del 43 %, y durante brotes epidémicos individuales, de hasta el 67 %.
La fiebre hemorrágica boliviana (Machupo) es una fiebre focal natural presente en las provincias de Manora e Iténez, al noreste de Bolivia. El virus persiste en el cuerpo de un roedor parecido a un ratón, el hámster Calomys callosus, desde donde se transmite a los humanos a través del agua y los alimentos contaminados con su orina. La infección por gotitas en el aire también es posible durante los primeros días de la enfermedad, por contacto con una persona enferma, cuando el virus se libera por las vías respiratorias superiores. El período de incubación es de 7 a 14 días. El cuadro clínico de la enfermedad consiste en signos inherentes a otras fiebres hemorrágicas, como temblores en las extremidades y la lengua, y proteinuria; durante el período de recuperación se observa pérdida de cabello y uñas quebradizas. El pronóstico es favorable, pero en brotes aislados, la tasa de mortalidad alcanza el 30%. Se observan alteraciones profundas en diversos órganos en los fallecidos, especialmente en el hígado (hemorragias, áreas de necrosis del parénquima).
La fiebre hemorrágica argentina (Junín) es una enfermedad que se presenta en la zona central de Argentina (provincias de Buenos Aires, Córdoba y Santa Fe), donde se registran anualmente hasta 3.500 casos. El reservorio y fuente del virus Junín son los roedores Calomys musculinus y Calomys laucha; el virus también puede aislarse de sus exoparásitos. Los roedores presentan una infección persistente y el virus se excreta en la orina durante un tiempo prolongado y en grandes cantidades. Los humanos se infectan al inhalar polvo o ingerir alimentos contaminados por roedores. La infección es transmisible. El período de incubación es de 7 a 16 días. El inicio es gradual: los signos de intoxicación aumentan y, a partir del quinto día, se produce diátesis hemorrágica. La enfermedad se presenta en un contexto de deterioro de la función renal, del sistema nervioso y cardiovascular. El pronóstico suele ser favorable, aunque la mortalidad puede alcanzar en ocasiones el 10-20%.
Diagnóstico de laboratorio de infecciones por arenavirus
Al utilizar métodos virológicos y biológicos para aislar virus, se utilizan lavados nasofaríngeos, sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, derrame pleural y material de autopsia. La elección del material de prueba para la infección se determina por la patogenicidad del patógeno sospechoso en animales de laboratorio (ratones blancos, cobayas, monos de diversas edades; se utiliza la infección cerebral), así como por la diferente sensibilidad de los cultivos celulares a este. Las células Vero, el amnios humano y los embriones de ratón (efecto citopático con inclusiones intracelulares y formación de placas) son los más utilizados. Los virus se identifican mediante CSC, reacción de neutralización o inmunofluorescencia indirecta.
Los métodos más accesibles de diagnóstico serológico son la reacción de inmunofluorescencia indirecta (los anticuerpos aparecen antes y persisten durante más tiempo), así como la prueba de inmunofluorescencia completa y el ensayo de inmunofluorescencia.
Tratamiento de las infecciones por arenavirus
No existe un tratamiento específico para la mayoría de las infecciones por arenavirus. El único tratamiento eficaz para la fiebre de Lassa es el uso de suero hiperinmune de individuos recuperados o inmunizados. El suero de convalecientes debe usarse con precaución, ya que el virus puede persistir en la sangre durante varios meses después de la infección aguda.