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Causas y patogénesis de la nefropatía diabética
Último revisado: 23.04.2024
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Clasificación de la nefropatía diabética
La clasificación de la nefropatía diabética se desarrolló en S.E. Mogensen.
El aislamiento de tres estadios reversibles preclínicos ha optimizado las posibilidades de prevenir el desarrollo y la progresión de la nefropatía diabética con una terapia patogénica adecuada y oportunamente prescrita.
5-7 años de proteinuria persistente conducen al desarrollo del estadio V de la nefropatía diabética: el estadio de uremia en el 80% de los pacientes con diabetes tipo 1 (en ausencia del tratamiento necesario). En pacientes con diabetes tipo 2, el estadio proteinúrico de la nefropatía diabética es menos agresivo y la insuficiencia renal crónica se desarrolla con mucha menos frecuencia. Sin embargo, la alta prevalencia de diabetes tipo 2 conduce al hecho de que el tratamiento de hemodiálisis necesita un número igual de pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2.
En la actualidad, es común en todo el mundo para diagnosticar la nefropatía diabética en la etapa de microalbuminuria, lo que permitió la aprobación de una nueva formulación del diagnóstico de nefropatía diabética (2001)
- Nefropatía diabética, etapa de microalbuminuria;
- Nefropatía diabética, una etapa de proteinuria con una función excretora de nitrógeno preservada de los riñones;
- Nefropatía diabética, etapa de insuficiencia renal crónica.
La patogenia de la nefropatía diabética
La nefropatía diabética es el resultado de factores metabólicos y hemodinámicos que afectan la microcirculación renal, modulada por factores genéticos.
La hiperglucemia es el principal factor metabólico en el desarrollo de la nefropatía diabética, realizada a través de los siguientes mecanismos:
- glicosilación no enzimática de las proteínas de la membrana renal, alterando su estructura y función;
- un efecto glucotóxico directo asociado con la activación de la enzima proteína quinasa C, que regula la permeabilidad vascular, una reducción en el músculo liso. Procesos de proliferación celular, actividad de factores de crecimiento tisular;
- activación de la formación de radicales libres, que tienen un efecto citotóxico.
La hiperlipidemia es otro poderoso factor nefrotóxico. El desarrollo de la nefroesclerosis en la hiperlipidemia es similar al mecanismo de la aterosclerosis de los vasos.
Intraglomerular hipertensión - líder factor de hemodinámica en el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética, la expresión de que en sus primeras etapas es hiperfiltración (TFG 140-150 ml / min x l, 73 m 2 ). Un desequilibrio en la regulación del tono de aferentes y eferentes glomerulares arteriolas en la diabetes se considera que es responsable del desarrollo intraglomerular hipertensión y posterior aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular de los capilares. La razón de este desequilibrio es, en primer lugar, la alta eficacia del sistema renina-angiotensina renal y el papel clave de la angiotensina II.
En pacientes con diabetes tipo 1, la hipertensión arterial suele ser secundaria y se desarrolla como resultado del daño renal diabético. En pacientes con diabetes tipo 2, la hipertensión arterial en el 80% de los casos precede al desarrollo de diabetes. Sin embargo, en ambos casos, y en otro caso, se convierte en el factor más poderoso en la progresión de la patología renal, superando la importancia de los factores metabólicos. Las características fisiopatológicas de los pacientes con diabetes mellitus son una alteración del ritmo circadiano. La presión arterial con un debilitamiento de su declive fisiológico en la noche y la hipotensión ortostática.
La nefropatía diabética se desarrolla en 40-45% de los pacientes con diabetes mellitus el primero y segundo tipo, por lo que es lista justificada de defectos genéticos que determinan las características estructurales de todo el riñón, así como el estudio de los genes que codifican la actividad de diversas enzimas, receptores, proteínas estructurales que participan en el desarrollo de la nefropatía diabética.
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