Causas de las enfermedades ginecológicas purulentas

El desarrollo y la formación de enfermedades inflamatorias se basan en muchos procesos interconectados, que van desde la inflamación aguda hasta cambios tisulares destructivos complejos.

El principal desencadenante del desarrollo de la inflamación es, por supuesto, la invasión microbiana (factor microbiano).

Por otro lado, en la etiología del proceso purulento, los llamados factores desencadenantes desempeñan un papel significativo, y en ocasiones decisivo. Este concepto incluye el debilitamiento o daño fisiológico (menstruación, parto) o iatrogénico (abortos, DIU, histeroscopia, histerosalpingografía, operaciones, FIV) de los mecanismos de barrera, lo que contribuye a la formación de vías de entrada para la microflora patógena y a su posterior propagación.

Además, es necesario destacar el papel de las enfermedades de fondo y otros factores de riesgo (enfermedades extragenitales, algunos malos hábitos, ciertas inclinaciones sexuales, condiciones socialmente condicionadas).

Un análisis de los resultados de numerosos estudios bacteriológicos en ginecología realizados durante los últimos 50 años ha revelado un cambio en los microbios que causan dichas enfermedades a lo largo de estos años.

Así, en las décadas de 1930 y 1940, uno de los principales patógenos de los procesos inflamatorios en las trompas de Falopio era el gonococo. Ginecólogos destacados de la época citan datos sobre el aislamiento de gonococo en más del 80 % de los pacientes con enfermedades inflamatorias de los genitales.

En 1946, VA Polubinsky observó que la frecuencia de detección de gonococos disminuyó al 30% y las asociaciones de estafilococos y estreptococos comenzaron a detectarse cada vez con mayor frecuencia (23%).

En los años siguientes, el gonococo comenzó a perder gradualmente su liderazgo entre los principales patógenos piógenos, y entre las décadas de 1940 y 1960, este lugar fue ocupado por el estreptococo (31,4%), mientras que el estafilococo se detectó solo en el 9,6% de los pacientes. Ya entonces, se observó la importancia de E. coli como uno de los patógenos del proceso inflamatorio de los apéndices uterinos.

A finales de la década de 1960 y principios de la de 1970, el papel del estafilococo como agente causal de diversas enfermedades infecciosas humanas aumentó, especialmente después del parto y los abortos. Según IR Zak (1968) y Yu.I. Novikov (1960), se encontró estafilococo en el 65,9% de las mujeres al cultivar el flujo vaginal (en cultivo puro se aisló solo en el 7,9%, en el resto predominaron sus asociaciones con estreptococos y E. coli). Como señalaron TV Borim et al. (1972), el estafilococo fue el agente causal de la enfermedad en el 54,5% de los pacientes con inflamación aguda y subaguda de los órganos genitales internos.

En la década de 1970, el estafilococo siguió desempeñando un papel importante, mientras que también aumentó la importancia de la flora gramnegativa, en particular E. coli, y de la flora anaeróbica.

En las décadas de 1970 y 1980, el gonococo era el agente causal en el 21-30% de los pacientes con ERGE, y la enfermedad a menudo se cronificaba con la formación de abscesos tubo-ováricos que requerían tratamiento quirúrgico. Datos similares sobre la frecuencia de gonorrea en pacientes con procesos inflamatorios de los apéndices uterinos: 19,4%.

Desde la década de 1980, la mayoría de los investigadores han sido casi unánimes en su opinión de que los principales iniciadores de enfermedades purulentas de los órganos genitales internos son asociaciones de microorganismos anaerobios gramnegativos y grampositivos no formadores de esporas, flora microbiana aeróbica gramnegativa aeróbica y, con menor frecuencia, grampositiva aeróbica.

Causas de enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos genitales internos.

Patógenos probables
Facultativos (aerobios)			Anaerobios
Gram +	Gramo -	Infecciones de transmisión sexual	Gram +	Gramo-
Estreptococo (grupo B) Enterococcus Estafilococo aureus Staph.epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, especies de Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Las asociaciones de agentes patógenos del proceso purulento incluyen:

• Bacterias anaerobias gramnegativas no formadoras de esporas como el grupo Bacteroides fragilis, especies de Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens y Prevotella melaninogenica;
• estreptococos anaerobios grampositivos Peptostreptococcus spp. y bacilos anaerobios grampositivos formadores de esporas del género Clostridium, con una gravedad específica no superior al 5%;
• bacterias gramnegativas aeróbicas de la familia Enterobacteriacea, como E. coli, Proteus;
• cocos grampositivos aeróbicos (enterococos, estreptococos y estafilococos).

Un componente frecuente en la estructura de los patógenos que causan enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos es también una infección transmisible, principalmente gonococos, clamidia y virus, y hasta la fecha no se ha evaluado suficientemente el papel de la clamidia y los virus en la formación de abscesos.

Los científicos que estudiaron la microflora de pacientes con inflamación aguda de los órganos pélvicos obtuvieron los siguientes resultados: Peptostreptococcus sp. se aisló en el 33,1% de los casos, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, B. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, estreptococo del grupo B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% y Chlamydia trachomatis - 6,4%.

La bacteriología de las enfermedades inflamatorias es compleja y polimicrobiana; los microorganismos más comúnmente aislados son los aerobios facultativos gramnegativos, los anaerobios, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, en combinación con bacterias oportunistas que comúnmente colonizan la vagina y el cuello uterino.

MD Walter et al. (1990) aislaron bacterias aeróbicas o sus asociaciones en el 95% de los pacientes con inflamación purulenta, microorganismos anaeróbicos en el 38%, N. gonorrhoeae en el 35% y C. trachomatis en el 16%. Solo el 2% de las mujeres presentaron cultivos estériles.

R. Chaudhry y R. Thakur (1996) estudiaron el espectro microbiano del aspirado abdominal en pacientes con inflamación purulenta aguda de los órganos pélvicos. Predominó la flora polimicrobiana. Se aislaron un promedio de 2,3 microorganismos aeróbicos y 0,23 anaeróbicos en cada paciente. La microflora aeróbica incluyó estafilococos coagulasa negativos (aislados en el 65,1 % de los casos), Escherichia coli (en el 53,5 %) y Streptococcus faecalis (en el 32,6 %). Entre la flora anaeróbica, predominaron los microorganismos del tipo Peptostreptococci y las especies de Basteroides. La simbiosis entre bacterias anaeróbicas y aeróbicas se observó solo en el 11,6 % de los pacientes.

Se afirma que la etiología de las enfermedades inflamatorias pélvicas es indudablemente polimicrobiana, pero en algunos casos es difícil diferenciar el patógeno específico debido a las peculiaridades del cultivo, incluso durante la laparoscopia. Todos los científicos coinciden en que Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, bacterias aeróbicas y anaeróbicas facultativas, deben incluirse en el espectro de la terapia antibacteriana, según las manifestaciones clínicas y bacteriológicas de cada caso.

Se cree que en la aparición de infecciones virales respiratorias agudas en las condiciones modernas, las asociaciones de microorganismos (anaerobios, estafilococos, estreptococos, virus de la influenza, clamidia, gonococos) son de mayor importancia (67,4%) que los monocultivos.

Según los datos de las investigaciones, los microorganismos aerobios, gramnegativos y grampositivos se determinan con mayor frecuencia en forma de asociaciones microbianas de diversas composiciones y, con mucha menos frecuencia, en monocultivos; los anaerobios facultativos y obligados están presentes de forma aislada o en combinación con patógenos aerobios.

Según algunos médicos, el 96,7 % de los pacientes con mielitis aguda presentaban asociaciones predominantemente polimicrobianas, donde predominaban microorganismos oportunistas (E. coli, enterococos, estafilococos epidérmicos) y anaerobios-bacteroides (73,3 %). Entre otros microorganismos (26,7 %) se encontraban clamidia (12,1 %), micoplasma (9,2 %), ureaplasma (11,6 %), gardnerella (19,3 %) y virus del herpes simple (VHS) (6 %). Los microorganismos similares a bacterias y los virus desempeñan un papel importante en la persistencia y cronificación del proceso. Así, en pacientes con inflamación crónica se identificaron los siguientes patógenos: estafilococo - en 15%, estafilococo en asociación con E. coli - 11,7%, enterococos - 7,2%, HSV - 20,5%, clamidia - 15%, micoplasma - 6,1%, ureaplasma - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

El desarrollo de salpingitis purulenta aguda generalmente se asocia con la presencia de una infección de transmisión sexual, principalmente Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et al. (1994) consideran que la salpingitis aguda es una complicación de la infección gonocócica cervical y la principal causa de infertilidad.

DESoper et al. (1992) intentaron determinar las características microbiológicas de la salpingitis aguda: se aisló Neisseria gonorrhoeae en el 69,4% de los casos, y Chlamydia trachomatis se obtuvo del endocérvix o endometrio en el 16,7% de los casos. En el 11,1% de los casos se observó una combinación de Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. Solo en un caso se determinó infección polimicrobiana.

SEThompson et al. (1980), al estudiar la microflora del canal cervical y el exudado obtenido de la cavidad recto-uterina de 34 mujeres con anexitis aguda, encontraron gonococo en el canal cervical en 24 de ellas y en la cavidad abdominal en 10.

RLPleasant et al. (1995) aislaron bacterias anaerobias y aeróbicas en el 78% de los pacientes con enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos, aislando C. trachomatis en el 10% y N. gonorrhoeae en el 71% de los casos.

Actualmente, la incidencia de la infección gonocócica ha aumentado, pero la mayoría de los investigadores señalan que Neisseria gonorrhoeae a menudo no se encuentra de forma aislada, sino en combinación con otra infección transmisible (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey et al. (1993) encontraron Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum o una combinación de estos microorganismos con mayor frecuencia en el canal cervical, con menor frecuencia en el endometrio y con menor frecuencia en las trompas, pero C. trachomatis se aisló principalmente de las trompas. Hubo evidencia clara de que N. gonorrhoeae y C. trachomatis son patógenos.

Son de interés los datos de J. Henry-Suehet et al. (1980), quienes, durante una laparoscopia en 27 mujeres con anexitis aguda, examinaron la flora microbiana obtenida de la parte distal de la trompa. En 20 pacientes, el patógeno fue gonococo en monocultivo, y en el resto, flora aeróbica-anaeróbica.

La inflamación aguda de los órganos pélvicos se asocia con infecciones bacterianas gonocócicas, clamidiales y anaeróbicas.

En pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica aguda, se aisló Neisseria gonorrhoeae con mayor frecuencia (33%) que Chlamydia trachomatis (12%), pero ninguno de los microorganismos fue predominante en los casos con enfermedad complicada.

MG Dodson (1990) considera que Neisseria gonorrhoeae es responsable de entre la mitad y un tercio de todos los casos de infección aguda ascendente en mujeres, aunque no subestima el papel de Chlamydia trachomatis, que también es un importante agente etiológico. El autor concluye que la inflamación aguda sigue siendo polimicrobiana, ya que, junto con N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis, se aíslan con frecuencia anaerobios como Bacteroides fragilis, Peptococcus y Peptostreptococcus, y aerobios, especialmente de la familia Enterobacteriaceae, como E. coli. El sinergismo bacteriano, la coinfección y la presencia de cepas resistentes a los antibióticos dificultan una terapia adecuada.

Existe una resistencia natural que protege el tracto genital superior en las mujeres.

T. Aral, JNNesserheit (1998) cree que dos factores principales contribuyen al desarrollo de la infección aguda ascendente en las mujeres: la infección crónica por clamidia del canal cervical y los retrasos críticos en la determinación de la naturaleza y el tratamiento de la infección cervical.

Si bien el desarrollo de salpingitis purulenta aguda suele asociarse con la presencia de una infección de transmisión sexual, principalmente Neisseria gonorrhoeae, la mayoría de los investigadores asocian el desarrollo de procesos purulentos destructivos en los apéndices (formas complicadas de inflamación purulenta) con la presencia de bacterias gramnegativas anaerobias y aeróbicas. En estos pacientes, el uso de antibióticos es prácticamente ineficaz, y la inflamación progresiva, la destrucción tisular profunda y el desarrollo de una infección purulenta conducen a la formación de tumores inflamatorios en los apéndices.

Las observaciones existentes indican que 2/3 de las cepas bacterianas anaeróbicas, en particular Prevotella, producen betalactamasas, lo que las hace extremadamente resistentes a la terapia.

La patogénesis de las enfermedades inflamatorias purulentas nos permitió comprender el modelo de Weinstein de sepsis intraabdominal. En el modelo experimental de sepsis intraabdominal de Weinstein, el papel principal de los patógenos no lo desempeñaron las infecciones transmisibles, sino las bacterias gramnegativas, y sobre todo E. coli, que son una de las principales causas de alta mortalidad.

Los anaerobios juegan un papel importante en la asociación de bacterias, por lo que la terapia prescrita debe tener una alta actividad antianaeróbica.

Entre las bacterias anaerobias, los patógenos más comunes son B. fragilis, P. bivia, P. disiens y los peptostreptococos. B. fragilis, al igual que otros anaerobios, es responsable de la formación de abscesos y es prácticamente una causa etiológica universal.

A. Pomeranz y Z. Korzets (1997) describieron un absceso tubo-ovárico unilateral en una niña de 15 años, causado por Morganella morganii y que requirió anexectomía.

Las formas más graves de inflamación son causadas por Enterobacteriaceae (bacilos aeróbicos gramnegativos) y B. fragilis (bacilos anaeróbicos gramnegativos que no forman esporas).

Los anaerobios no sólo pueden provocar la inflamación de los apéndices uterinos de forma aislada, sino que también pueden sobreinfectar los órganos pélvicos.

Los estreptococos aeróbicos, como los estreptococos del grupo B, también son una causa etiológica común de infecciones ginecológicas.

Al analizar el papel de otros patógenos de la inflamación purulenta, cabe destacar que Streptococcus pneumoniae se consideraba el único agente causal de inflamación purulenta a principios del siglo XIX. Se sabe que a menudo causaba neumonía, sepsis, meningitis y otitis en niños. Se conocen tres casos de peritonitis con formación de abscesos tubo-ováricos en tres niñas, de las cuales posteriormente se aisló S. pneumoniae.

Se aíslan enterococos en el 5-10% de las mujeres con enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos genitales. La participación de los enterococos (estreptococos aeróbicos grampositivos del tipo E. faecalis) en el desarrollo de infecciones mixtas anaerobias-aeróbicas en enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos genitales sigue siendo controvertida.

Datos recientes indican un posible papel de los enterococos en el mantenimiento de la inflamación mixta aeróbica-anaeróbica, lo que aumenta la probabilidad de bacteriemia. Existen datos que confirman el efecto sinérgico entre Efaecalis y B. fragilis. Datos experimentales también indican que los enterococos participan en el proceso inflamatorio como copatógenos junto con E. coli.

Algunos autores asocian el desarrollo de infección enterocócica con la profilaxis antibacteriana preoperatoria o un tratamiento prolongado con cefalosporinas.

Otros estudios realizados en pacientes con infección intraabdominal indican que la detección de enterococos en cultivos aislados puede considerarse como un factor indicador de la falta de efectividad de la terapia antibacteriana.

Como ya se mencionó, el papel de estas bacterias sigue siendo controvertido, aunque hace 5-10 años se empezó a hablar de este patógeno como un problema grave e inminente. Sin embargo, si bien algunos autores creen que los enterococos no son la causa inicial y carecen de importancia independiente en las infecciones mixtas, otros opinan que su papel sigue subestimado: si hace 10 años estos microorganismos se ignoraban fácilmente, ahora deberían considerarse uno de los principales patógenos de la inflamación purulenta.

En las condiciones modernas, la flora oportunista con inmunogenicidad débil y tendencia a persistir en el organismo juega un papel igualmente importante como factor etiológico.

La gran mayoría de las enfermedades inflamatorias purulentas de los apéndices uterinos son causadas por la microflora oportunista del propio organismo, entre la que predominan en gran medida los microorganismos anaeróbicos obligados.

Al analizar el papel de los distintos participantes en el proceso purulento, no podemos dejar de pensar una vez más en la infección por clamidia.

Si bien en muchos países desarrollados se observa actualmente una disminución de la incidencia de la infección gonorreica, el nivel de enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos de etiología clamidial, según numerosos autores, sigue siendo alto.

En Estados Unidos, al menos 4 millones de personas se infectan con Chlamydia trachomatis cada año, y en Europa, al menos 3 millones. Dado que entre el 50 % y el 70 % de estas mujeres infectadas no presentan manifestaciones clínicas, la enfermedad representa un desafío excepcional para los programas de salud pública, y las mujeres con infección cervical por clamidia corren el riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria pélvica.

La clamidia es un microorganismo patógeno para los humanos, con un ciclo de vida intracelular. Al igual que muchos parásitos intracelulares obligados, la clamidia puede alterar los mecanismos de defensa normales de la célula huésped. La persistencia es una asociación a largo plazo de la clamidia con la célula huésped, cuando se encuentra en estado viable, pero no se detecta mediante cultivo. El término "infección persistente" se refiere a la ausencia de crecimiento evidente de la clamidia, lo que sugiere su existencia en un estado alterado, diferente de sus formas morfológicas intracelulares típicas. Se puede establecer un paralelismo entre la persistencia, en lo que respecta a la infección por clamidia, y el estado latente del virus.

La persistencia de la infección se evidencia en los siguientes datos: aproximadamente el 20 % de las mujeres con infección cervical causada por Ch. trachomatis presentan solo signos leves de la enfermedad o ninguno. Las llamadas "infecciones asintomáticas" son la causa más común de infertilidad tubárica, y solo un tercio de las mujeres infértiles tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica.

La persistencia asintomática de bacterias puede servir como fuente de estimulación antigénica y provocar cambios inmunopatológicos en las trompas de Falopio y los ovarios. Es posible que, durante una infección clamidial prolongada o repetida, los antígenos de la clamidia persistente alterada desencadenen la respuesta inmunitaria del organismo con una reacción de hipersensibilidad retardada, incluso en casos en que el patógeno no se detecte mediante cultivos.

Actualmente, la gran mayoría de los investigadores extranjeros consideran que Chlamydia trachomatis es un patógeno y un participante importante en el desarrollo de la inflamación de los órganos genitales internos.

Se ha establecido una clara correlación directa entre la clamidia, las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos y la infertilidad.

C. trachomatis tiene una citotoxicidad intrínseca débil y con mayor frecuencia causa enfermedades con signos clínicos más benignos que aparecen en etapas posteriores de la enfermedad.

L. Westxom (1995) informa que, en países desarrollados, Chlamydia trachomatis es actualmente el patógeno más común de enfermedades de transmisión sexual en mujeres jóvenes. Es la causa de aproximadamente el 60% de las enfermedades inflamatorias pélvicas en mujeres menores de 25 años. Las consecuencias de la infección por Chlamydia trachomatis, confirmadas mediante exámenes laparoscópicos en 1282 pacientes, fueron:

• infertilidad debido a oclusión tubárica - 12,1% (versus 0,9% en el grupo control);
• embarazo ectópico – 7,8% (versus 1,3% en el grupo control).

Las investigaciones indican que el principal foco de infección por clamidia, la trompa de Falopio, es la más vulnerable entre otras partes de los genitales (canal cervical, endometrio).

APLea, HMLamb (1997) descubrieron que, incluso con clamidia asintomática, entre el 10 % y el 40 % de las pacientes con lesiones en la uretra y el canal cervical presentan posteriormente enfermedades inflamatorias agudas de los órganos pélvicos. La clamidia aumenta 3,2 veces el riesgo de embarazo ectópico y se acompaña de infertilidad en el 17 % de las pacientes.

Sin embargo, al estudiar la literatura mundial, no pudimos encontrar ninguna indicación de que la clamidia pueda conducir directamente a la formación de abscesos.

Experimentos en ratas han demostrado que N. gonorrhoeae y C. trachomatis causan la formación de abscesos solo en sinergia con bacterias facultativas o anaerobias. Una evidencia indirecta del papel secundario de la clamidia en la formación de abscesos es que la inclusión o no de fármacos anticlamidiales en los regímenes de tratamiento no afecta la recuperación de los pacientes, mientras que los regímenes que incluyen el uso de fármacos que afectan la flora anaerobia presentan ventajas significativas.

No se ha determinado el papel de Mycoplasma genitalium en el desarrollo del proceso inflamatorio. Los micoplasmas son patógenos oportunistas del tracto urogenital. Se diferencian tanto de las bacterias como de los virus, aunque su tamaño es similar al de estos últimos. Se encuentran entre la microflora normal, pero con mayor frecuencia en cambios en la biocenosis.

D. Taylor-Robinson y P. M. Furr (1997) describieron seis variedades de micoplasmas con tropismo por el tracto urogenital (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans y M. espermatophilum). Algunas variedades de micoplasmas colonizan la orofaringe, mientras que otras colonizan el tracto respiratorio (M. pneumoniae). Debido al contacto orogenital, las cepas de micoplasmas pueden mezclarse y potenciar sus propiedades patógenas.

Existe amplia evidencia del papel etiológico de Ureaplasma urealyticum en el desarrollo de uretritis no gonocócica aguda y, especialmente, crónica. La capacidad de los ureaplasmas para causar artritis específica y disminución de la inmunidad (hipogammaglobulinemia) también es indudable. Estas afecciones también pueden atribuirse a complicaciones de ITS.

Existe una clara tendencia entre los médicos a considerar los micoplasmas como patógenos de varias enfermedades, como vaginitis, cervicitis, endometritis, salpingitis, infertilidad, corioamnionitis, abortos espontáneos y enfermedades inflamatorias pélvicas, en las que se aíslan micoplasmas con una frecuencia significativamente mayor que en mujeres sanas. Este modelo, cuando los resultados de los estudios microbiológicos se interpretan de forma inequívoca (se aíslan gonococos, por lo tanto, la paciente tiene gonorrea, micoplasmas, por lo tanto, hay micoplasmosis), no tiene en cuenta las complejas transiciones de la colonización a la infección. Estos mismos investigadores creen que solo un crecimiento masivo de colonias de micoplasma (más de 10-10 UFC/ml) o al menos un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos en la dinámica de la enfermedad debe considerarse evidencia de un proceso infeccioso específico. Esto es en realidad lo que ocurre con la bacteriemia posparto, la sepsis y las complicaciones después de los abortos, lo cual fue documentado ya en los años 60 y 70 mediante estudios de cultivos de sangre.

La mayoría de los profesionales, a pesar del dudoso papel etiológico de los micoplasmas y lo desconocido de su acción patogénica, recomiendan el uso de antibióticos que actúen sobre micoplasmas y ureaplasmas cuando se detectan estos microorganismos en la secreción del canal cervical. Cabe destacar que, en algunos casos, esta terapia resulta eficaz, ya que es posible que, al usar antibióticos de amplio espectro, se eliminen focos de infección causados por otros patógenos.

JTNunez-Troconis (1999) no reveló ninguna influencia directa de los micoplasmas en la infertilidad, el aborto espontáneo ni el desarrollo de cáncer intraepitelial de cuello uterino, pero sí estableció una correlación directa entre esta infección y las enfermedades inflamatorias agudas de los órganos pélvicos. Una conclusión definitiva sobre el papel de Mycoplasma genitalium en el desarrollo de enfermedades inflamatorias agudas de los órganos pélvicos solo puede extraerse tras su detección mediante reacción en cadena de la polimerasa en el tracto genital superior.

El herpes genital es una enfermedad común. Según LN Khakhalin (1999), entre el 20 % y el 50 % de los pacientes adultos que acuden a clínicas de enfermedades venéreas presentan anticuerpos contra el virus. Las lesiones del tracto genital son causadas por el virus del herpes simple del segundo tipo, y con menor frecuencia por el primero (durante el contacto orogenital). Con mayor frecuencia, se ven afectados los genitales externos y la zona perianal, pero en el 70 % al 90 % de los casos se diagnostica cervicitis.

El papel de los virus en la inflamación purulenta de los órganos genitales internos es indirecto. Su acción aún no está suficientemente clara y se asocia principalmente con la inmunodeficiencia, y específicamente con la deficiencia de interferón.

Al mismo tiempo, AA Evseev et al. (1998) creen que el papel principal en el desarrollo de la deficiencia del sistema de interferón en lesiones combinadas lo desempeña la flora bacteriana.

LNKhakhalin (1999) considera que todas las personas que padecen enfermedades recurrentes por el virus del herpes presentan un defecto aislado o combinado en los componentes de la inmunidad antiherpética específica (una inmunodeficiencia específica), que limita los efectos inmunoestimulantes de todos los inmunomoduladores. El autor considera inapropiado estimular el sistema inmunitario deficiente de los pacientes con enfermedades recurrentes por el virus del herpes.

Debido al uso generalizado de antibióticos y al uso prolongado del DIU, se ha observado un aumento de la participación de los hongos en el desarrollo del proceso purulento. Los actinomicetos son hongos anaerobios radiantes que causan lesiones infecciosas crónicas en diversos órganos y tejidos (actinomicosis torácica y abdominal, actinomicosis de los órganos genitourinarios). Los actinomicetos causan la fase más grave del proceso, con la formación de fístulas y perforaciones en diversas localizaciones.

Los hongos son muy difíciles de cultivar y generalmente están asociados con otros microorganismos aeróbicos y anaeróbicos, y el papel exacto de los actinomicetos en la formación de abscesos aún no está claro.

O. Bannura (1994) considera que la actinomicosis afecta los órganos abdominales en el 51% de los casos, los órganos pélvicos en el 25,5% y los pulmones en el 18,5%. El autor describe dos casos de tumores abdominales purulentos complejos de gran tamaño (abscesos tuboováricos con perforación, lesiones infiltrativas, estenosis del intestino grueso y formación de fístulas).

J. Jensovsky et al. (1992) describen un caso de actinomicosis abdominal en una paciente de 40 años que había estado experimentando un estado febril inexplicable durante un largo período de tiempo y que había sido sometida repetidamente a laparotomía debido a la formación de abscesos abdominales.

N. Sukcharoen et al. (1992) reportan un caso de actinomicosis a las 40 semanas de embarazo en una mujer que había tenido un quiste intrauterino durante dos años. Durante la cirugía, se encontró una formación tuboovárica purulenta en el lado derecho de 10 x 4 x 4 cm, que crecía hacia el fórnix posterior.

El deterioro de la calidad de vida de la mayoría de la población ucraniana en los últimos años (mala alimentación, desnutrición, estrés) ha provocado una auténtica epidemia de tuberculosis. En este sentido, los médicos, incluidos los ginecólogos, deben tener siempre presente la posibilidad de tuberculosis en los genitales internos.

Así, Y. Yang et al. (1996) examinaron un grupo amplio (1120) de pacientes infértiles. Entre las pacientes con infertilidad tubárica, se detectó tuberculosis en el 63,6% de los casos, mientras que la inflamación inespecífica solo se presentó en el 36,4%. Los autores describieron cuatro tipos de lesiones tuberculosas: tuberculosis miliar en el 9,4%, formación tubo-ovárica en el 35,8%, adherencias y petrificaciones en el 43,1% y esclerosis nodular en el 11,7%. Se observó oclusión completa de las trompas en el 81,2% de las pacientes con tuberculosis genital y en el 70,7% con inflamación inespecífica.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) describen un absceso tubo-ovárico de génesis tuberculosa con daño a los ganglios linfáticos regionales en una paciente de 37 años que había tenido tuberculosis pulmonar “leve” en el pasado.

Uno de los momentos clave en la patogénesis del proceso inflamatorio es la simbiosis de patógenos. Anteriormente, se creía que la relación entre anaerobios y aerobios se basaba en principios de antagonismo. Hoy en día, existe una perspectiva diametralmente opuesta: el sinergismo bacteriano es la principal forma etiológica de infección por anaerobios no clostridiales. Numerosos estudios y análisis bibliográficos permiten concluir que el sinergismo no consiste en combinaciones mecánicas aleatorias, sino en combinaciones de bacterias condicionadas fisiológicamente.

Por tanto, la identificación de patógenos es extremadamente importante para la elección de la terapia antibacteriana, pero los resultados de los estudios bacteriológicos están influenciados por varios factores, a saber:

• duración de la enfermedad;
• Características de la recolección de material: técnica, minuciosidad, momento de la recolección (antes de la terapia antibacteriana para un proceso reciente, durante o después del mismo, durante una exacerbación o remisión);
• Duración y naturaleza de la terapia antibacteriana;
• equipo de laboratorio.

Solo deben examinarse cultivos aislados del líquido de la cavidad abdominal o del contenido del absceso, ya que estos son los únicos indicadores microbiológicos fiables de infección. Por lo tanto, durante la preparación preoperatoria, utilizamos material para estudios bacteriológicos no solo del canal cervical, la vagina y la uretra, sino también directamente del absceso mediante una punción única a través del fórnix vaginal posterior o durante laparoscopia.

Al comparar la microflora, encontramos datos interesantes: los patógenos obtenidos del foco purulento y del útero fueron idénticos en el 60% de las pacientes, mientras que se observó una microflora similar solo en el 7-12% del foco purulento, el canal cervical y la uretra. Esto confirma una vez más que el inicio de la apófisis hioides de los apéndices se produce desde el útero y también indica la poca fiabilidad del cuadro bacteriológico al tomar material de lugares típicos.

Según los datos, en el 80,1% de los pacientes con enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos genitales internos complicadas por la formación de fístulas genitales, se identificaron diversas asociaciones de flora microbiana, y el 36% de ellos tenía flora aeróbica-anaeróbica con predominio de gramnegativos.

Las enfermedades purulentas, independientemente de su etiología, se acompañan de una disbacteriosis pronunciada, que se agrava con el uso de medicamentos antibacterianos, y cada segundo paciente desarrolla una reacción alérgica, lo que limita el uso de medicamentos antibacterianos.

Además del factor microbiano, los factores desencadenantes desempeñan un papel fundamental en el desarrollo del proceso inflamatorio y la gravedad de sus manifestaciones clínicas. Constituyen el principal mecanismo de invasión o activación del agente infeccioso.

El primer lugar entre los factores que provocan inflamación purulenta lo ocupan el dispositivo intrauterino (DIU) y los abortos.

Numerosos estudios indican el impacto negativo de un determinado método anticonceptivo, especialmente el DIU, en el desarrollo del proceso inflamatorio de los genitales internos.

Sólo un pequeño grupo de autores cree que con una selección cuidadosa de las pacientes para la inserción del DIU, el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica es bajo.

La frecuencia de complicaciones inflamatorias al utilizar la anticoncepción intrauterina, según diferentes autores, varía significativamente: del 0,2 al 29,9% de los casos.

Según algunos médicos, las enfermedades inflamatorias del útero y los apéndices ocurren en el 29,9% de las portadoras de DIU, la disfunción menstrual en el 15%, las expulsiones en el 8%, el embarazo en el 3% de las mujeres, mientras que el autor considera que las enfermedades inflamatorias son la complicación más peligrosa del uso del DIU, tanto en el momento de su aparición y desarrollo, como en relación con las consecuencias a largo plazo para la función reproductiva de la mujer.

En la estructura de las complicaciones inflamatorias en el contexto del DIU predominan la endomiometritis (31,8%) y las lesiones combinadas del útero y los apéndices (30,9%).

El riesgo de desarrollar una infección pélvica para una mujer portadora de un DIU aumenta tres veces, y para las mujeres que no han dado a luz, siete veces.

El efecto anticonceptivo del DIU consiste en modificar la naturaleza del entorno intrauterino, lo cual afecta negativamente el paso de los espermatozoides a través del útero: la formación de una "espuma biológica" en la cavidad uterina, que contiene filamentos de fibrina, fagocitos y enzimas que degradan las proteínas. Los DIU estimulan la formación de prostaglandinas en la cavidad uterina, lo que provoca inflamación y contracción constante del útero. La microscopía electrónica del endometrio en las portadoras de DIU revela cambios inflamatorios en sus secciones superficiales.

También es conocido el efecto “mecha” de los hilos del DIU: facilita la propagación persistente de microorganismos desde la vagina y el cuello uterino a las partes superiores.

Algunos autores creen que la aparición de enfermedades inflamatorias en portadoras de DIU está asociada a una exacerbación de un proceso inflamatorio crónico ya existente en el útero y los apéndices.

Según la Federación Internacional de Planificación Familiar, el grupo de riesgo para el desarrollo de complicaciones inflamatorias en el contexto del DIU deben incluir a las mujeres con antecedentes de enfermedades inflamatorias crónicas de los apéndices uterinos, así como a las pacientes en las que se aíslan microorganismos persistentes durante el examen bacterioscópico.

Se cree que la enfermedad inflamatoria pélvica asociada al uso del DIU se asocia con la infección gonocócica o clamidial, por lo que no se debe usar en mujeres con signos de endocervicitis. Según estos autores, el 5,8 % de las usuarias de DIU fueron diagnosticadas con clamidia, y el 0,6 % de ellas desarrolló posteriormente una infección ascendente.

Los distintos tipos de DIU difieren en el grado de riesgo de desarrollar enfermedades inflamatorias pélvicas. Por lo tanto, los más peligrosos en este sentido son los DIU tipo Dalkon, que ya no se fabrican. En el caso de los DIU con progesterona, el riesgo de enfermedades inflamatorias pélvicas aumenta 2,2 veces; en el caso de los DIU con cobre, 1,9 veces; en el caso del Saf-T-Coil, 1,3 veces; y en el caso del asa de Lippes, 1,2 veces.

Se cree que los DIU aumentan el riesgo de EPI en un promedio de tres veces, los modelos de plástico inerte lo aumentan 3,3 veces y los DIU que contienen cobre, 1,8 veces.

No se ha demostrado que el reemplazo periódico del anticonceptivo reduzca el riesgo de complicaciones purulentas.

Según algunos médicos, el mayor número de complicaciones inflamatorias se observa en los primeros tres meses desde el momento de la introducción del anticonceptivo, es decir, en los primeros 20 días.

La incidencia de EPI disminuye de 9,66 por 1000 mujeres durante los primeros 20 días después de la introducción a 1,38 por 1000 mujeres más tarde.

Se observó una clara correlación entre la gravedad de la inflamación y la duración del uso del DIU. Así, en la estructura de enfermedades inflamatorias durante el primer año de uso del anticonceptivo, la salpingooforitis representó el 38,5% de los casos; no se identificaron pacientes con enfermedades tubo-ováricas. Con una duración del uso del DIU de uno a tres años, se observó salpingooforitis en el 21,8% de las pacientes, y enfermedades tubo-ováricas en el 16,3%. Con una duración del uso del anticonceptivo de 5 a 7 años, la salpingooforitis y las enfermedades tubo-ováricas representaron el 14,3% y el 37,1%, respectivamente.

Existen numerosos informes sobre el desarrollo de inflamación, formación de tumores tubo-ováricos y formación de abscesos en los apéndices cuando se utilizan dispositivos intrauterinos.

Los científicos señalan que los DIU pueden colonizar diversos microbios, entre los cuales la E. coli, los anaerobios y, en ocasiones, los actinomicetos representan un riesgo particular para la formación de abscesos. El uso de anticonceptivos intrauterinos ha provocado el desarrollo de formas graves de infección pélvica, incluida la sepsis.

Así, Smith (1983) describió una serie de desenlaces fatales en el Reino Unido asociados al uso de DIU, donde la causa de muerte fue sepsis pélvica.

El uso prolongado del DIU puede conducir al desarrollo de abscesos tubo-ováricos y, en algunos casos, múltiples abscesos extragenitales causados por Actinomycetis israelí y anaerobios, con un curso clínico extremadamente desfavorable.

Se describen seis casos de actinomicosis pélvica directamente asociada al DIU. Debido a la gravedad de la lesión, en todos los casos se realizó histerectomía con salpingooforectomía bilateral o unilateral. Los autores no encontraron relación entre la aparición de actinomicosis pélvica y el tipo de DIU, pero sí observaron una correlación directa entre la enfermedad y la duración del uso del anticonceptivo.

Se sabe que tras abortos espontáneos, y especialmente criminales, suele desarrollarse una inflamación purulenta grave de los órganos genitales internos. A pesar de que la frecuencia de abortos extrahospitalarios ha disminuido en la actualidad, las complicaciones más graves del proceso purulento, como los abscesos tubo-ováricos, la parametritis y la sepsis, son causa de mortalidad materna y representan hasta el 30% de su estructura.

Se cree que las enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos son complicaciones comunes de la interrupción artificial del embarazo y la presencia de ITS aumenta el riesgo de complicaciones durante la interrupción del embarazo.

La interrupción espontánea y artificial del embarazo, que requiere legrado de la cavidad uterina, es a menudo la etapa inicial de complicaciones infecciosas graves: salpingooforitis, parametritis, peritonitis.

Se estableció que el desarrollo de EIP en el 30% de los pacientes es precedido por intervenciones intrauterinas, el 15% de los pacientes tuvieron previamente episodios de enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos.

La segunda causa más común (20,3%) de inflamación purulenta en la pelvis son las complicaciones de cirugías previas. En este caso, cualquier intervención ginecológica abdominal o laparoscópica, y especialmente las intervenciones quirúrgicas paliativas y no radicales para enfermedades purulentas de los apéndices uterinos, pueden ser un factor desencadenante. El desarrollo de complicaciones purulentas se ve indudablemente facilitado por errores en el curso de las intervenciones quirúrgicas (panales, drenajes o sus fragmentos dejados en la cavidad abdominal), así como por una ejecución técnica deficiente en las operaciones, a veces incluso más rutinarias (hemostasia insuficiente y formación de hematomas, ligaduras repetidas y masivas con ligaduras largas de seda o nailon dejadas en los muñones en forma de "bolas", así como por intervenciones prolongadas con pérdida significativa de sangre.

Al analizar las posibles causas de supuración en la pelvis después de cirugías ginecológicas, se destacan el uso de material de sutura inadecuado y la diatermocoagulación excesiva de los tejidos, mientras que la enfermedad de Crohn y la tuberculosis se consideran factores de riesgo.

Según los investigadores, la “infección de la cavidad pélvica” (infiltrados y abscesos del tejido paravaginal e infección del tracto urinario) complicó el curso del período postoperatorio en el 25% de las pacientes que se sometieron a una histerectomía.

Se reporta que la frecuencia de complicaciones infecciosas tras una histerectomía (análisis de 1060 casos) es del 23 %. De estas, el 9,4 % corresponden a infecciones de la herida y del área quirúrgica, el 13 % a infecciones del tracto urinario y el 4 % a infecciones no asociadas al área quirúrgica (tromboflebitis de las extremidades inferiores, etc.). Un mayor riesgo de complicaciones postoperatorias se asocia de forma fiable con la cirugía de Wertheim, la pérdida de sangre superior a 1000 ml y la presencia de vaginosis bacteriana.

Según algunos médicos de países en desarrollo, en particular en Uganda, la tasa de complicaciones infecciosas purulentas postoperatorias es significativamente mayor:

• 10,7% - después de la cirugía por embarazo ectópico;
• 20,0% - después de la histerectomía;
• 38,2% - después de una cesárea.

Las complicaciones inflamatorias de las operaciones laparoscópicas ocupan actualmente un lugar especial. La introducción de métodos de tratamiento endoscópico en la práctica clínica, con la liberalización de sus indicaciones, la exploración a menudo inadecuada de pacientes con procesos inflamatorios crónicos e infertilidad (por ejemplo, la falta de pruebas para ITS), el uso de cromohidrotubación durante la laparoscopia y, a menudo, la diatermocoagulación masiva para la hemostasia, han provocado un aumento de enfermedades inflamatorias leves a moderadas, para las cuales los pacientes se someten a tratamiento ambulatorio, que incluye potentes agentes antibacterianos, así como enfermedades purulentas graves que requieren hospitalización y cirugías repetidas.

La naturaleza de estas complicaciones es extremadamente diversa: desde la exacerbación de enfermedades inflamatorias crónicas existentes o el desarrollo de una infección ascendente como resultado de un daño en la barrera cervical (cromohidrotubación o histeroscopia) hasta la supuración de hematomas extensos en la cavidad pélvica (defectos de la hemostasia) y el desarrollo de peritonitis fecal o urinaria debido a una lesión no reconocida en el intestino, la vejiga o los uréteres debido a una violación de la técnica o tecnología de la operación (necrosis de coagulación o daño tisular durante la separación de adherencias).

El uso de coagulación masiva durante la histeroresectoscopia y la entrada de émbolos necróticos reactivos en el lecho vascular uterino pueden conducir al desarrollo de un shock séptico agudo con todas las consecuencias consiguientes.

Lamentablemente, actualmente no existe un registro fiable de estas complicaciones; muchas de ellas simplemente se ocultan; varios pacientes son trasladados o, tras el alta, ingresados en hospitales quirúrgicos, ginecológicos o urológicos. La ausencia de datos estadísticos conlleva la falta de la debida vigilancia sobre posibles complicaciones purulentas-sépticas en pacientes sometidos a tratamientos endoscópicos y su diagnóstico tardío.

En las últimas décadas, los métodos de fertilización in vitro (FIV) se han desarrollado y distribuido ampliamente en todo el mundo. La expansión de las indicaciones para este método sin un examen adecuado de los pacientes ni las medidas sanitarias adecuadas (en particular, infecciones transmisibles) ha provocado recientemente la aparición de graves complicaciones purulentas.

Así, AJ Peter et al. (1993), habiendo reportado un caso de piosalpinx confirmado por laparoscopia después de FIV-TE, enumeran las posibles causas de formación de abscesos:

• activación de la infección persistente en pacientes con salpingitis subaguda o crónica;
• punción del intestino durante la cirugía;
• Introducción de la flora cervicovaginal en esta zona.

Los autores creen que el riesgo de infección después de la FIV-TE requiere la administración profiláctica de antibióticos.

SJ Bennett et al. (1995), tras analizar las consecuencias de 2670 punciones del fórnix posterior para la recolección de ovocitos para FIV, observaron que una de cada diez mujeres presentó complicaciones bastante graves: el 9 % de las pacientes desarrolló hematomas en el ovario o la pelvis pequeña, que en dos casos requirieron una laparotomía de urgencia (también se observó un caso de formación de un hematoma pélvico como resultado de daño a los vasos ilíacos); 18 pacientes (0,6 % de los casos) desarrollaron una infección, la mitad de ellas, abscesos pélvicos. La vía de infección más probable, según los autores, es la introducción de flora vaginal durante la punción.

SD Marlowe et al. (1996) concluyeron que todos los médicos involucrados en tratamientos de infertilidad deben ser conscientes de la posibilidad de formación de abscesos tubo-ováricos tras una histerectomía transvaginal para la recuperación de ovocitos en un programa de FIV. Entre las causas poco frecuentes de formación de abscesos tras procedimientos invasivos se incluyen las posibles complicaciones tras la inseminación. Por lo tanto, S. Friedler et al. (1996) consideran que un proceso inflamatorio grave, incluido un absceso tubo-ovárico, debe considerarse una posible complicación tras la inseminación, incluso sin recuperación transvaginal de ovocitos.

Se producen complicaciones purulentas tras una cesárea. Además, como resultado de estas operaciones, ocurren entre 8 y 10 veces más frecuentemente que tras un parto espontáneo, ocupando uno de los primeros lugares en la estructura de morbilidad y mortalidad materna. La mortalidad directamente relacionada con la operación es del 0,05 % (Scheller A., Terinde R., 1992). D. B. Petitti (1985) considera que la tasa de mortalidad materna tras la operación es actualmente muy baja, pero aun así, la cesárea es 5,5 veces más peligrosa que el parto vaginal. F. Borruto (1989) señala una frecuencia de complicaciones infecciosas tras una cesárea del 25 % de los casos.

SA Rasmussen (1990) proporciona datos similares. Según sus datos, el 29,3 % de las mujeres presentaron una o más complicaciones tras la cesárea (8,5 % intraoperatorias y 23,1 % postoperatorias). Las complicaciones más frecuentes fueron infecciosas (22,3 %).

P. Litta y P. Vita (1995) informan que el 13,2 % de las pacientes presentaron complicaciones infecciosas tras una cesárea (1,3 % infección de la herida, 0,6 % endometritis, 7,2 % fiebre de etiología desconocida, 4,1 % infección del tracto urinario). Los científicos consideran que la edad de la madre, la duración del parto, la rotura prematura de membranas y la anemia (pero inferior a 9 g/l) son factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones infecciosas, especialmente la endometritis.

A. Scheller y R. Terinde (1992) observaron complicaciones intraoperatorias graves con daño a órganos adyacentes en 3799 casos de cesáreas programadas, de emergencia y críticas (en el 1,6% de las cesáreas programadas y de emergencia, y en el 4,7% de las cesáreas críticas). Las complicaciones infecciosas ascendieron al 8,6%, 11,5% y 9,9%, respectivamente, lo que podría explicarse por el uso profiláctico más frecuente de antibióticos en el grupo crítico.

La complicación intraoperatoria más común se considera el daño a la vejiga (7,27% de los pacientes), las complicaciones postoperatorias son la infección de la herida (20,0%), la infección del tracto urinario (5,45%) y la peritonitis (1,82%).

El tercer lugar entre los factores desencadenantes lo ocupan los partos espontáneos. Una disminución significativa en el número de partos espontáneos, así como la aparición de fármacos antibacterianos eficaces, no condujo a una disminución significativa de las complicaciones purulentas posparto, dado que los factores sociales desfavorables aumentaron considerablemente.

Además de los factores microbianos y desencadenantes mencionados («puertas de entrada de la infección»), actualmente existe un número significativo de factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos, que pueden ser un factor desencadenante de infecciones persistentes. Entre ellos, cabe destacar los factores genitales, extragenitales, sociales y conductuales (hábitos).

Los factores genitales incluyen la presencia de las siguientes enfermedades ginecológicas:

• Enfermedades crónicas del útero y apéndices: el 70,4% de las pacientes con enfermedades inflamatorias agudas de los apéndices uterinos padecían inflamación crónica. El 58% de las pacientes con enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos pélvicos habían sido tratadas previamente por inflamación del útero y apéndices;
• Infecciones de transmisión sexual: hasta el 60% de los casos confirmados de enfermedad inflamatoria pélvica están asociados a la presencia de ITS;
• vaginosis bacteriana: las complicaciones de la vaginosis bacteriana incluyen parto prematuro, endometritis posparto, enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos y complicaciones infecciosas postoperatorias en ginecología; consideran que la presencia de bacterias facultativas anaerobias en la flora vaginal de pacientes con vaginosis bacteriana es una causa importante de inflamación;
• la presencia de enfermedades urogenitales en el marido (pareja);
• Antecedentes de complicaciones de carácter inflamatorio después del parto, abortos o cualquier manipulación intrauterina, así como abortos espontáneos y nacimientos de niños con signos de infección intrauterina.

Los factores extragenitales implican la presencia de las siguientes enfermedades y afecciones: diabetes mellitus, trastornos del metabolismo lipídico, anemia, enfermedades inflamatorias de los riñones y el sistema urinario, estados de inmunodeficiencia (SIDA, cáncer, tratamiento prolongado con fármacos antibacterianos y citostáticos), disbacteriosis, así como enfermedades que requieren el uso de antiácidos y glucocorticoides. En caso de etiología inespecífica, existe una conexión con la presencia de focos inflamatorios extragenitales.

Los factores sociales incluyen:

• situaciones de estrés crónico;
• bajo nivel de vida, incluida una nutrición insuficiente y malsana;
• alcoholismo crónico y drogadicción.

Los factores conductuales (hábitos) incluyen algunas características de la vida sexual:

• inicio temprano de la actividad sexual;
• alta frecuencia de relaciones sexuales;
• un gran número de parejas sexuales;
• formas no tradicionales de relaciones sexuales: orogenital, anal;
• Relaciones sexuales durante la menstruación y el uso de anticonceptivos hormonales en lugar de anticonceptivos de barrera. Las mujeres que han usado métodos anticonceptivos de barrera durante dos o más años presentan una incidencia un 23 % menor de enfermedad inflamatoria pélvica.

Se cree que el uso de anticonceptivos orales conduce a un curso latente de endometritis.

Se cree que cuando se utilizan anticonceptivos orales, la naturaleza leve o moderada de la inflamación se explica por el borrado de las manifestaciones clínicas.

Se asume que las duchas vaginales con fines anticonceptivos e higiénicos pueden ser un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades inflamatorias agudas de los órganos pélvicos. Se ha establecido que el sexo anal contribuye al desarrollo de herpes genital, condilomas, hepatitis y gonorrea; las duchas vaginales con fines higiénicos aumentan el riesgo de enfermedades inflamatorias. Se cree que las duchas vaginales frecuentes aumentan el riesgo de enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos en un 73%, el riesgo de embarazo ectópico en un 76% y pueden contribuir al desarrollo de cáncer de cuello uterino.

Por supuesto, los factores enumerados no solo crean el contexto en el que se produce el proceso inflamatorio, sino que también determinan las características de su desarrollo y curso como resultado de los cambios en las defensas del organismo.

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