Coma cerebral

El coma cerebral es de suma importancia en la práctica neurocirujana. Se presenta en casos de traumatismo craneoencefálico (TCC), así como en casos de inflamación del tejido cerebral y sus membranas, como la meningitis y la meningoencefalitis.

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Coma cerebral en la lesión cerebral traumática

El deterioro de la función cerebral que se desarrolla con una lesión cerebral traumática puede ser causado por:

1. Daño craneal y compresión secundaria del cerebro por fragmentos óseos. La más grave es una fractura de la base del cráneo, acompañada de sangrado y líquido cefalorraquídeo por la nariz, la garganta y los oídos.
2. Contusión cerebral, es decir, daño contusivo al tejido cerebral en el lugar del golpe y en la zona del contragolpe. Durante un golpe (conmoción cerebral), el cerebro se desplaza dentro de la cavidad craneal en la dirección del golpe. Además de los hemisferios cerebrales, también se daña el tronco encefálico, y a menudo son los síntomas del tronco encefálico los que se convierten en los principales en el cuadro clínico del coma cerebral.

En los casos mencionados, es posible la hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea, intraventricular y parenquimatosa. La hemorragia subaracnoidea y los hematomas subdurales son más frecuentes, contribuyendo a la dislocación y compresión del cerebro, lo que conlleva al desarrollo de coma cerebral.

Los trastornos circulatorios, la hipercoagulabilidad, la hipoxia, la acidosis láctica y la irritación de las meninges por sangre y detritos son las principales causas de la alteración de la conciencia y las características del cuadro clínico del coma cerebral.

Morfológicamente, se detectan hemorragias y necrosis del tejido cerebral, principalmente en el lugar de la lesión directa. Con el aumento del edema cerebral, estos fenómenos pueden volverse difusos hasta llegar a una fusión aséptica o séptica completa (en caso de lesión abierta).

A menudo, el coma craneoencefálico se desarrolla gradualmente (tras un intervalo de lucidez de varias horas), lo que se asocia con la proliferación de un hematoma intracraneal. En este caso, la pérdida completa de la consciencia se ve precedida por somnolencia y estupor. Los signos clínicos más importantes del aumento de la presión intracraneal son la cefalea y el vómito, que forma parte del síndrome cerebral general.

Los fenómenos cerebrales generales en el coma cerebral siempre se acompañan de síntomas meníngeos y focales. En el TCE, se afectan los nervios craneales y se desarrollan paresia y parálisis en diversos grados. Las alteraciones del ritmo respiratorio y del pulso pueden ser un signo de daño al tronco encefálico. La luxación cerebral se acompaña de anisocoria, hipertermia y bradicardia.

El diagnóstico de TCE se basa en la anamnesis, la ecografía craneal (desviación de la señal de eco de más de 2 mm del eje), la tomografía computarizada o la resonancia magnética nuclear. La punción raquídea diagnóstica debe realizarse con mucha precaución. El electroencefalograma (EEG) y la angiografía complementan los principales métodos de exploración.

Principios del tratamiento del coma cerebral en el TCE:

• Para asegurar las funciones vitales, a partir del momento del transporte, el paciente se coloca en posición acostada de lado o boca arriba, con la cabeza necesariamente girada hacia un lado (para evitar la aspiración de vómito o sangre y líquido cefalorraquídeo en caso de fractura de la base del cráneo);
• oxigenoterapia mientras se mantiene la ventilación espontánea o durante la ventilación mecánica;
• restauración del volumen sanguíneo circulante y de la microcirculación en los vasos mediante sustitutos del plasma (albúmina, reopoliglucina);
• bloqueo neurovegetativo;
• antibióticos de amplio espectro (en algunos casos, dexazona, como medio para prevenir el edema y la hinchazón);
• La intervención neuroquirúrgica se realiza de forma urgente ante la constatación de un hematoma, fracturas deprimidas o conminutas de los huesos del cráneo.

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Coma cerebral debido a inflamación

La inflamación primaria del cerebro en los niños puede presentarse en forma de meningitis (inflamación de la membrana blanda), encefalitis (inflamación del parénquima), meningoencefalitis y meningoencefalomielitis.

Las causas del coma cerebral de naturaleza inflamatoria son muy diversas. Sus patógenos pueden ser bacterias, virus, hongos y rickettsias. Entre las bacterias, la meningitis meningocócica, neumocócica, estafilocócica y estreptocócica, así como la meningitis tuberculosa o la meningoencefalitis, es la causada por Haemophilus influenzae, que se observa con mayor frecuencia en niños. La etiología de la meningitis serosa, causada por enterovirus y parotiditis, ha predominado recientemente entre las meningitis virales.

Los patógenos de la meningitis penetran en los tejidos cerebrales principalmente por vía hematógena, aunque también es posible la penetración linfogénica y perineural. Por lo general, el proceso inflamatorio se desarrolla rápidamente y las manifestaciones clínicas de la meningitis suelen alcanzar su máximo esplendor entre el tercer y cuarto día (excepto en el caso de la tuberculosis).

Los principales factores patogénicos que determinan los síntomas del coma cerebral son el edema (hinchazón cerebral), la hipoxia y el daño celular tóxico-hipóxico. Se observan cambios distróficos y necróticos en el foco de inflamación. Los síntomas cerebrales y meníngeos generales se presentan en el contexto de una reacción febril, manifestaciones externas de una enfermedad infecciosa específica. En la encefalitis (meningoencefalitis), también se observa un deterioro pronunciado de la consciencia y la aparición de síntomas focales. Los nervios craneales son los más frecuentemente afectados.

Para el diagnóstico del coma cerebral acompañado de daño cerebral, se utiliza una gama completa de estudios estándar, incluida la punción espinal obligatoria con microscopía, el examen bioquímico y el cultivo de líquido cefalorraquídeo.

El coma cerebral de esta etiología se trata de la siguiente manera:

• Terapia antibacteriana y antiviral dirigida, cuya elección depende del diagnóstico de la enfermedad. Generalmente, se utilizan las vías de administración intramuscular e intravenosa. La dosis de los antibióticos se determina por su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica en condiciones patológicas. En este sentido, las penicilinas, por ejemplo, se administran en dosis altas.
• combatir el edema cerebral (diuréticos, sustitutos del plasma, GCS) y su hipoxia (oxigenoterapia, ventilación artificial);
• desintoxicación (infusión de líquidos en un volumen de 20-50 ml/kg por día);
• Terapia sintomática (anticonvulsivos en presencia de convulsiones, bloqueo neurovegetativo en caso de agitación, terapia antipirética, etc.).

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