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Causas y patogenia de la nefropatía diabética
Último revisado: 06.07.2025
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Clasificación de la nefropatía diabética
La clasificación de la nefropatía diabética fue desarrollada por CE Mogensen.
La identificación de tres estadios preclínicos reversibles optimizó las posibilidades de prevenir el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética con una terapia patogénica oportuna y adecuada.
De 5 a 7 años de proteinuria persistente, el 80 % de los pacientes con diabetes tipo 1 desarrollan nefropatía diabética en estadio V (estadio urémico) (sin el tratamiento necesario). En pacientes con diabetes tipo 2, el estadio proteinúrico de la nefropatía diabética es menos agresivo y la insuficiencia renal crónica se desarrolla con mucha menos frecuencia. Sin embargo, la alta prevalencia de diabetes tipo 2 hace que un número igual de pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 necesiten hemodiálisis.
En la actualidad, se acepta mundialmente diagnosticar la nefropatía diabética en el estadio de microalbuminuria, lo que permitió la aprobación de una nueva formulación del diagnóstico de la nefropatía diabética (2001).
- Nefropatía diabética, estadio microalbuminuria;
- Nefropatía diabética, estadio de proteinuria con función excretora de nitrógeno de los riñones conservada;
- Nefropatía diabética, estadio de insuficiencia renal crónica.
Patogenia de la nefropatía diabética
La nefropatía diabética es el resultado del impacto de factores metabólicos y hemodinámicos sobre la microcirculación renal, modulada por factores genéticos.
La hiperglucemia es el principal factor metabólico en el desarrollo de la nefropatía diabética, que se realiza a través de los siguientes mecanismos:
- glicosilación no enzimática de las proteínas de la membrana renal, alterando su estructura y función;
- efecto glucotóxico directo asociado a la activación de la enzima proteína quinasa-C, que regula la permeabilidad vascular, la contracción del músculo liso, los procesos de proliferación celular y la actividad de los factores de crecimiento tisular;
- activación de la formación de radicales libres que tienen efecto citotóxico.
La hiperlipidemia es otro potente factor nefrotóxico. El proceso de desarrollo de la nefroesclerosis en condiciones de hiperlipidemia es similar al mecanismo de formación de la aterosclerosis vascular.
La hipertensión intraglomerular es el principal factor hemodinámico en el desarrollo y la progresión de la nefropatía diabética, que se manifiesta en sus etapas iniciales como hiperfiltración (SCF superior a 140-150 ml/min x 1,73 m² ). Un desequilibrio en la regulación del tono de las arteriolas glomerulares aferentes y eferentes en la diabetes mellitus se considera responsable del desarrollo de la hipertensión intraglomerular y del consiguiente aumento de la permeabilidad de las membranas basales capilares glomerulares. La causa de este desequilibrio es principalmente la alta eficiencia del sistema renina-angiotensina renal y el papel clave de la angiotensina II.
En pacientes con diabetes tipo 1, la hipertensión arterial suele ser secundaria y se desarrolla como resultado del daño renal diabético. En pacientes con diabetes tipo 2, la hipertensión arterial precede al desarrollo de diabetes en el 80% de los casos. Sin embargo, en ambos casos, se convierte en el factor más importante en la progresión de la patología renal, superando en importancia a los factores metabólicos. Las características fisiopatológicas de los pacientes con diabetes son la alteración del ritmo circadiano. La presión arterial, con un debilitamiento de su fisiología, disminuye por la noche e hipotensión ortostática.
La nefropatía diabética se desarrolla en el 40-45% de los pacientes con diabetes mellitus tipos 1 y 2, por lo que está totalmente justificado la búsqueda de defectos genéticos que determinen las características estructurales de los riñones en su conjunto, así como el estudio de genes que codifican la actividad de diversas enzimas, receptores y proteínas estructurales implicadas en el desarrollo de la nefropatía diabética.
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