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Causas, patogenia y epidemiología de la difteria
Último revisado: 05.07.2025
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La difteria es causada por Corynebacterium diphtheiiae (género Corynebacterium, familia Corynebacteriaceae), un bacilo grampositivo, no formador de esporas y con forma de maza.
Corynebacterium diphtheriae crece únicamente en medios nutritivos especiales (el medio de telurito es el más común). Según sus propiedades biológicas, las corinebacterias de la difteria se dividen en tres biovariedades: mittis (40 serovariedades), gr avis (14 serovariedades) y, estrechamente relacionada, intermedius (4 serovariedades). El principal factor de patogenicidad del patógeno es la formación de toxinas. Las cepas no toxigénicas no causan enfermedad. La toxina de la difteria posee todas las propiedades de una exotoxina: termolabilidad, alta toxicidad (superada solo por la toxina botulínica y la toxina tetánica), inmunogenicidad y neutralización mediante suero antitóxico.
El bacilo de la difteria es estable en el medio ambiente: en películas de difteria, en artículos domésticos y en cadáveres, sobrevive unas dos semanas; en agua y leche, hasta tres semanas. Bajo la influencia de desinfectantes en concentraciones normales, muere en uno o dos minutos; al hervirlo, muere instantáneamente.
[ Patogenia de la difteria
Se acepta generalmente que la exotoxina diftérica es el principal factor dañino de la difteria. Las formas graves de difteria se desarrollan solo en ausencia o con bajos títulos de anticuerpos antitóxicos. La toxina que ha penetrado en la sangre interactúa con la célula uniéndose a receptores citoplasmáticos.
La toxina de la difteria puede dañar cualquier célula, especialmente en altas concentraciones, pero afecta con mayor frecuencia a las células objetivo: cardiomiocitos, oligodendrogliocitos y leucocitos.
El experimento demostró que la exotoxina bloquea el mecanismo de transporte de la carnitina, de importancia universal en el sistema metabólico. Este concepto se ha confirmado en la práctica clínica. Existe evidencia de la alta eficacia del uso de carnitina para el tratamiento y la prevención de la miocarditis en la difteria. Debido al bloqueo del mecanismo de transporte de la carnitina por la toxina, se interrumpen las principales vías metabólicas de proteínas (aminoácidos), grasas y carbohidratos, ya que el acetil-CoA no puede atravesar la membrana citoplasmática de las mitocondrias y entrar en el ciclo de Krebs. La célula comienza a experimentar una falta de energía, lo que altera las principales vías metabólicas. Como resultado, ante un daño celular grave, aumenta la concentración de formas reducidas de nicotinamida adenina dinucleótido, lactato e iones hidrógeno en el citosol, inhibiendo la glucólisis, lo que puede provocar acidosis intracelular descompensada y muerte celular. La acidosis intracelular y el alto contenido de ácidos grasos activan la peroxidación lipídica. Con una intensificación pronunciada de la peroxidación lipídica, los cambios destructivos en las estructuras de la membrana conllevan alteraciones irreversibles de la homeostasis. Este es uno de los mecanismos universales de desorganización y muerte celular. Como resultado del daño a las células diana en la difteria grave, se producen los siguientes cambios fisiopatológicos.
- En los primeros días de la enfermedad, el desarrollo de hipovolemia y síndrome DIC es de máxima importancia.
- Daño a los cardiomiocitos por exotoxina (en pacientes con difteria grave, ya desde los primeros días de la enfermedad).
- El daño neuronal se produce en todas las formas de difteria, pero en la difteria grave, la naturaleza de estos cambios siempre es masiva y pronunciada. Además de los nervios craneales y somáticos, la difteria grave también afecta la división parasimpática del sistema nervioso autónomo.
La naturaleza multifactorial de las lesiones en diversos órganos y sistemas (acción de toxinas, cascada de citocinas, peroxidación lipídica, desarrollo de diversos tipos de hipoxia, procesos autoinmunes, etc.) en la práctica clínica se manifiesta por el desarrollo de una serie de síndromes.
Las principales causas de muerte en la difteria son daño cardíaco, parálisis de los músculos respiratorios, asfixia en la difteria de las vías respiratorias, síndrome DIC con desarrollo de insuficiencia renal aguda y/o síndrome de distrés respiratorio del adulto e infección bacteriana secundaria, neumonía, sepsis).
Epidemiología de la difteria
La fuente del patógeno son los pacientes con cualquier forma clínica de difteria, así como los portadores de cepas toxigénicas. La principal vía de transmisión del patógeno es la aérea, con posible contacto doméstico (por ejemplo, difteria cutánea) y, en raras ocasiones, la alimentaria (leche). La susceptibilidad a la difteria es universal, pero en algunas personas el proceso infeccioso se presenta como portador asintomático.
La inmunidad a la difteria es antitóxica, no antibacteriana. Es posible que las personas vacunadas presenten enfermedades recurrentes, a menudo de forma leve.
La fuente más activa de infección son las personas enfermas. El período de infectividad es individual y está determinado por los resultados del examen bacteriológico. Los portadores son peligrosos debido a su mayor número en comparación con los pacientes, la ausencia de síntomas clínicos y un estilo de vida activo. Particularmente peligrosos son los portadores que sufren infecciones respiratorias, en las que se activa el mecanismo de transmisión del patógeno. La duración promedio de la portación es de unos 50 días (a veces más). El número de portadores de corinebacterias toxigénicas es cientos de veces mayor que el número de pacientes con difteria. En focos de difteria, los portadores pueden ser hasta el 10% o más de las personas externamente sanas. La difteria se clasifica como una infección controlada, es decir, la incidencia es alta si no se ha llevado a cabo la vacunación masiva de la población. En el pasado y durante la última epidemia, se observó la estacionalidad de otoño-invierno. Antes del inicio de la vacunación programada, la difteria se caracterizaba por la periodicidad: los aumentos en la incidencia ocurrían cada 5-8 años y duraban 2-4 años. El 90% de los pacientes eran niños; Durante la última epidemia, entre los infectados predominaron los adultos.