Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Causas y patogénesis del síndrome metabólico
Último revisado: 04.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas del síndrome metabólico
La principal causa del síndrome metabólico es la resistencia a la insulina, ya sea congénita o adquirida, es decir, la insensibilidad de los tejidos periféricos (hígado, músculos, tejido adiposo, etc.) a la insulina. La predisposición genética a la resistencia a la insulina se asocia a mutaciones en numerosos genes. Asimismo, se ha planteado la hipótesis de que la resistencia a la insulina no es la causa del síndrome metabólico, sino otro componente del mismo. Esta conclusión se basó en un estudio de la prevalencia de los componentes del síndrome metabólico en diferentes grupos étnicos (afroamericanos, blancos en Estados Unidos y mexicano-americanos). El análisis de los datos obtenidos permitió asumir la presencia de otro factor genético en la etiología del síndrome metabólico. Este factor hipotético se denominó factor Z. Este interactúa con los tejidos sensibles a la insulina, el endotelio, el sistema regulador de la presión arterial y el metabolismo de lípidos y lipoproteínas, y provoca, en consecuencia, el desarrollo de resistencia a la insulina, aterosclerosis, hipertensión arterial y dislipidemia. La hiperinsulinemia en el síndrome metabólico se considera un estado compensatorio del organismo frente a la resistencia a la insulina.
Los factores externos que contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina incluyen las comidas copiosas, el sedentarismo, la obesidad y las características socioculturales de la vida. En la obesidad, el nivel de ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo aumenta. Los ácidos grasos libres inhiben la acción de la insulina en los tejidos muscular y hepático y suprimen la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
[ Patogenia del síndrome metabólico
El principal mecanismo de desarrollo del síndrome metabólico es la hipersensibilidad del sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. La respuesta del organismo al estrés crónico (depresión, ansiedad, tabaquismo, consumo de alcohol) se manifiesta mediante la activación aguda de este eje. Aumenta la síntesis de cortisol, que afecta al metabolismo de la glucosa y los lípidos. El cortisol reduce la sensibilidad del tejido muscular y hepático a la insulina, contribuyendo así a la formación de resistencia a la insulina. Además del aumento de la secreción de cortisol y ACTH, las mujeres experimentan un aumento de la síntesis de testosterona y androstenediona, lo que conduce al desarrollo de hiperandrogenismo. Esto también se ve facilitado por una disminución de los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHG). En los hombres, los niveles de testosterona disminuyen debido al efecto inhibidor de la ACTH sobre la hormona liberadora de gonadotropina. Los niveles bajos de testosterona en hombres y los niveles altos en mujeres también contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina. Los altos niveles de cortisol e insulina, los bajos niveles de hormona del crecimiento y, en los hombres, de testosterona, contribuyen al depósito excesivo de tejido adiposo, principalmente en la región abdominal. Esto se debe a la alta densidad de receptores para hormonas esteroides en los adipocitos de la grasa visceral. Por lo tanto, el aumento de la actividad del sistema hipotálamo-hipofisario-adrenal puede explicar el desarrollo de resistencia a la insulina y obesidad visceral, signos fundamentales del síndrome metabólico.
En respuesta a la resistencia a la insulina, se desarrolla hiperinsulinemia compensatoria, la cual desempeña un papel clave en el desarrollo del síndrome metabólico. En el síndrome metabólico, el nivel de insulina basal y posprandial (2 horas después de comer o ingerir 75 g de glucosa) aumenta significativamente, lo que a su vez agrava la resistencia a la insulina. La insulina, como hormona con efectos anabólicos y antiinflamatorios, promueve la proliferación y migración de las células musculares lisas de la pared vascular, así como el desarrollo de la obesidad. Estos procesos conducen al desarrollo de aterosclerosis temprana.
El riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el síndrome metabólico aumenta de 2 a 5 veces, debido principalmente a la hiperinsulinemia. La insulina aumenta la tasa de síntesis de colesterol y el número de receptores para el colesterol LDL en las membranas celulares, lo que aumenta la absorción celular del colesterol. Además, se inhibe la eliminación celular del colesterol con la ayuda del HDL. Estos cambios en el metabolismo celular del colesterol desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la placa aterosclerótica.
La patogenia de la hipertensión arterial, así como de otros componentes del síndrome metabólico, se basa en la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia provoca un aumento crónico de la actividad del sistema nervioso simpático y retención de sodio en los túbulos renales. Ambos factores provocan un aumento de la presión arterial. La estimulación crónica de los receptores beta-adrenérgicos también desempeña un papel importante, provocando lipólisis, principalmente en el tejido adiposo visceral, y aumentando así el nivel de ácidos grasos libres. A su vez, los ácidos grasos libres agravan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia.
En el síndrome metabólico, el metabolismo de los carbohidratos pasa por tres fases: desde la normoglucemia, con resistencia a la insulina existente, pasando por la fase de intolerancia a la glucosa hasta la diabetes mellitus tipo 2 manifiesta. La patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2, además de la resistencia a la insulina, también sugiere la presencia de un defecto secretor de insulina. Existe evidencia de que el alto contenido de lípidos en las células beta causa una secreción alterada de insulina. A pesar de que la cantidad diaria de insulina secretada puede aumentar, la fase temprana de la secreción de insulina se pierde y la glucemia posprandial aumenta. La resistencia a la insulina de los hepatocitos se manifiesta por el aumento de la producción nocturna de glucosa por parte del hígado, causando hiperglucemia matutina en ayunas.
El síndrome metabólico se caracteriza por el desarrollo de dislipidemia: un aumento de los niveles de triglicéridos en sangre y una disminución de los niveles de HDL. El aumento de LDL aterogénico es el más frecuente. La dislipidemia se basa en procesos de resistencia a la insulina/hiperinsulinemia.
La hiperuricemia se considera uno de los componentes del síndrome metabólico, ya que a menudo se combina con otros componentes del síndrome de resistencia a la insulina. La principal causa del aumento de los niveles de ácido úrico en el plasma sanguíneo es la hiperinsulinemia crónica, uno de los trastornos fisiopatológicos más importantes del síndrome metabólico.
Las alteraciones del sistema de hemostasia en el síndrome metabólico son idénticas a las observadas en la diabetes mellitus, pero no desaparecen tras la normalización del metabolismo de los carbohidratos. Además de la diabetes mellitus, la hiperinsulinemia, la dislipidemia, el aumento de los niveles de ácidos grasos libres y la deficiencia de vitamina E, entre otros, influyen en el desarrollo de un estado de hipercoagulabilidad.