Causas y patogénesis de la infección respiratoria sincitial

La infección respiratoria sincitial (IRS) está muy extendida y se registra durante todo el año, pero los brotes son más frecuentes en invierno y primavera. La fuente de infección son los pacientes y, en raras ocasiones, los portadores del virus. Los pacientes excretan el virus durante 10 a 14 días. La infección se transmite exclusivamente por gotitas en el aire a través del contacto directo. La transmisión a través de terceros y objetos del hogar es improbable. La susceptibilidad a la IRS varía según la edad. Los niños menores de 4 meses son relativamente inmunes, ya que muchos de ellos poseen anticuerpos específicos recibidos de la madre. La única excepción son los bebés prematuros, quienes carecen de inmunidad pasiva y, por lo tanto, son susceptibles a la infección por el virus de la rubéola desde los primeros días de vida. La mayor susceptibilidad a la IRS se observa entre los 4-5 meses y los 3 años. A esta edad, todos los niños pueden contraer la IRS (especialmente en los grupos infantiles). En aquellos que se han recuperado, aparecen anticuerpos IgA específicos en el suero y la secreción de la mucosa nasal. Los anticuerpos secretores son un factor importante de inmunidad en la IRS. Dado que la inmunidad adquirida es inestable, los niños pueden volver a enfermar de infección respiratoria sincitial tras contacto repetido con el virus respiratorio sincitial. Estas enfermedades se desarrollan de forma latente, pero mantienen la tensión de la inmunidad específica. En consecuencia, con la desaparición completa de los anticuerpos específicos contra el virus respiratorio sincitial, se presenta una forma manifiesta de la enfermedad, y en el contexto de la inmunidad residual, una infección latente o inaparente.

Causas de la infección respiratoria sincitial

El virus respiratorio sincitial contiene ARN, se diferencia de otros paramixovirus por su alto polimorfismo, su diámetro promedio de partícula es de 120-200 nm y es inestable en el ambiente externo. Existen dos serovares del virus que comparten un antígeno fijador del complemento. El virus se desarrolla bien en líneas celulares primarias y transplantables (células HeLa, Nep-2, etc.), donde se forman células sincitiales y pseudogigantes. A diferencia de otros paramixovirus, el virus respiratorio sincitial carece de hemaglutinina y neuraminidasa.

Patogenia de la infección respiratoria sincitial

El virus ingresa al cuerpo a través de gotitas suspendidas en el aire. La reproducción ocurre en las células epiteliales de la membrana mucosa del tracto respiratorio. El proceso patológico se propaga rápidamente a los bronquios pequeños y bronquiolos, especialmente en niños pequeños. La persistencia del virus respiratorio sincitial en las células epiteliales causa su hiperplasia con la formación de simplastos, células pseudogigantes e hipersecreción, lo que conduce a un estrechamiento del lumen de los bronquios pequeños y bronquiolos y al bloqueo completo de su lumen con moco espeso y viscoso, epitelio desinflamado, leucocitos y linfocitos. La función de drenaje de los bronquios se ve afectada, se desarrolla estasis, pequeñas atelectasias, se engrosan los tabiques interalveolares, lo que conduce a una interrupción del intercambio de oxígeno y al desarrollo de la falta de oxígeno. Los pulmones se dilatan enfisematosamente, se produce disnea y taquicardia. La evolución posterior de la infección respiratoria sincitial está determinada por la gravedad de la insuficiencia respiratoria y la superposición de la infección bacteriana.

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