Atrofia cerebral: ¿qué significa el diagnóstico?

La atrofia cerebral es una disminución del volumen de la sustancia gris y blanca debido a la muerte neuronal, la pérdida de sinapsis, la desmielinización y la degeneración axonal secundaria. No es una entidad específica, sino una característica morfológica que se presenta en diversas enfermedades y durante el envejecimiento normal. Un desafío clínico importante es distinguir la pérdida de volumen fisiológica relacionada con la edad de la atrofia patológicamente acelerada asociada a causas neurodegenerativas, vasculares, inflamatorias, tóxico-metabólicas y otras. [1]

Con la edad, el volumen del cerebro en personas sanas disminuye en promedio entre un 0,2 % y un 0,5 % anual después de los 35-40 años, y se acelera en edades más avanzadas; en la enfermedad de Alzheimer, esta tasa puede alcanzar aproximadamente un 2 % anual o más. Los ventrículos laterales se expanden más rápido que el parénquima, y el hipocampo y los lóbulos temporales son más vulnerables a la atrofia. [2]

La atrofia puede ser difusa o regional (p. ej., temporal medial en la enfermedad de Alzheimer, parietooccipital posterior en la atrofia cortical posterior, frontotemporal en las degeneraciones frontotemporales) o secundaria, similar a la degeneración walleriana tras daño en las conexiones. El reconocimiento de patrones ayuda a reducir el espectro de causas y a seleccionar diagnósticos y tratamientos específicos. [3]

En los últimos años, se han puesto en práctica métodos cuantitativos para medir el volumen cerebral, la “edad biológica del cerebro” basada en imágenes por resonancia magnética y biomarcadores plasmáticos de neurodegeneración, y en Europa se han aprobado anticuerpos dirigidos contra el amiloide para la enfermedad de Alzheimer temprana, que requiere una documentación precisa de la atrofia y la estratificación de los pacientes. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

Al codificar la atrofia cerebral, generalmente se especifica la enfermedad subyacente (p. ej., enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal, esclerosis múltiple) y, si es necesario, se añaden códigos adicionales para hallazgos de neuroimagen o categorías aclaratorias. La CIE-10 incluye la "atrofia cerebral limitada" G31.0, pero suele ser más correcto codificar la causa subyacente; para describir hallazgos en tomografía computarizada o resonancia magnética, se utilizan las categorías "otros hallazgos anormales en imágenes del sistema nervioso".

La CIE-11 se centra en las nosologías: la enfermedad de Alzheimer se codifica como 8A20, las atrofias focales progresivas como 8A21 (incluida la atrofia cortical posterior 8A21.0) y la demencia frontotemporal como 6D83; se pueden utilizar códigos adicionales para indicar deterioro cognitivo o etiología mixta. La elección del código depende del diagnóstico clínico y de los datos que lo respalden. [5]

Tabla 1. Códigos CIE-10 y CIE-11 utilizados con frecuencia para afecciones asociadas con atrofia cerebral

Clasificación	Código	Nombre	Comentario
CIE-10	G31.0	Atrofia cerebral limitada	Rúbrica histórica; en la práctica real, la nosología primaria se codifica con mayor frecuencia
CIE-10	R90.8 / R90.0	Otros hallazgos anormales no especificados en las pruebas de neuroimagen	Para describir los hallazgos en las imágenes por TC y RM, si se requiere un código auxiliar
CIE-11	8A20	enfermedad de Alzheimer	La principal causa de atrofia temporal medial
CIE-11	8A21.0	Atrofia cortical posterior	Degeneración focal de las redes occipitoparietales
CIE-11	6D83	Demencia frontotemporal	Atrofia frontotemporal, diferentes variantes

(La selección del código debe ser coherente con el diagnóstico clínico y las reglas del sistema de pago local). [6]

Epidemiología

La atrofia cerebral es un hallazgo extremadamente común en adultos mayores y aumenta con la edad; las metarrevisiones y los estudios longitudinales muestran una tasa promedio de disminución del volumen cerebral total de aproximadamente 0,2-0,5 % por año después de los 35-40 años, acelerándose a 0,5 % o más a los 60-70 años, y el agrandamiento ventricular puede alcanzar 2-3 % por año a los 80 años. Esto refleja el envejecimiento normal, pero en algunos individuos la tasa es significativamente mayor debido a la enfermedad. [7]

En la enfermedad de Alzheimer, la tasa anual promedio de atrofia global suele rondar el 2%, significativamente superior a la norma para la edad; una atrofia temporal medial pronunciada se correlaciona con la progresión de los déficits cognitivos. Estas diferencias justifican el uso de escalas visuales y métodos cuantitativos en el diagnóstico. [8]

En las personas con esclerosis múltiple, la tasa de pérdida de volumen cerebral es, en promedio, más alta que en los controles sanos y está asociada con el pronóstico de discapacidad; se ha demostrado en ensayos clínicos que varios fármacos modificadores de la enfermedad retardan la pérdida de volumen, lo que se está convirtiendo en un criterio de valoración clínico importante. [9]

La hidrocefalia normotensiva idiopática en ancianos a menudo imita una "atrofia difusa" del tipo ex vacuo con dilatación ventricular, pero puede ser potencialmente reversible después de una cirugía de derivación en una proporción significativa de pacientes; en este caso, la diferenciación correcta es esencial. [10]

Tabla 2. Tasas aproximadas de cambios relacionados con la edad en el volumen cerebral en personas sanas

Estructura	Dinámica anual media
Todo el cerebro	-0,2% a -0,5% después de los 35-40 años, más rápido a edades más avanzadas
Hipocampo	Disminución acelerada después de los 70 años, hasta -0,7% anual
corteza cerebral	alrededor de -0,4% por año en la vejez
Ventrículos laterales	aumento del volumen hasta un 2-3% anual a los 80 años

(Los valores se promedian en cohortes grandes y varían según el método y la población). [11]

Razones

Las causas más comunes de atrofia patológicamente acelerada son las enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, degeneración frontotemporal, enfermedad de Parkinson con demencia, demencia con cuerpos de Lewy), el daño vascular en la enfermedad microvascular cerebral y las consecuencias de los accidentes cerebrovasculares, los procesos inflamatorios y desmielinizantes (esclerosis múltiple), los efectos tóxico-metabólicos (alcohol, deficiencia de vitamina B12, hipotiroidismo), la epilepsia crónica y las consecuencias de la lesión cerebral traumática. [12]

Algunas variantes focales incluyen atrofia cortical posterior en la neurodegeneración con afectación dominante de las redes occipitoparietales y atrofia frontotemporal en la demencia frontotemporal; la atrofia secundaria se desarrolla debido a la degeneración walleriana de las vías de conducción después de un accidente cerebrovascular, un traumatismo o una lesión crónica. [13]

Algunos de los efectos de los medicamentos se asocian principalmente con atrofia cerebelosa con el uso a largo plazo de fenitoína, pero la contribución de los medicamentos siempre debe evaluarse en el contexto de la patología subyacente y la frecuencia de los ataques. [14]

En la hidrocefalia de presión normal, la dilatación de los ventrículos y surcos puede imitar una “atrofia difusa”, pero patogenéticamente se trata de una alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo con posibilidad de corrección quirúrgica; la interpretación correcta de las imágenes es esencial. [15]

Factores de riesgo

Los factores modificables asociados con la atrofia acelerada y el riesgo de demencia incluyen la hipertensión, la diabetes, la obesidad, la dislipidemia, el tabaquismo, el abuso de alcohol, la depresión, la inactividad física, el aislamiento social, la contaminación atmosférica, los traumatismos craneoencefálicos y, según el nuevo informe de la Comisión Lancet, la pérdida de visión no tratada y el colesterol elevado de lipoproteínas de baja densidad. Abordar estos 14 factores en conjunto puede prevenir o retrasar hasta el 45 % de los casos de demencia. [16]

El control de la presión arterial y de la presión del pulso se asocia con cambios estructurales más lentos en la sustancia blanca y menos atrofia; los estudios apoyan un enfoque multidominio para la prevención. [17]

La actividad física regular, incluido el ejercicio aeróbico, se ha asociado con un mayor volumen del hipocampo y una mejor memoria en ensayos aleatorios en adultos mayores, lo que sugiere un potencial para intervenciones no farmacológicas dirigidas a regiones vulnerables del cerebro.[18]

Las afecciones psiquiátricas y neurológicas comórbidas, incluidas la esquizofrenia y la epilepsia crónica, también se asocian con una trayectoria de edad “biológica” acelerada del cerebro, que requiere un tratamiento activo y una modificación del estilo de vida. [19]

Patogenesia

La atrofia cerebral es el resultado de una combinación de procesos: muerte neuronal y sináptica, disfunción mitocondrial, estrés oxidativo, neuroinflamación crónica, alteración de la proteostasis, desmielinización y degeneración axonal walleriana. Estos mecanismos se expresan de forma diferente en enfermedades neurodegenerativas, vasculares e inflamatorias. [20]

En la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de beta-amiloide y proteína tau patológica, así como la activación microglial y el estrés oxidativo, provocan pérdida cortical regional, principalmente en los lóbulos temporales mediales. El papel de la microglía y la enzima NOX2 en el daño neuronal se estudia activamente. [21]

En la esclerosis múltiple, la inflamación prolongada y la remielinización fallida conducen a la degeneración axonal y a la atrofia de los núcleos profundos, incluido el tálamo, a veces incluso sin desmielinización activa manifiesta, lo que pone de relieve las múltiples vías de lesión.[22]

Los cambios relacionados con la edad difieren de los patológicos, pero comparten muchos vínculos, desde trastornos de la proteostasis hasta factores vasculares; esto explica la superposición de fenotipos clínicos y mejora el papel de la corrección de los factores de riesgo. [23]

Síntomas

Las manifestaciones clínicas dependen de la distribución de la atrofia y la causa: con un patrón medio-temporal, predominan el deterioro de la memoria para eventos recientes y las dificultades de orientación; con un patrón frontotemporal, predominan los cambios de conducta, los trastornos del habla y las disfunciones ejecutivas; con un patrón cortical posterior, predominan las alteraciones visoespaciales y la apraxia. Con frecuencia se presentan depresión, apatía y ansiedad. [24]

La atrofia vascular se acompaña de retraso psicomotor, déficit de atención y disfunción ejecutiva, a menudo con síntomas neurológicos focales. En la patología mixta, es posible una combinación de síntomas. [25]

En la hidrocefalia normotensiva, la tríada clásica incluye alteraciones de la marcha, deterioro cognitivo y síntomas urinarios; es importante distinguir esta afección de la atrofia pura, ya que es potencialmente tratable quirúrgicamente.[26]

En la esclerosis múltiple, la disfunción cognitiva puede manifestarse como un procesamiento más lento de la información y un deterioro de la memoria y la atención, lo que se correlaciona con la tasa de atrofia y dilatación ventricular.[27]

Clasificación, formas y etapas

Por prevalencia: atrofia difusa (global cortical-subcortical) y regional (temporal medial, frontotemporal, cortical posterior, cerebelosa y otras). Por tasa: progresión lenta con neurodegeneración, subaguda con causas inflamatorias y tóxicas, estabilizada o reversible con la eliminación de las alteraciones del flujo de líquido cefalorraquídeo. [28]

Por etiología: neurodegenerativa, vascular, inflamatoria-desmielinizante, tóxica-metabólica, postraumática, dinámica del líquido cefalorraquídeo. Esta clasificación facilita el desarrollo de una vía diagnóstica. [29]

El estadio suele estar determinado por la enfermedad subyacente: en la enfermedad de Alzheimer, desde el pródromo con un trastorno neurocognitivo leve hasta una demencia pronunciada con atrofia grave; en la hidrocefalia normotensiva, desde trastornos tempranos de la marcha hasta una tríada completa. [30]

Existen formas sindrómicas de atrofias focales progresivas, por ejemplo, la atrofia cortical posterior como síndrome clínico y radiológico en el marco de la neurodegeneración. [31]

Complicaciones y consecuencias

La atrofia se asocia con deterioro de la memoria, la función ejecutiva, el comportamiento, pérdida de independencia y un mayor riesgo de caídas, hospitalizaciones y mortalidad; la gravedad y la velocidad de progresión dependen de la causa. En procesos mixtos, el deterioro cognitivo suele ser más rápido. [32]

El envejecimiento cerebral biológico acelerado, evaluado mediante neuroimagen, se asocia con consecuencias adversas, como un mayor riesgo de demencia y una menor esperanza de vida. Esto respalda la importancia de cuantificarlo y monitorizarlo. [33]

En la hidrocefalia normotensiva, la demora prolongada en la cirugía empeora los resultados; la cirugía de derivación oportuna mejora la marcha y la función cognitiva en una proporción significativa de pacientes, lo que reduce la dependencia. [34]

En la esclerosis múltiple, una mayor tasa de pérdida de volumen cerebral se asocia con una creciente discapacidad, lo que influye en la elección y evaluación de la eficacia de la terapia. [35]

Cuándo consultar a un médico

Se recomienda la consulta ante nuevos problemas de memoria, atención, habla, habilidades visoespaciales, cambios de comportamiento, alteraciones progresivas de la marcha o episodios de micción inapropiada, especialmente si los síntomas empeoran con el paso de semanas o meses. La evaluación temprana aumenta las posibilidades de una intervención modificable. [36]

No se debe retrasar la visita si hay una combinación de trastornos de la marcha, deterioro cognitivo y síntomas urinarios, ya que es posible que se presente hidrocefalia normotensiva y que potencialmente pueda tratarse quirúrgicamente. [37]

Los cambios de personalidad, la pérdida del juicio crítico, la agresividad o la apatía que aparecen en personas de mediana edad o mayores sin una causa explicable también justifican la evaluación. Estos síntomas suelen corresponder a patrones de atrofia frontotemporal. [38]

En presencia de factores de riesgo vascular, mini accidentes cerebrovasculares repetidos, ronquidos nocturnos, somnolencia diurna intensa o caídas, es necesaria una evaluación integral, ya que estas condiciones aceleran la atrofia y el deterioro cognitivo. [39]

Diagnóstico: pruebas y métodos instrumentales

Paso 1. Evaluación clínica y cognitiva. Recopilación detallada de quejas y anamnesis, entrevistas con informantes y pruebas neuropsicológicas con perfil de dominio. Se tienen en cuenta factores vasculares y traumáticos, medicamentos, alcohol y sueño. [40]

Paso 2. Pruebas de laboratorio. Análisis clínicos generales, niveles de vitamina B12 y folato, hormona estimulante de la tiroides, pruebas de función hepática y renal, glucosa, perfil lipídico, serología para sífilis y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) si se sospecha, y marcadores inflamatorios. Esto ayuda a descartar causas reversibles. [41]

Paso 3. Resonancia magnética cerebral. Es imprescindible realizar una resonancia magnética estructural de alta calidad con escalas visuales para atrofia cortical global, atrofia temporal medial, evaluación de la sustancia blanca y características reconocidas de la hidrocefalia normotensiva, como el agrandamiento desproporcionado del espacio subaracnoideo y la alta densidad del fórnix. Se utilizan informes automatizados de volumen estándar específicos para edad y sexo cuando corresponde. [42]

Paso 4. Métodos cuantitativos y nuevos. Es posible la segmentación automática de regiones y mediciones de volumen en tomógrafos estándar e incluso de campo bajo, así como la evaluación de la edad biológica del cerebro como marcador adicional de envejecimiento acelerado; la interpretación de los resultados requiere cautela. [43]

Paso 5. Biomarcadores específicos. Si se sospecha enfermedad de Alzheimer, se utilizan pruebas de LCR para beta-amiloide y proteína tau fosforilada, así como pruebas plasmáticas modernas para tau 217 fosforilada o tau 181 fosforilada, aprobadas en Europa para uso clínico en la derivación de pacientes. La tomografía por emisión de positrones con trazadores de amiloide o tau está indicada cuando sea necesario. [44]

Paso 6. Diagnóstico de hidrocefalia normotensiva. Se utilizan el índice de Evans, la evaluación del ángulo del cuerpo calloso y los signos de espacios subaracnoideos desproporcionadamente dilatados; se utilizan pruebas craneolumbares con extracción de líquido cefalorraquídeo o una prueba de drenaje externo prolongado para seleccionar pacientes para la cirugía de derivación. [45]

Tabla 3. Métodos de diagnóstico y su contribución

Método	¿Qué muestra?	Cuando es especialmente útil
Imágenes por resonancia magnética	Distribución de atrofia, escamas, sustancia blanca, signos de hidrocefalia normotensiva.	Una herramienta básica para cualquier deterioro cognitivo
volumetría cuantitativa	Volumen de las regiones y de todo el cerebro comparado con las normas	Tasas de seguimiento, casos controvertidos
Biomarcadores de plasma y líquido cefalorraquídeo	Amiloide y tau en la enfermedad de Alzheimer; la cadena ligera de neurofilamentos como marcador de neurodegeneración	Confirmación de la patología, selección para terapia dirigida
Tomografía por emisión de positrones	Patrones metabólicos y proteicos	Diagnóstico diferencial y cuestiones científicas
Pruebas de dinámica del LCR	Pronóstico de la respuesta a la cirugía de bypass	Sospecha de hidrocefalia normotensiva

[46]

Diagnóstico diferencial

Atrofia versus hidrocefalia normotensiva. En la hidrocefalia normotensiva, se observa una cisura de Silvio desproporcionadamente ensanchada con fisuras del fórnix comprimidas y un índice de Evans elevado; las pruebas cráneo-lumbares positivas predicen el beneficio de la derivación. En la hidrocefalia ex vacuo, la dilatación es más uniforme y no existe correlación con las pruebas. [47]

Patrones neurodegenerativos. La atrofia temporal medial es característica de la enfermedad de Alzheimer, la atrofia frontotemporal es característica de las demencias frontotemporales y la atrofia cortical posterior es característica de la atrofia cortical posterior. El perfil de deterioro cognitivo ayuda a confirmar los hallazgos de neuroimagen. [48]

Disfunción cognitiva vascular. Predominan los déficits de atención y función ejecutiva; la resonancia magnética muestra leucoaraiosis, lagunas y microhemorragias; puede asociarse atrofia global.[49]

Causas tóxico-metabólicas e inducidas por fármacos. La neurotoxicidad inducida por el alcohol, la deficiencia de vitamina B12, el hipotiroidismo grave y el consumo prolongado de fenitoína pueden producir patrones de atrofia, a menudo con predominio cerebeloso. [50]

Tabla 4. Diferencias clave entre la atrofia y la hidrocefalia normotensiva

Firmar	Atrofia (ex-vacuo)	hidrocefalia normotensiva
Ensanchamiento de las ranuras de la bóveda	Expresado	Débil o ausente
cisura de Silvio	Proporcionado	Ampliado desproporcionadamente
Índice de Evans	Puede aumentarse	A menudo elevado por encima del umbral
Respuesta a la prueba de detección con líquido cefalorraquídeo	Sin detalles específicos	Puede predecir una mejora
Clínica	Los dominios cognitivos dependen de la etiología	Tríada: marcha, cognición, micción

[51]

Tratamiento

La terapia se basa en abordar la causa subyacente. En Europa existen anticuerpos contra la beta-amiloide para la enfermedad de Alzheimer: lecanemab fue aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos en abril de 2025 y donanemab en julio de 2025 para las etapas iniciales; se requiere la confirmación de la patología amiloide y la monitorización obligatoria de los cambios asociados a amiloide en la resonancia magnética. Estos fármacos ralentizan el deterioro clínico en pacientes cuidadosamente seleccionados. [52]

Antes de iniciar el tratamiento antiamiloide, se realiza una resonancia magnética (RM) basal, seguida de estudios repetidos para la detección temprana de cambios asociados a amiloide, como edema o microhemorragias. Los organismos reguladores han reforzado los requisitos de frecuencia de monitorización, incluyendo la realización de una RM basal más temprana. Esto reduce el riesgo de complicaciones graves en grupos vulnerables. [53]

El tratamiento sintomático del deterioro cognitivo incluye inhibidores de la acetilcolinesterasa y memantina cuando esté indicado, así como intervenciones no farmacológicas como entrenamiento cognitivo, actividades de la vida diaria estructuradas, capacitación de cuidadores y modificación del sueño. Si bien estas medidas no detienen la atrofia, sí mejoran la calidad de vida y ralentizan el deterioro funcional. [54]

En las degeneraciones frontotemporales, la atención se centra en intervenciones de terapia conductual y logopédica, apoyo familiar y tratamiento de los síntomas asociados; las estrategias farmacológicas para la modificación dirigida aún son limitadas, pero la investigación continúa. La atrofia en estas formas suele progresar rápidamente y requiere apoyo multidisciplinario temprano. [55]

En la esclerosis múltiple, se ha demostrado el valor de los fármacos modificadores de la enfermedad para ralentizar la pérdida de volumen cerebral y la progresión de la discapacidad; la selección del tratamiento se individualiza en función de la actividad de la enfermedad y su perfil de seguridad. En la práctica clínica, se monitoriza la dinámica del volumen ventricular y cortical como indicadores adicionales del efecto neuroprotector. [56]

En la hidrocefalia normotensiva, el tratamiento principal sigue siendo la cirugía de derivación, que produce una mejoría clínica en aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes. El tipo de derivación y el nivel de drenaje se seleccionan cuidadosamente, y se monitorizan las complicaciones. El pronóstico depende de la selección adecuada (incluidas las pruebas cráneo-lumbares) y de la duración de los síntomas. [57]

El estilo de vida es fundamental para la prevención y la prevención secundaria de la atrofia acelerada: la actividad física regular puede aumentar el volumen del hipocampo en las personas mayores, y los programas de entrenamiento aeróbico y de fuerza a largo plazo favorecen la función cognitiva. La corrección auditiva y visual, la actividad social y el entrenamiento cognitivo también son importantes. [58]

El control intensivo de los factores de riesgo vascular, como la presión arterial, los lípidos y la glucemia, ralentiza los cambios microvasculares en la sustancia blanca y reduce la probabilidad de deterioro cognitivo; esto es estratégicamente importante en las formas mixtas y vasculares. En los ancianos, también es importante la evaluación regular de estados de hipotensión al ponerse de pie. [59]

El tratamiento de las causas reversibles incluye la abstinencia de alcohol, la reposición de la deficiencia de vitamina B12, la normalización de la función tiroidea y la revisión del régimen farmacológico; en casos de uso prolongado de fenitoína y aparición de síntomas cerebelosos, se considera un cambio de terapia. Estas medidas pueden estabilizar o revertir parcialmente los síntomas. [60]

Las áreas emergentes incluyen la neuroimagen cuantitativa con informes de norma, modelos de "edad cerebral biológica", análisis accesibles de tau 217 fosforilada en plasma para la derivación a atención primaria y la selección temprana para terapia dirigida. Estas herramientas están diseñadas para acelerar el diagnóstico preciso y el tratamiento personalizado. [61]

Tabla 5. Enfoques de tratamiento con ejemplos según etiología

Etiología	Intervenciones clave	Objetivos
Enfermedad de Alzheimer (etapas iniciales)	Anticuerpos antiamiloides, agentes sintomáticos, monitorización mediante resonancia magnética	Ralentizar la clínica y monitorear las complicaciones
Degeneraciones frontotemporales	Terapia conductual y del habla, apoyo a los cuidadores.	Mejorar el funcionamiento diario
Esclerosis múltiple	Medicamentos modificadores de la enfermedad, rehabilitación	Ralentizar la atrofia y la discapacidad
hidrocefalia normotensiva	Operaciones de bypass después de la selección	Mejora la marcha y la cognición
Causas tóxico-metabólicas	Corrección de deficiencias, abstinencia de alcohol, revisión de medicamentos.	Estabilización y reversibilidad parcial

[62]

Prevención

La prevención de la atrofia acelerada se basa en el control de factores de riesgo modificables a lo largo de la vida: educación, control de la presión arterial, corrección de la audición y la visión, actividad física, abandono del tabaco y del consumo excesivo de alcohol, corrección de la dislipidemia y la diabetes, reducción de la exposición a la contaminación atmosférica y prevención de traumatismos craneoencefálicos. Este enfoque puede prevenir o retrasar una proporción significativa de casos de demencia. [63]

Una dieta rica en verduras, frutas, cereales integrales, pescado y aceite de oliva, el control de peso y un sueño reparador favorecen la salud cerebral; la actividad social y cognitiva regular es importante. Estas medidas complementan y potencian los efectos de las intervenciones médicas. [64]

La corrección de la presión arterial y los lípidos, especialmente en la mediana edad, reduce el riesgo de lesiones vasculares en la sustancia blanca y ralentiza indirectamente los cambios estructurales. A nivel poblacional, esta es una de las medidas preventivas más eficaces. [65]

El diagnóstico y el tratamiento tempranos de las deficiencias auditivas y visuales también reducen el riesgo de deterioro cognitivo acelerado en la vejez. Estos son los nuevos énfasis del informe actualizado de la Comisión Lancet. [66]

Pronóstico

El pronóstico se determina por la causa, el estadio y la velocidad de progresión. En la enfermedad de Alzheimer y las degeneraciones frontotemporales, la atrofia suele progresar gradualmente, pero el diagnóstico precoz y las terapias modernas pueden ralentizar el deterioro clínico. En la hidrocefalia normotensiva, el pronóstico es significativamente mejor con un tratamiento quirúrgico oportuno. [67]

La tasa de pérdida de volumen cerebral se correlaciona con el resultado clínico en la esclerosis múltiple y otras enfermedades, por lo que el monitoreo cuantitativo puede ayudar a evaluar la efectividad de la terapia. [68]

En personas sin enfermedad manifiesta, la disminución de los factores de riesgo vascular y un estilo de vida saludable se asocian con una trayectoria más favorable del envejecimiento cerebral. Esto resalta la importancia de los programas preventivos poblacionales. [69]

El uso de nuevos biomarcadores y herramientas de neuroimagen mejora la estratificación y permite una predicción más precisa de la tasa de progresión en pacientes individuales, aunque los resultados deben interpretarse en el contexto clínico. [70]

Preguntas frecuentes

¿La atrofia cerebral es siempre demencia? No. Cierta atrofia difusa forma parte del envejecimiento normal. La demencia se asocia con un deterioro clínicamente significativo de las funciones cognitivas y cotidianas; la atrofia es solo un indicador. [71]

¿Es posible restaurar el volumen cerebral? No, por completo, pero en adultos mayores, el ejercicio aeróbico regular aumentó el volumen del hipocampo y mejoró la memoria. La clave está en ralentizar los procesos patológicos tratando la causa subyacente y corrigiendo los factores de riesgo. [72]

¿Cómo se puede confirmar la enfermedad de Alzheimer en pacientes con atrofia? Mediante una combinación de examen clínico, resonancia magnética, marcadores plasmáticos o de beta-amiloide y tau fosforilada en líquido cefalorraquídeo y, si es necesario, tomografía por emisión de positrones. Las pruebas plasmáticas para tau fosforilada ya están disponibles en entornos clínicos en Europa. [73]

¿Cuándo es necesaria la cirugía para los ventrículos dilatados? Si se sospecha hidrocefalia normotensiva tras el cribado clínico y radiológico y un análisis de LCR positivo, la cirugía de derivación suele mejorar la marcha y la función cognitiva. No está indicada para casos de ex vacuo. [74]

¿Existen medicamentos que realmente puedan ralentizar la enfermedad de Alzheimer? En las primeras etapas, sí: los anticuerpos antiamiloide están aprobados en la Unión Europea, pero requieren un cribado estricto, consentimiento informado y monitorización de seguridad mediante resonancia magnética. La decisión la toma un especialista en consulta con el paciente y su familia. [75]

Tablas adicionales

Tabla 6. Escalas visuales en la resonancia magnética clínica y por qué son necesarias

Escala	¿Qué evalúa?	Beneficio clínico
Atrofia cortical global	El grado de adelgazamiento cortical en todo el cerebro.	Cribado y dinámica
Atrofia temporal medial	Hipocampo y estructuras circundantes	Apoyando el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer
Fazekas para la sustancia blanca	Gravedad de la leucoaraiosis	Contribución vascular
Signos de hidrocefalia normotensiva	Desproporción de surcos y fisuras	Selección para cirugía de bypass

[76]

Tabla 7. Biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer: dónde estamos ahora

Matriz	Marcador	Solicitud
Espíritu	Beta-amiloide 42, tau fosforilada 181, tau fosforilada 217	Confirmación de patología
Plasma	Tau 217 fosforilada, tau 181 fosforilada	Detección y derivación en la clínica
Tomografía por emisión de positrones	Amiloide, tau	Aclaración del diagnóstico y la investigación

[77]