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Carcinoma hepatocelular: diagnóstico

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Cambios bioquímicos

Los cambios bioquímicos pueden no diferir de los de la cirrosis. Aumento significativo de la actividad de la fosfatasa alcalina y las transaminasas séricas.

La electroforesis de proteínas marcado aumento en el nivel y alfa 2 globulinas de fracciones. Un hallazgo raro es la macroglobulina sérica tipo mieloma.

Marcas serológicas

A-Fetoproteína suero de leche

La alfafetoproteína es una proteína que normalmente se encuentra en el suero sanguíneo fetal. Después de 10 semanas después del nacimiento, su concentración no supera los 2 0 ng / ml y permanece en este nivel en un adulto durante toda la vida. Algunos pacientes con carcinoma hepatocelular muestran un aumento progresivo en la concentración de a-fetoproteína, aunque en algunos casos su nivel sigue siendo normal. La detección de un nivel elevado de a-fetoproteína en el primer examen de un paciente con cirrosis del hígado indica una alta probabilidad de desarrollar carcinoma hepatocelular durante la observación posterior. Alto riesgo de pacientes con carcinoma hepatocelular con cirrosis son causados HBV o HCV-infección, a la que el nivel de a-fetoproteína en el suero es mayor que 2 0 ng / ml de o bien transitoriamente aumentado a 100 ng / ml y superiores. En pacientes con aumentos repetidos en el nivel de a-fetoproteína de hasta 100 ng / ml y más, la incidencia de carcinoma hepatocelular durante el período de seguimiento de 5 años es del 36%.

Un ligero aumento en el nivel de a-fetoproteína a menudo se encuentra en la hepatitis aguda y crónica y en la cirrosis hepática, lo que puede causar dificultades en el diagnóstico.

El nivel de a-fetoproteína generalmente se correlaciona con el tamaño del tumor, pero las excepciones son posibles. Sin embargo, existe una estrecha relación entre el intervalo de tiempo, durante el cual hay un aumento doble en el nivel de a-fetoproteína, y un período de aumento del tamaño del tumor en un factor de 2. Después de la resección, así como después del trasplante de hígado, el nivel de a-fetoproteína disminuye. La conservación de un nivel ligeramente elevado de a-fetoproteína indica una eliminación incompleta del tumor y su aumento progresivo, por su rápido crecimiento. Para evaluar la efectividad de la terapia, es conveniente determinar el nivel de a-fetoproteína en la dinámica.

La estructura de la a-fetoproteína circulante en pacientes con carcinoma hepatocelular difiere de la de la cirrosis. El estudio de las fracciones de a-fetoproteína juega un papel importante en el diagnóstico diferencial del carcinoma hepatocelular y la cirrosis hepática, así como para el pronóstico del desarrollo del carcinoma hepatocelular.

Con el cáncer fibrolamelar y colangiocelular, el nivel de a-fetoproteína generalmente no excede la norma. Con el hepatoblastoma, puede ser muy alto.

El nivel de antígeno carcinoembrionario es especialmente alto con daño hepático metastásico. Debido a su falta de especificidad, este indicador no desempeña un papel significativo en el diagnóstico del carcinoma hepatocelular. El aumento de la concentración sérica de un 1 -antitripsina y ácido-glicoproteína y es también característica no específica.

El aumento en la concentración de ferritina sérica en el carcinoma hepatocelular es más probable debido a su producción por un tumor que por la necrosis hepática. Se observa un aumento en el nivel de ferritina con cualquier lesión activa de células hepáticas y no necesariamente indica carcinoma hepatocelular.

Des karboksiprotrombin y (des-y-CPT) - vitamina precursor protrombina K dependiente sintetizada por los hepatocitos normales y células de carcinoma hepatocelular

Un aumento en el nivel de este factor a 100 ng / ml y más indica un posible carcinoma hepatocelular. Con hepatitis crónica, cirrosis y daño hepático metastásico, el nivel de des-y-CBT es normal. La especificidad de este indicador es mayor que la de la a-fetoproteína, sin embargo, la sensibilidad no es suficiente para el diagnóstico de tumores pequeños.

El nivel de aL-fucosidasa sérica en el carcinoma hepatocelular aumenta, pero el mecanismo de este aumento no está claro. La determinación del nivel de esta enzima se puede utilizar en el diagnóstico precoz del carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis hepática.

Cambios hematológicos

La cantidad de leucocitos generalmente excede de 10 • 10 9 / l; 80% son neutrófilos. Algunas veces hay eosinofilia. Es posible aumentar el número de plaquetas, lo cual no es característico de la cirrosis hepática no complicada.

La cantidad de los eritrocitos es habitualmente normal, la anemia es poco expresada. En el 1% de los pacientes, se observa eritrocitosis, probablemente debido a una mayor producción del tumor de eritropoyetina. La concentración de eritropoyetinas en el suero puede aumentar incluso con hemoglobina y hematocrito normales.

Posible interrupción de la función del sistema de coagulación de la sangre. La actividad fibrinolítica disminuye. Esto se debe a la liberación de un tumor en el lecho vascular de un inhibidor de la fibrinólisis. Quizás esto explica el aumento en el nivel de fibrinógeno en el suero.

Disfibrinogenemia refleja un retorno a la forma fetal de fibrinógeno. Las células vítreas mate en el carcinoma hepatocelular pueden contener y producir fibrinógeno.

Marcadores de virus de hepatitis

Se debe llevar a cabo un estudio de marcadores de VHB y VHC. Excluya hepatitis B y C.

Localización del tumor

Los rayos X pueden detectar calcificaciones.

Escaneo del hígado

La exploración de isótopos revela tumores con un diámetro de más de 3 cm en forma de un defecto de llenado.

Con ultrasonido, la ecogenicidad del hígado puede ser elevada o disminuida. El tumor es hipoecoico, con contornos borrosos y ecos no uniformes. El diagnóstico se puede confirmar con una biopsia a la vista. La sensibilidad y la especificidad del método son bastante altas. Resultados falsos positivos del estudio en cirrosis debido a la mayor ecogenicidad de los ganglios grandes. La ecografía es de particular valor en la encuesta de detección, puede detectar lesiones de menos de 2 cm de diámetro.

Con la tomografía computarizada (TC), el carcinoma hepatocelular aparece como un foco de densidad reducida. La TC a menudo no permite determinar el tamaño y la cantidad de tumores, especialmente en presencia de cirrosis. También es importante realizar un estudio con contraste. La imagen con carcinoma hepatocelular es mosaico, múltiples nódulos con diferentes grados de debilitamiento de la señal y particiones claramente definidas que separan la masa tumoral son visibles. El tumor puede ser encapsulado. Degeneración grasa observada a menudo del hígado. Puede haber infiltración de la vena porta y la presencia de derivaciones arterioportales.

Lipiodol entrado en la arteria hepática se da salida desde el tejido sano, pero permanece casi constante en el tumor, con lo que las tomografías de ordenador obtenidos 2 semanas después de la administración del medio de contraste, es posible identificar incluso pequeño tumor focos un diámetro de 2-3 mm. Con la hiperplasia modular focal, el iodolipol también se retrasa, pero a diferencia del carcinoma hepatocelular, se elimina de los ganglios hiperplásicos en 3 semanas.

La resonancia magnética (MRI) permite obtener imágenes algo más nítidas en la patología focal que las tomografías computarizadas. Este método es especialmente valioso en presencia de hígado graso concomitante. En las imágenes ponderadas en T1, el tumor tiene la apariencia de una densidad normal, bordeada por un cinturón de intensidad reducida. Las imágenes potenciadas en T2 revelan claramente una diferencia en la densidad del tejido hepático normal y el tumor, así como el crecimiento tumoral de los vasos y los focos satélites.

La administración intravenosa de medio de contraste que contiene yodo (sal de gadolinio) o que contiene magnesio (PDP) mejora la detección del carcinoma hepatocelular. La introducción de óxido de hierro magnético durante la investigación en modo T2 es segura y aumenta la eficacia del estudio.

Angiografía del hígado

La angiografía puede detectar el cáncer de hígado, establecer su localización, resecabilidad y controlar la efectividad del tratamiento. El tumor se suministra con sangre de la arteria hepática, por lo que puede detectarse mediante una arteriografía selectiva con la introducción de material de contraste en el tronco celíaco o en la arteria mesentérica superior. La angiografía por infusión súper selectiva es especialmente valiosa para la detección de tumores pequeños. La angiografía digital selectiva sustractiva con administración intraarterial de medio de contraste permite detectar tumores con un diámetro de 2 cm o menos, que eventualmente se transforman de isovasculares a hipervasculares.

La arterioportografía computarizada revela una disminución en el flujo sanguíneo portal en el nodo tumoral.

El diagnóstico diferencial del carcinoma hepatocelular y los sitios de regeneración con cirrosis presenta ciertas dificultades. Los resultados de la angiografía pueden depender de la estructura anatómica del tumor. Su patrón vascular tiene un carácter extraño, congestiones focales de medio de contraste, dilatación y desplazamiento de los vasos, que pueden esclerizarse, fragmentarse, tener una luz irregular. A menudo hay derivaciones arteriovenosas, a través de las cuales la vena porta puede contrastar el contraste. Cuando el tumor crece, la vena porta puede deformarse.

La ecografía Doppler revela la diseminación intravascular del tumor. El brote de la vena porta se confirma por la presencia de una onda arterial en el torrente sanguíneo portal, que se extiende en la dirección hepatofugal. La velocidad máxima del flujo sanguíneo durante la sístole aumenta, se observa un aumento significativo en la presencia de una derivación arteriovenosa o el crecimiento de un tumor en la vena porta. La ecografía Doppler permite el diagnóstico diferencial con hemangioma.

Biopsia de punción al horno

Si se detectan pequeñas lesiones focales por ultrasonido o TC, es necesario verificar histológicamente el diagnóstico. Si es posible, la biopsia hepática debe realizarse bajo control visual. Existe la posibilidad de diseminar el tumor a lo largo de la aguja, pero esta complicación es rara.

El examen citológico del material obtenido con biopsia por aspiración con aguja fina N22 permite diagnosticar tumores con un grado de diferenciación bajo y moderado. Sin embargo, no es fácil identificar el cáncer de hígado altamente diferenciado con la ayuda de un estudio citológico.

Examen de detección

Pequeño carcinoma hepatocelular tamaño asintomática en pacientes con cirrosis hepática puede ser diagnosticada mediante el cribado de poblaciones de alto riesgo revelaron accidentalmente o cuando se utilizan las técnicas de diagnóstico por imágenes en el estudio de hígado remoto durante el trasplante. El diagnóstico temprano del carcinoma hepatocelular es importante, ya que aumenta la probabilidad de resultados favorables después de la resección o el trasplante de hígado. Un año de supervivencia de los pacientes no tratados con cirrosis compensada (sistema de Grupo A de acuerdo con criterios de niño) y carcinoma hepatocelular asintomática es 90%, mientras que la de los pacientes con signos clínicos de enfermedad - sólo el 4 0%. El éxito del tratamiento depende de la tasa de crecimiento del tumor. La terapia es más efectiva en japonés, cuyo tumor está creciendo más lentamente que en Sudáfrica.

La detección está indicada en pacientes con alto riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular. Incluyen hombres mayores de 40 años con presencia de anticuerpos HBsAg o anti-HCV en el suero, así como aquellos que padecen enfermedades hepáticas crónicas, especialmente cirrosis con grandes sitios de regeneración. El ultrasonido es un método de investigación más sensible que la TC. Por lo general, después de ellos, se realiza una biopsia hepática por aspiración con aguja fina. También se deben obtener muestras de tejido no tumoral para detectar cirrosis concomitante y determinar su actividad.

Cada 4-6 meses, se determina el nivel de a-fetoproteína en el suero, especialmente si fue inicialmente elevado, y también cuando se detectan grandes sitios de regeneración. El nivel normal de a-fetoproteína en el suero no excluye la presencia de carcinoma hepatocelular.

El valor de este análisis varía según el país en el que se realiza. Por lo tanto, en Japón, donde el carcinoma hepatocelular debido al crecimiento lento es pequeño y a menudo encapsulado, el valor del cribado es excelente. Al mismo tiempo, su valor práctico es mínimo en los países de Sudáfrica, donde el carcinoma hepatocelular se caracteriza por un crecimiento rápido y una gran malignidad. Los países europeos a este respecto ocupan una posición intermedia. La realización de una encuesta preventiva de la población depende del nivel de desarrollo de la economía del país. En Japón, los procedimientos como el ultrasonido y la determinación del nivel de a-fetoproteína están ampliamente disponibles y son gratuitos. Sin embargo, en la mayoría de los otros países del mundo no existen tales oportunidades. El pronóstico para el CHC es tan malo, que, cuando el costo de la encuesta es un factor importante, no es la actitud reservada a la detección, ya que no hay una firme seguridad de que ayudará a reducir la mortalidad en esta enfermedad.

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