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Salud

Cardiopatía isquémica: síntomas

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Último revisado: 23.04.2024
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De acuerdo con la clasificación moderna CHD distinguir dos opciones principales para el infarto de miocardio: infarto de miocardio diente Q (sinónimos: macrofocal, transmural) e infarto de miocardio sin diente Q (sinónimos: melkoochagovyj, netransmuralny, subendocárdicas, intramural). El diagnóstico de infarto de miocardio con el diente Q se establece en función de registro de los cambios característicos del ECG en la dinámica y, sobre todo, la aparición de patológico diente Q, y para el diagnóstico de infarto de miocardio sin diente Q requiere el registro de aumento de la actividad de isoenzimas y la troponina cardíaca, t. K. Cambios en el ECG en el infarto sin una onda Q no son específicos.

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Cardiosclerosis postinfarto

El diagnóstico de infarto de miocardio, establecer un plazo de 2 meses desde la fecha de la aparición de infarto de miocardio. Mucho más importante es el diagnóstico de infarto de miocardio después de un infarto de miocardio con Q. Diente El diagnóstico de infarto de miocardio después sin onda Q infarto es a menudo cuestionable, t. A. En condiciones prácticas de salud no siempre es posible verificar el diagnóstico de infarto de miocardio sin P. Del diente

Muerte coronaria súbita

La muerte súbita generalmente se considera la muerte dentro de una hora después del inicio de los primeros síntomas en un paciente que se encuentra en un estado estable antes. Aproximadamente el 60% de todas las muertes en IHD son repentinas. Además, aproximadamente el 20% de los pacientes de muerte súbita es la primera manifestación de CHD. La causa inmediata de la muerte súbita en la gran mayoría de los casos es la fibrilación ventricular por isquemia miocárdica. Por lo general, al principio, ocurre una taquicardia ventricular, que rápidamente se convierte en fibrilación.

En sus manifestaciones externas de muerte súbita puede ser en cualquier muchas enfermedades cardiovasculares y extracardiac (el síndrome de "muerte súbita"), pero aproximadamente el 80% muerto repentinamente identificar CHD en t. H. En el 70% de ellos son el infarto de miocardio. Aproximadamente el 20% de la miocarditis diagnosticado, cardiomiopatía, enfermedad cardíaca valvular, troboemboliyu arteria pulmonar, el síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma. En el 4-10% de muerte súbita, no es posible detectar ninguna enfermedad del sistema cardiovascular (muerte súbita sin un sustrato morfológico - "insuficiencia cardíaca inexplicada").

Trastornos del ritmo cardíaco en IHD

Las alteraciones del ritmo cardíaco a menudo complican el curso de otras formas clínicas de CI. En muchos casos, no está claro si la arritmia se debe a una enfermedad de la arteria coronaria o simplemente a un trastorno concomitante. La relación causal es evidente solo en casos de arritmias durante episodios de isquemia o después de un infarto de miocardio.

Aunque las arritmias pueden ser la única manifestación clínica de la enfermedad cardíaca coronaria (es decir, en pacientes sin angina e infarto de miocardio), y el diagnóstico de la enfermedad coronaria es siempre sólo una estimación, lo que requiere la clarificación mediante métodos instrumentales.

Puedes imaginar 2 variantes de alteraciones del ritmo, como la única manifestación clínica de la CI:

  1. Los episodios de isquemia miocárdica indolora causan la aparición de arritmias.
  2. El daño miocárdico debido a la isquemia indolora conduce a la formación de un sustrato arritmogénico, inestabilidad eléctrica del miocardio y aparición de arritmias, incluso en los intervalos entre los episodios de isquemia indolora.

Una combinación de estas dos opciones es posible. En cualquier caso, si la arritmia es la única manifestación clínica de la CI, la causa es la isquemia miocárdica indolora.

Las arritmias no son un síntoma de la enfermedad de la arteria coronaria en pacientes sin otros signos de isquemia miocárdica y, como la única manifestación, ocurren con la enfermedad de la arteria coronaria con menos frecuencia que en individuos sanos. Por lo tanto, como, por ejemplo, la formulación del diagnóstico, como "IHD: cardiosclerosis aterosclerótica" y luego el nombre de cualquier alteración del ritmo es analfabeta, porque no existen criterios clínicos para la cardiosclerosis aterosclerótica y los signos de isquemia miocárdica no están indicados. También es inadmisible especificar el nombre de la arritmia inmediatamente después de la abreviatura de IHD. En el diagnóstico de la CI, es necesario indicar los signos de isquemia o daño isquémico del miocardio: angina de pecho, infarto, cardioesclerosis postinfarto o isquemia indolora. Ejemplos de la formulación del diagnóstico de arritmia en pacientes con CI: "CI: cardioesclerosis postinfarto, taquicardia ventricular paroxística"; "IHD: angina de estrés, FC-II, extrasístole ventricular frecuente".

Cabe señalar que la fibrilación auricular rara vez es una consecuencia de la enfermedad coronaria. Así, por ejemplo, solo el 2,2-5% de los pacientes con una fibrilación auricular constante en la angiografía coronaria revelaron una lesión de las arterias coronarias. De los 18 mil pacientes con enfermedad coronaria, solo el 0.6% de los pacientes tenía fibrilación auricular. Muy a menudo, la aparición de fibrilación auricular se asocia con disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca o con hipertensión arterial concomitante.

Insuficiencia cardíaca

Además, al igual que las arritmias, la insuficiencia cardíaca suele ser una complicación de varias formas clínicas de CI, especialmente el infarto de miocardio y la cardioesclerosis postinfarto, y no es la única manifestación de la CI. A menudo, tales pacientes tienen un aneurisma del ventrículo izquierdo, una insuficiencia mitral crónica o transitoria debido a la disfunción de los músculos papilares.

Hay casos de insuficiencia ventricular izquierda aguda durante episodios de isquemia miocárdica indolora o insuficiencia circulatoria crónica debida a daño miocárdico en la isquemia indolora.

La causa de la insuficiencia cardíaca aguda es más a menudo un infarto de miocardio. La insuficiencia cardíaca crónica generalmente se observa en pacientes con cardiosclerosis postinfarto, especialmente en presencia de un aneurisma del ventrículo izquierdo. La formación de un aneurisma en la mayoría de los casos ocurre durante un infarto de miocardio.

Con mayor frecuencia (aproximadamente 80%), se forma un aneurisma en la pared anterior-lateral y el ápice. Sólo el 5-10% de los pacientes reveló aneurisma en la pared posterolateral de la parte inferior, la pared del aneurisma posterolateral 50% inferior de falso ( "pseudoaneurisma" - localizada "curado" ruptura miocárdica con hemorragia en capas subepicárdicas). Los aneurismas verdaderos casi nunca se rompen (sólo para las primeras 1-2 semanas de un infarto de miocardio, y es muy raro), y esto debe decirle al paciente, t. A. Muchos temen que es la ruptura del aneurisma (y aquí la amenaza de la ruptura de un aneurisma falso es muy alto, por lo tanto, después del diagnóstico de un aneurisma falso, es necesaria una cirugía urgente).

Signos aneurisma verdadero del ventrículo izquierdo son pulsación paradójica medialmente desde el impulso apical en los espacios intercostales III-IV y se congelaron de elevación del segmento ST en el ECG conduce con Q. Diente patológica El mejor método de detección es la ecocardiografía aneurisma.

Complicación de un aneurisma del ventrículo izquierdo:

  1. insuficiencia cardíaca,
  2. angina de pecho,
  3. taquiarritmias ventriculares,
  4. formación de un trombo en el ventrículo izquierdo y tromboembolismo.

El trombo detectado en el ventrículo izquierdo por ecocardiografía en aproximadamente el 50% de los pacientes con aneurismas, sin embargo tromboembolismo observado relativamente rara vez (aproximadamente 5% de los pacientes), principalmente en los primeros 4-6 meses después de infarto de miocardio.

Además de la cardiosclerosis postinfarto, que incluye la formación de un aneurisma del ventrículo izquierdo, la causa de la insuficiencia cardíaca en pacientes con CI puede ser varias afecciones más:

El miocardio "aturdido" es una disfunción miocárdica posisquémica transitoria y prolongada que persiste después de la restauración del flujo sanguíneo coronario (desde varias horas hasta varias semanas después de un episodio de isquemia aguda).

Disfunción Permanente pronunciada infarto debido a episodios isquémicos repetidos frecuentes o disminución crónica del flujo sanguíneo coronario - el llamado "sleep" o miocardio "inactivo" ( "hibernación" miocardio). En este caso, el flujo sanguíneo coronario se reduce y solo mantiene la viabilidad del tejido (cambios reversibles en el miocardio). Es posible que este sea un mecanismo de protección: la preservación de la viabilidad del miocardio a costa de una disminución aguda de la contractilidad. La gammagrafía del miocardio con talio-201 Talio marcado entrega en porciones disfunción miocárdica reversible (en contraposición a tejido de la cicatriz), detectada como la viabilidad miocárdica por medio de tomografía por emisión de positrones, y durante la ventriculografía se puede marcar mejoras en el fondo de la contractilidad infusión regional dobutamina. En tales pacientes, hay una mejoría después de la revascularización: derivación aorto-coronaria o coronaroangioplastia. Es interesante que en pacientes con un miocardio "dormido" puede no haber cambios en el ECG.

"Miocardiopatía isquémica" ("la última etapa de IHD"). Una lesión muy común de las arterias coronarias, los episodios repetidos de isquemia miocárdica, incluido el "aturdimiento" postisquémico, pueden causar necrosis del miocardio con cicatrización posterior. Con las lesiones difusas de las arterias coronarias, se produce daño difuso lentamente progresivo en el miocardio, hasta el desarrollo de una condición casi indistinguible de la miocardiopatía dilatada. El pronóstico es muy pobre, a menudo incluso peor que con la miocardiopatía dilatada. El tratamiento, incluida la derivación aortocoronaria, es ineficaz o ineficaz, ya que casi no existe un miocardio viable.

Algunos pacientes tienen episodios recurrentes de fallo agudo del ventrículo izquierdo (asma cardíaca, edema pulmonar) causada por la isquemia transitoria de los músculos papilares, con la aparición de la disfunción de los músculos papilares y la insuficiencia mitral aguda o debido a violaciónes de la relajación diastólica del miocardio durante la isquemia.

Existen informes interesantes de la presencia de algún efecto protector de episodios repetidos de isquemia. Este fenómeno se denominó "prikondishen" isquémico: después de un episodio de isquemia, la resistencia del miocardio a la oclusión posterior de la arteria coronaria aumenta, por ejemplo. Hay un entrenamiento o adaptación del miocardio a los efectos repetidos de la isquemia. Por ejemplo, cuando el balón se infla repetidamente durante una coronaroangioplastia, la altura del segmento ST disminuye cada vez durante la oclusión de la arteria coronaria.

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