Causas y patogenia del megauréter

Las razones se encuentran en megauréter obstrucción anatómica congénita en el uréter inferior, lo que conduce a la interrupción del flujo de la orina por encima de los obstáculos a la mayor presión vnutrimochetochnikovogo, la expansión gradual de la luz de toda la interrupción ureteral de su capacidad contráctil, la expansión de la ICP hidroureteronefrosis cambios morfológicos irreversibles brutas en los riñones.

La ausencia congénita de un dispositivo de cierre en el PCI conduce a cambios similares. En estos casos, el orificio ureteral se ensancha y se abre. Este cambio corresponde a la displasia neuromuscular tsistoida uréter inferior (acalasia), seguido por el desarrollo de lesiones de todas las secciones de la parte superior del tracto urinario (megauréter) y los riñones (ureterohidronefrosis).

La displasia neuromuscular del uréter es una de las anomalías más frecuentes y graves del VMP. A pesar de una gran cantidad de trabajos dedicados al estudio de esta anomalía, todavía no hay consenso sobre la etiología, la patogénesis y el tratamiento. Sobre la diferencia en las opiniones de los autores sobre estas cuestiones, los nombres del megaureter: atonía, dalatación, agrandamiento del uréter, uréter gigante, displasia testifican. Megourareter, megadolichoureter. Hidroacuperación ureteral, uréter forzado, etc.

Las causas y la patogénesis de un megauréter se explican de diferentes maneras. Algunos autores creen que la base para la expansión del uréter es una carencia congénita del desarrollo del sistema neuromuscular del uréter, y otros asociados a la megauréter desarrollo con obstáculo funcional u orgánica localizada en el predpuzyrnogo nivel, yukstavezikalnogo o el uréter intramural. Recientemente, una displasia neuromuscular comprender la combinación de estenosis congénita de la uretra y su departamento intramural con displasia neuromuscular tsistoida inferior.

Comparando el número de pacientes con esta malformación de los uréteres, detectables en una clínica, con el número de pacientes que están siendo tratados en la clínica, hemos observado que la displasia uréter detectó significativamente más probabilidades de ser si esta categoría de pacientes sometidos a un examen urológico.

La displasia más frecuente de uréteres en la etapa temprana se encuentra en niños de 3 a 15 años, principalmente a la edad de 6-10 años. En los adultos, la displasia de los uréteres se observa con mayor frecuencia en etapas posteriores del desarrollo, complicada por pielonefritis e insuficiencia renal. Las mujeres son más propensas a sufrir de esta malformación del desarrollo (la proporción de mujeres y hombres es de 1.5: 1). La displasia de dos lados de los uréteres ocurre con más frecuencia que la displasia de un solo lado. El vicio se localiza a la derecha casi 2 veces más a menudo que a la izquierda.

N.A. Lopatkin, A.Yu. Svidler (1971) observó 104 pacientes y realizó un examen microscópico de 33 uréteres resecados, así como uréteres tomados durante la autopsia de cadáveres. Los autores encontraron que la cantidad de fibras nerviosas en la pared del uréter displásico (desde la pelvis hasta la parte pre-tuberculosa) se redujo drásticamente. En la mayoría de las drogas, no se detectan. Tales cambios se encontraron en uréteres displásicos de pacientes de diferentes edades, desde 26 semanas hasta 45 años. En el estudio de la llamada zona aganglionar en la parte pretubular del uréter, se identifican los mismos elementos nerviosos básicos que en el uréter de las personas sanas. Esto nos permitió suponer que la capacidad motora del uréter pre-tuberoso durante la displasia no debe ser alterada. La ausencia congénita del plexo nervioso intramural en todo el uréter, excepto el departamento predpuzyrnogo es congénita neuromuscular elementos de degeneración uréter y conduce a un cierre total de sus paredes de los recortes.

Megoureter debe considerarse como una manifestación de la displasia. En este caso, los fenómenos de displasia se pueden expresar en la zona del último o penúltimo quiste. En tales casos, uno puede hablar de acalasia del uréter. Esta interpretación de la etiología de la ureteral gigante explica la razón de la fuerte expansión del uréter todo lo largo o en un área limitada y que nos permite considerar la acalasia y megauréter como etapas de un mismo proceso. Al mismo tiempo, debe notarse que la consecuencia inevitable de la ahalasia es el megauréter. Que conduce a la ureterohidronefrosis.

Existen varias clasificaciones de displasia ureteral, pero antes que nada se debe enfatizar que la displasia neuromuscular de los uréteres es una anomalía bilateral.

Las consecuencias del estrechamiento de la abertura y la sección intramural del uréter, así como la violación del tono del uréter, pueden ser el alargamiento y la expansión de los cistoides. La expansión del quiste inferior se llama acalasia. En este caso, se conserva la urodinámica de los quistes superiores. La participación de los dos cistoides superiores con un aumento en la longitud del uréter se llama megauréter. Además, el uréter está muy alargado y alargado, sus movimientos contráctiles se ralentizan o se ausentan sustancialmente, la dinámica del vaciado se ve gravemente afectada. Esto me permite distinguir las siguientes etapas de la displasia de uréter:

• I - latente o compensado (acalasia de uréteres);
• II - aparición de un mega-termostato a medida que avanza el proceso;
• III - desarrollo de ureterohidronefrosis.

La displasia neuromuscular de los uréteres no tiene una manifestación característica, y generalmente se encuentra en la infección del tracto urinario.

Obstrucción anatómica o funcional en el uréter inferior estasis urinaria que conduce a obstáculos más altos aumentan lumen de presión vnutrimochetochnikovogo solamente de expansión gradual del uréter, la interrupción de su capacidad contráctil, la expansión uregerogidronefrozu segmento pelvioureteralnogo cambios morfológicos gruesa irreversibles en el riñón.

En relación con el hecho de que la anomalía es bilateral, la lenta progresión del proceso patológico en los riñones conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica grave. El resultado desfavorable de la enfermedad se explica por la ausencia de síntomas patognomónicos para esta malformación del desarrollo y diagnóstico tardío.

Macroscópicamente, con un mega-uretero, los uréteres se agrandan, se alargan, como resultado de lo cual se curvan en el espacio retroperitoneal de la manera más extraña. El diámetro de los uréteres alcanza el diámetro del intestino delgado. Las partes intramurales y juxtavélicas de los uréteres en una distancia de 0.5-1.0 cm se reducen a 0.5-0.6 cm, su pared está engrosada. En este caso, aparentemente, uno debería hablar no sobre la verdad, sino sobre el estrechamiento relativo en comparación con el uréter superpuesto ampliamente ensanchado.

[1], [2], [3], [4], [5]

Megaureter de clasificación

El megareceptor obstructivo es una consecuencia de un SPM deteriorado. Ocurre con la displasia neuromuscular del uréter, la estenosis congénita del SPM y la válvula del uréter.

El más apropiado es la clasificación del megauréter propuesto por NA Lopatkin y A.G. Pugachev en 1940, basado en la función secretora de los riñones, estimada mediante nefroscintigrafía dinámica radioisotópica.

Clasificación megaureter NA. Lopatkina y A.G. Pugacheva por el grado de deterioro de la función renal

• Grado I - disminución de la función secretora del riñón en menos del 30%.
• Grado II - disminución de la función secretora del riñón en un 30-60%.
• Grado III - disminución de la función secretora del riñón en más del 60%.

[6], [7]