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Causas, patogénesis y epidemiología de la difteria
Último revisado: 23.04.2024
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La difteria es causada por Corynebacterium diphtheiiae (género Corynebacterium, la familia Corynebacteriaceae), una barra gram-positiva no formadora de esporas de la forma clavada.
Corynebacterium diphtheriae crece solo en medios nutrientes especiales que es el medio telúrico más común). De acuerdo con sus propiedades biológicas, las corinebacterias de la difteria se dividen en tres biovares : mittis (40 serovares), gr avis (14 serovares) y un intermedius cercano (4 serovares). El principal factor de patogenicidad del patógeno es la formación de toxinas. Las cepas no toxigénicas de la enfermedad no causan. La toxina diftérica posee todas las propiedades de la exotoxina: labilidad térmica, alta toxicidad (solo superada por la toxina botulínica y la toxina tetánica), inmunogenicidad, neutralización con suero antitóxico.
El bacilo de la difteria es estable en el medio ambiente: en las películas de difteria, en los artículos para el hogar, en los cadáveres, se retienen alrededor de 2 semanas; en agua, leche - hasta 3 semanas. Bajo la influencia de desinfectantes en concentraciones normales, mata durante 1-2 minutos, mientras hierve - al instante.
[Patogénesis de la difteria
En general, se reconoce que la exotoxina diftérica es la principal causa de muerte en la difteria. Las formas pesadas de difteria en un individuo se desarrollan solo en ausencia o bajo título de anticuerpos antitóxicos. La toxina que entra en la sangre interactúa con la célula uniéndose a los receptores citoplásmicos.
La toxina diftérica puede dañar cualquier célula, especialmente a altas concentraciones, pero con mayor frecuencia afecta a las células diana: cardiomiocitos, oligodendrogliocitos, leucocitos.
En el experimento se demostró que la exotoxina bloquea el mecanismo de transporte de carnitina, que tiene un significado universal en el sistema metabólico. Este concepto fue confirmado en la práctica clínica. Hay pruebas de la alta eficacia de la carnitina en el tratamiento y prevención de miocarditis en la difteria. Debido bloqueo carnitina-shuttle mecanismo toxina violó proteínas de ruta de cadena principal (aminoácidos) el metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono en vista del hecho de que la acetil-CoA no puede pasar a través de la membrana citoplasmática de las mitocondrias y entrar en el ciclo de Krebs. La célula comienza a experimentar un "hambre" de energía, como resultado de lo cual cambian las vías metabólicas básicas. Como resultado, en caso de lesiones graves en el citosol de las células que progresan aumento de la concentración de formas reducidas de iones de nicotinamida adenina dinucleótido, lactato y de hidrógeno, la glucólisis se inhibe, lo que puede conducir a la acidosis intracelular descompensada y la muerte celular. La acidosis intracelular y un alto contenido de ácidos grasos provocan la activación de la peroxidación lipídica. Cuando se expresa estructuras de membrana peroxidación de los lípidos de intensificación cambios destructivos implican cambios irreversibles homeostasis. Este es uno de los mecanismos universales de desorganización y muerte celular. Debido a la derrota de las células diana en la difteria grave, se producen los siguientes cambios fisiopatológicos.
- En los primeros días de la enfermedad, el desarrollo de la hipovolemia y el síndrome DIC es lo más importante.
- Derrota de la exotoxina de cardiomiocitos (en pacientes con difteria grave desde los primeros días de la enfermedad).
- La derrota de las neuronas ocurre con todas las formas de difteria, pero con la difteria severa, la naturaleza de estos cambios es siempre masiva y pronunciada. Además de los nervios craneales y somáticos, en caso de difteria grave, la división parasimpática del sistema nervioso autónomo también se ve afectada.
Derrota multifactorial de diversos órganos y sistemas (la acción de la toxina, cascada de citocinas, la peroxidación de lípidos, el desarrollo de diversos tipos de hipoxia, procesos autoinmunes, y otros.) En la práctica clínica se manifiesta el desarrollo de un número de síndromes.
Principales causas de muerte en la difteria - insuficiencia cardíaca, parálisis de los músculos respiratorios, la difteria tracto respiratorio asfixia, DIC con el desarrollo de insuficiencia renal aguda y / o síndrome de distrés respiratorio de un adulto y la infección bacteriana secundaria, neumonía, sepsis).
Epidemiología de la difteria
Origen del agente - los enfermos de cualquier forma clínica de difteria, y también bacillicarriers cepas toxigénicas. La principal forma de transmisión del patógeno es en el aire, es posible ponerse en contacto con todos los días (por ejemplo, con la difteria de la piel), en casos raros, alimenticia (leche). La susceptibilidad a la difteria es universal, pero en algunas personas el proceso infeccioso procede en forma de transporte asintomático.
La inmunidad en la difteria es antitóxica, no antibacteriana. Posibles enfermedades y enfermedades repetidas en vacunados, que ocurren más a menudo en una forma fácil.
La fuente de infección más activa es la gente enferma. El momento de la infecciosidad es individual, determinado por los resultados de un estudio bacteriológico. Los portadores son peligrosos en relación con su mayor en comparación con el número de enfermos, la ausencia de síntomas clínicos, una forma de vida activa. Especialmente peligrosos son los portadores que sufren infecciones respiratorias, en las cuales se activa el mecanismo de transmisión del patógeno. La duración promedio del transporte es de aproximadamente 50 días (a veces más). El número de portadores de Corynebacteria toxigénica es cientos de veces mayor que el número de pacientes con difteria. En los focos de la difteria, los portadores pueden llegar a tener hasta 10% o más de individuos aparentemente sanos. La difteria se conoce como infecciones controladas, es decir la incidencia es alta en el caso de que la vacunación masiva de la población no se haya llevado a cabo. En el pasado y durante la última epidemia, se observó la estacionalidad de otoño-invierno. Antes de la vacunación programada, la difteria se caracterizaba por una periodicidad: la incidencia de morbilidad se presentaba cada 5-8 años y duraba 2-4 años. 90% de los pacientes eran niños, durante la última epidemia entre los adultos predominaron.