Bloqueo auriculoventricular: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El bloqueo auriculoventricular es la interrupción parcial o total de la conducción de impulsos desde las aurículas hasta los ventrículos. La causa más común es la fibrosis idiopática y la esclerosis del sistema de conducción. El diagnóstico se basa en datos del ECG. Los síntomas y el tratamiento dependen del grado de bloqueo, pero la terapia, si es necesaria, suele incluir el uso de un marcapasos.

El bloqueo auriculoventricular (AV) es consecuencia de la fibrosis idiopática y la esclerosis del sistema de conducción en aproximadamente el 50% de los pacientes, y en el 40%, de una cardiopatía isquémica. El resto de los casos se deben al uso de fármacos (p. ej., betabloqueantes, antagonistas del calcio, digoxina, amiodarona), aumento del tono vagal, valvulopatía, patología congénita, anomalías genéticas y otras.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Todas las ondas normales se acompañan de complejos RR, pero los intervalos PR son más largos de lo normal (> 0,2 s). El bloqueo AV de primer grado puede ser fisiológico en pacientes jóvenes con una influencia vagal excesiva y en deportistas bien entrenados. El bloqueo AV de primer grado siempre es asintomático y no requiere tratamiento; sin embargo, si se asocia a otra cardiopatía, se indica una exploración más exhaustiva del paciente, ya que puede estar asociado al uso de fármacos.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Bloqueo auriculoventricular de grado II

Algunas ondas normales se acompañan de complejos ventriculares, pero otras no. Existen tres tipos de esta patología.

En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo I, se produce una prolongación progresiva del intervalo PR tras cada latido hasta que cesa por completo la conducción del impulso auricular y se produce la desaparición del complejo (fenómeno de Wenckebach). La conducción a través del nódulo AV se restablece en el latido siguiente, y la situación se repite. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo I puede ser fisiológico en pacientes jóvenes y en muchos deportistas. El bloqueo se produce en la unión AV en el 75 % de los individuos con complejos QRS estrechos y en las zonas inferiores (haz de His, ramas del haz, fibras de Purkinje) en el resto. Si el bloqueo se completa, suele desarrollarse un ritmo de escape de la unión. No es necesario tratamiento hasta que el bloqueo provoque bradicardia con síntomas clínicos. También es necesario descartar causas temporales o corregibles. El tratamiento consiste en la implantación de un marcapasos, que también puede ser eficaz en pacientes asintomáticos con bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz tipo I a nivel subnodal detectado durante un estudio electrofisiológico realizado por otro motivo.

En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II, el intervalo PR es igual. Los impulsos no se conducen inmediatamente y el complejo QRS se pierde, generalmente con ciclos repetitivos de la onda: cada tres ciclos (bloqueo 1:3) o cada cuatro ciclos (bloqueo 1:4). El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II siempre es patológico. En el 20% de los pacientes, se presenta a nivel del haz de His, en las ramas de este haz, en el resto. Los pacientes pueden no presentar manifestaciones clínicas o experimentar mareos leves, presíncope y síncope, dependiendo de la proporción de impulsos conducidos y no conducidos. Los pacientes corren el riesgo de desarrollar un bloqueo clínico de alto grado o un bloqueo completo, en el que el ritmo de escape es probablemente ventricular y, por lo tanto, raro e incapaz de proporcionar irrigación sanguínea sistémica. Por lo tanto, está indicada la RVI.

El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se caracteriza por la pérdida de uno o más complejos ventriculares. Puede ser difícil distinguir entre el bloqueo Mobitz I y el Mobitz II, ya que los dos dientes nunca aparecen en la isolínea. El riesgo de desarrollar un bloqueo auriculoventricular completo es difícil de predecir, por lo que se prescribe la IVR.

Los pacientes con cualquier tipo de bloqueo auriculoventricular de segundo grado que tengan enfermedad cardíaca estructural deben ser considerados candidatos para marcapasos permanente, excepto por causas transitorias y reversibles.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bloqueo auriculoventricular de grado III

El bloqueo auriculoventricular puede ser completo: no hay conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos y, en consecuencia, no hay conexión entre las ondas QRS y los complejos (disociación AV). La actividad cardíaca se mantiene mediante los impulsos del marcapasos que escapan del nodo AV o el ventrículo. El ritmo formado por encima de la bifurcación del haz de His produce complejos ventriculares estrechos de frecuencia relativamente alta (>40 por minuto), una frecuencia cardíaca relativamente significativa y pocos síntomas (p. ej., debilidad, mareo postural, intolerancia al ejercicio). El ritmo formado por debajo de la bifurcación produce complejos QRS anchos, una frecuencia cardíaca baja y manifestaciones clínicas más graves (presíncope y síncope, insuficiencia cardíaca). Los síntomas incluyen signos de disociación AV, como ondas a de cañón, variabilidad de la presión arterial y cambios en la sonoridad del primer ruido cardíaco. El riesgo de síncope debido a asistolia, así como de muerte súbita, es mayor cuando la generación de impulsos del marcapasos es insuficiente.

La mayoría de los pacientes requieren SIV. Si el bloqueo se debe a fármacos antiarrítmicos, la retirada del fármaco puede ser eficaz, aunque en ocasiones es necesario un marcapasos temporal. El bloqueo debido a un infarto agudo de miocardio inferior suele mostrar signos de disfunción del nódulo AV que responden a la atropina o pueden resolverse espontáneamente en pocos días. El bloqueo debido a un infarto de miocardio anterior suele indicar una necrosis extensa que afecta al sistema His-Purkinje y requiere la colocación inmediata de un marcapasos transvenoso con marcapasos externo temporal si es necesario. La resolución espontánea es posible, pero se debe evaluar el nódulo AV y las estructuras posteriores (p. ej., estudio electrofisiológico, prueba de esfuerzo, monitorización electrocardiográfica de 24 horas).

La mayoría de los pacientes con bloqueo auriculoventricular congénito de tercer grado presentan un ritmo de escape nodal que mantiene un ritmo razonablemente adecuado, pero requieren la implantación de un marcapasos permanente antes de llegar a la mediana edad. Con menor frecuencia, los pacientes con bloqueo auriculoventricular congénito de tercer grado presentan un ritmo de escape poco frecuente, lo que requiere la implantación de un marcapasos en la infancia, incluso en la primera infancia.

[ 13 ], [ 14 ]