Coma cerebral

El coma cerebral es de importancia primordial en la práctica de un neurocirujano. Se desarrolla con trauma craneoencefálico (TCC), así como inflamación de la sustancia del cerebro y sus membranas, es decir, con meningitis y meningoencefalitis.

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Coma cerebral con lesión en la cabeza

La violación de la función cerebral con el desarrollo en casos de lesión en la cabeza puede ser causada por:

1. daño al cráneo y compresión secundaria del cerebro con fragmentos de hueso. El más grave es una fractura de la base del cráneo, acompañada de circulación de sangre y licor desde la nariz, la garganta y las orejas;
2. lesión cerebral, es decir daño por contusión de la sustancia cerebral en el lugar del impacto y en el área del contragolpe. Tras el impacto (temblores), el cerebro se mueve en la cavidad craneal en la dirección del impacto. Además de los hemisferios cerebrales, el tronco del encéfalo está dañado, a menudo los síntomas del tallo se vuelven dominantes en el cuadro clínico del coma cerebral.

En los casos enumerados anteriormente, es posible la hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea, intragástrica y parenquimatosa. Con mayor frecuencia hay hemorragias subaracnoideas y hematomas subdurales que promueven la dislocación del cerebro y su compresión, el desarrollo del coma cerebral.

Trastornos circulatorios, hipercoagulabilidad, hipoxia, acidosis láctica, y la irritación de las meninges y detritus sangre - las principales causas de alteración de la conciencia y características de coma cerebral asintomática.

Morfológicamente, se detectan hemorragias y necrosis del tejido cerebral, principalmente en el lugar del daño directo. Con el crecimiento de edema-hinchazón del cerebro, estos fenómenos pueden llegar a ser difusos hasta completar la fusión aséptica o séptica (con trauma abierto).

A menudo, el coma cerebral craneal se desarrolla gradualmente (después de un intervalo de luz durante varias horas), lo que se asocia con un aumento en el hematoma intracraneal. Al mismo tiempo, la pérdida completa de la conciencia está precedida por la duda, el aturdimiento y el sopor. Los signos clínicos más importantes de aumento de la presión intracraneal son dolor de cabeza y un síntoma de vómitos, que es parte del síndrome del seno cerebral.

Los eventos cerebrales cerebrales siempre están acompañados de síntomas meníngeos y focales. En el trauma craneoencefálico, los nervios craneales se ven afectados, y la paresis y la parálisis se desarrollan en diversos grados. Las violaciones del ritmo de la respiración y el pulso pueden ser un signo de daño al tronco. La dislocación del cerebro se acompaña de anisocoria, hipertermia, bradicardia.

El diagnóstico de TBI se basa en una anamnesis, ecografía M del cráneo (desviación del eco más de 2 mm del eje), tomografía computarizada o magnética nuclear. La punción espinal diagnóstica debe realizarse con gran cuidado. EEG y angiografía completan los principales métodos de encuesta.

Principios del tratamiento del coma cerebral con CCT:

• proporcionando funciones vitales a partir del momento en que el paciente es trasladado en posición de transporte tumbada de lado o boca arriba, girando con cuidado la cabeza hacia los lados (para evitar la aspiración de vómito o sangre y el líquido cefalorraquídeo en las fracturas de la base del cráneo);
• Terapia de oxígeno mientras se mantiene la ventilación espontánea o durante la ventilación;
• restauración de la CCO y la microcirculación en los vasos con la ayuda de sustitutos del plasma (albúmina, reopolyglucin);
• bloqueo neurovegetativo;
• antibióticos de un amplio espectro de acción (en algunos casos, dexazone - como un medio para prevenir hinchazón-hinchazón);
• La intervención neuroquirúrgica se lleva a cabo urgentemente con la verificación de hematomas, fracturas deprimidas o conminutas de los huesos del cráneo.

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Coma cerebral debido a la inflamación

Inflamación cerebral primario en los niños puede ser en forma de meningitis (inflamación de cáscara suave), encefalitis (inflamación del parénquima), meningoencefalitis y meningoentsefalomielita.

Las causas del coma cerebral de naturaleza inflamatoria son muy diversas. Sus patógenos pueden ser bacterias, virus, hongos, rickettsia. Entre los grupos bacterianos se observan con mayor frecuencia en niños meningococo, neumococo, estreptococo del Staphylococcus y meningitis tuberculosa o meningoencefalitis, la meningitis causada por Haemophilus influenzae. El enterovirus y la etiología parotítica de la meningitis serosa ha dominado recientemente la meningitis viral.

Los agentes causantes de la meningitis penetran los tejidos del cerebro principalmente por vía hematógena, pero también es posible la penetración linfogenada y perineural. Como regla general, el proceso inflamatorio se desarrolla rápidamente, las manifestaciones clínicas de la meningitis a menudo se vuelven máximas al tercer y cuarto día (a excepción de la tuberculosis).

Los principales factores patogénicos que determinan los síntomas del coma cerebral son edema e hinchazón del cerebro, hipoxia y daño tóxico-hipóxico en las células. Se observan cambios de distrofia y necrosis en el sitio de la inflamación. Los síntomas cerebrales y meníngeos generales ocurren en un contexto de reacción febril, manifestaciones externas de una enfermedad infecciosa específica. Con la encefalitis (meningoencefalitis), también hay un marcado deterioro de la conciencia y la aparición de síntomas focales. Los nervios craneales se afectan con mayor frecuencia.

Al diagnosticar un coma cerebral acompañado de daño cerebral, se utiliza todo el espectro de estudios de rutina, incluida la realización obligatoria de una punción espinal con microscopía, examen bioquímico y cultivo del líquido cefalorraquídeo.

El coma cerebral de esta etiología se trata de la siguiente manera:

• terapia dirigida con antibióticos y antivirales, cuya elección está determinada por el diagnóstico de la enfermedad. Usualmente, se usan las vías de administración intramuscular e intravenosa. La dosis de antibióticos determina su capacidad para penetrar en la barrera hematoencefálica en condiciones patológicas. En este sentido, las penicilinas, por ejemplo, se administran en dosis altas;
• lucha con el edema cerebral (diuréticos, sustitutos del plasma, GCS) y su hipoxia (oxigenoterapia, IVL);
• desintoxicación (infusión de líquidos en el volumen de 20-50 ml / kg por día);
• terapia sintomática (anticonvulsivante en presencia de convulsiones, bloqueo neurovegetativo durante la excitación, terapia antipirética, etc.). 

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