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Meningitis

 
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Último revisado: 17.10.2021
 
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La meningitis es una inflamación de las membranas del cerebro o la médula espinal. A menudo, la enfermedad es de naturaleza infecciosa y es una de las enfermedades infecciosas más comunes del sistema nervioso central.

Junto con los sobres, la sustancia cerebral (meningoencefalitis) también puede participar en el proceso. Se puede desarrollar un cuadro clínico completo de meningitis a gran velocidad, durante varias horas o días (meningitis aguda) o durante un tiempo prolongado (meningitis subaguda o crónica).

El síndrome de meningitis aséptica aguda es una infección viral moderadamente severa, propensa a la autocuración, que causa la inflamación de las membranas del cerebro. La encefalitis es una inflamación del tejido cerebral, generalmente acompañada de una alteración de la conciencia, deterioro cognitivo o síntomas neurológicos focales.

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Epidemiología de la meningitis

Los virus son los patógenos más frecuentes de la meningitis aséptica aguda. En los países grandes (EE. UU.) Se registran anualmente entre 8 y 12 mil casos. La introducción de modernos sistemas de diagnóstico basados en métodos de tipado molecular permitió identificar al patógeno en 50-86% de los casos de enfermedades.

Los enterovirus consideran la causa del 80-85% de los casos de todas las meningitis de etiología viral. Los recién nacidos y niños con mayor frecuencia enfermos debido a la falta de anticuerpos específicos. En Europa (Finlandia), la incidencia de niños del primer año de vida alcanza a 219 por cada 100 mil personas. De la población por año, mientras que para los niños durante el año - 19 por cada 100 mil.

Los arbovirus son la causa de la meningitis transmitida por insectos, representan alrededor del 15% de todos los casos de la enfermedad. Es este grupo de patógenos el responsable de la aparición de casos de encefalitis transmitida por garrapatas.

Herpes como causa de 0,5-3,0% de la meningitis aséptica, que a menudo se producen como complicaciones de herpes genital primario (HSV 1 - virus herpes simplex tipo 2), y muy raramente - en recurrente. En pacientes con trastornos inmunes, la meningitis puede ser causada por citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, HSV tipo 1 y tipo 6. El curso más grave de meningoencefalitis viral en pacientes sin trastornos inmunológicos asociados con infecciones por VHS es de tipo 2, en pacientes con trastornos inmunológicos cualquier neuroinfección viral adquiere el carácter de una vida en peligro.

Bacterias - el problema real debido a la alta tasa de mortalidad de la meningitis causadas por bacterias. La incidencia en el mundo varía ampliamente de 3 a 46 por de 100 mil personas tasa de mortalidad de la población varía significativamente dependiendo de la patógeno del 3-6% (Haemophilus influenzae) a 19-26% (Streptococcus pneumoniae) y 22-29% (Listeria monocytogenes). Bacterias gram-negativas aerobias (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) y estafilococos (S. Aureus, S. Epidermidis) se están convirtiendo cada vez más importantes patógenos de meningitis en pacientes con TCE, operaciones neuroquirúrgicas, en pacientes inmunodeprimidos. La mortalidad en la meningitis causada por estafilococos, es de 14 a 77%.

Setas Muy a menudo no son la meningitis causadas por Candida aproximadamente el 15% de los pacientes febriles con candidiasis diseminada tiene factores de riesgo de cáncer del sistema nervioso central, neutropenia, enfermedad granulomatosa crónica, la diabetes, la obesidad. La meningitis causada por criptococos (Cryptococcus neoformans) también se desarrolla en el contexto de trastornos inmunológicos. Aproximadamente el 6-13% de los pacientes con SIDA desarrollan meningitis causada por esta microflora.

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¿Qué causa la meningitis?

Los agentes causantes de la meningitis pueden ser virus, bacterias, espiroquetas, hongos, algunos protozoos y helmintos.

Virus

Enterovirus, arbovirus, virus de la parotiditis, virus de la coriomeningitis linfocítica, virus del herpes.

Bacteria

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, bacterias aeróbicas gramnegativas -. Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, estafilococos - S. Aureus, S. Epidermidis, otras bacterias - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaerobios, difteroides, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Setas

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Patogénesis de la meningitis

La penetración de patógenos en el espacio subaracnoideo puede ocurrir de varias maneras, cada una de las cuales tiene sus propias características patogénicas. En la mayoría de los casos, no es posible establecer con precisión el mecanismo de penetración bacteriana en el sistema nervioso central. Con respecto a la meningitis bacteriana condicional aceptado su división en primaria (bacterias entran en el espacio subaracnoideo con las membranas mucosas) y secundaria (contacto que se extiende desde infecciones estrechamente espaciados loci, por ejemplo, otorrinolaringología o hematógena, por ejemplo los pulmones u otros sitios distantes de infección). Después de la penetración de los agentes patógenos en la capa submucosa que choque linfa o la sangre entrar en el espacio subaracnoideo, que es un medio ideal para el desarrollo de la temperatura estable, la humedad, los nutrientes, la ausencia de sistemas humorales y celulares, debido a la presencia de anticuerpos anti protección BBB. La reproducción de las bacterias en el espacio subaracnoideo no limita hasta su fagocitosis por células microgliales, que desempeñan un papel en los macrófagos del tejido del sistema nervioso central y que desencadenan una respuesta inflamatoria. Como resultado de la inflamación aumenta bruscamente del SNC de la permeabilidad capilar, exudación se produce y proteínas celulares cuya presencia en el CSF, en conjunción con los signos clínicos, confirma la presencia de meningitis.

Los principales mecanismos de invasión de patógenos en el sistema nervioso central

  • Colonización por una flora patógena o condicionalmente patógena de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. La elección del momento de la invasión está asociada a condiciones desfavorables para el microorganismo (sobreenfriamiento, sobreesfuerzo, disadaptación), cuando los patógenos usan un mecanismo desconocido para ingresar a la capa submucosa. Con el flujo de linfa y sangre, los patógenos caen al espacio subaracnoideo.
  • Defectos de la integridad de los tejidos y la licorrea como resultado de trastornos congénitos (fístula de la duramadre) o adquiridos (fractura de la base del cráneo) (principalmente Streptococcus pneumoniae). Como regla general, la enfermedad está precedida por un aumento en la licorrea nasal o del oído.
  • Diseminación hematógena Generalmente ocurre después de la formación de un foco primario de infección en varios órganos y tejidos. Muy a menudo ocurre en el fondo de la neumonía causada por el neumococo, tiene una afinidad genética a las estructuras de las membranas del cerebro. Cuando la diseminación hematógena masiva Además, puede ocurrir en lesiones isquémicas por microabscesos embolia para formar en las partes terminales de las arteriolas y capilares que llevan el peligro de la participación en el proceso inflamatorio y la formación de focos encephalitic tejido cerebral.
  • Difusión de contacto. Por lo general, se produce como resultado de la propagación de infecciones de los órganos otorrinolaringológicos, después de llevar a cabo operaciones neuroquirúrgicas, como resultado de la infección de tejidos con TBI abierta.
  • Extensión neuronal Es característico para algunos virus HSV (virus del herpes simple) de los tipos 1º y 6º, VZV (virus del herpes zóster).

Mecanismo de daño del SNC en infecciones virales

La penetración de virus en el sistema nervioso central ocurre hematógenamente (viremia) y neuronal. El virus debe atravesar el epitelio para entrar en la sangre, y también el virus se mete en las picaduras de los insectos chupadores de sangre. De la sangre, ingresa en los ganglios linfáticos regionales y otros órganos, incluido el sistema nervioso central. En la mayoría de los casos, el virus se replica de manera activa en el hígado y el bazo, creando condiciones para la viremia secundaria masiva, que generalmente conduce a la infección del sistema nervioso central. La lesión del SNC se acompaña de una disfunción de las estructuras corticales y del tallo como resultado de una combinación de acción citopática directa de virus y reacción inmune del cuerpo. Sin embargo, la invasión viral se considera el punto de partida más importante de la enfermedad. En el parénquima cerebral, neuronofagia, se puede detectar la presencia de antígenos virales y ácidos nucleicos. Después de la encefalitis, algunos síntomas pueden permanecer para siempre, aunque no hay invasión viral. En un examen microscópico, se detecta la desmielinización y la agregación perivascular de las células inmunes, con virus y antígenos víricos ausentes. La meningitis y la encefalitis son enfermedades infecciosas diferentes, pero a veces son muy difíciles de separar. Todos los virus neurotróficos, con la excepción de los virus de la rabia pueden causar meningitis, encefalitis, y su combinación - Cambio meningoencefalitis cuadro clínico refleja la participación de un proceso infeccioso diferentes partes del cerebro. Es por eso que en muchos casos es inicialmente muy difícil determinar la forma, el curso, el volumen de la lesión del SNC y asumir el resultado de la enfermedad.

Mecanismo de daño del SNC en infecciones bacterianas

Cuando las bacterias ingresan al espacio subaracnoideo, se produce su multiplicación rápida, que causa inflamación. Lymphogenic difusión por lo general conduce a la inflamación, agarre ventajosamente el sistema de espacio y ventricular subaracnoideo. Cuando la diseminación hematógena de bacterias también caen dentro de la cavidad cerebro, sino que, además, son capaces de formar focos inflamatorios bien difusa situada en el cerebro, y a veces como lesiones grandes, que aparecen tan pronto encephalitic. En casi todos los casos de meningitis bacteriana nota de la variación de la hipertensión intracraneal gravedad asociado con la sobreproducción de la CSF y la violación de sus propiedades reológicas (aumento de la viscosidad), edema intersticial de la sustancia cerebral y congestión vascular. El alto grado de material de sellado hipertensión y el cerebro intracraneal crear las condiciones para el despliegue y la herniación del cerebro en forma de anteroposterior, el desplazamiento lateral y helicoidal, violando esencialmente su circulación. Por lo tanto, los microorganismos están empezando factor de de la inflamación, lo que complica la hipertensión intracraneal y trastornos vasculares, la determinación del resultado de la enfermedad.

Síntomas de la meningitis

En la mayoría de los casos, la meningitis infecciosa comienza con precursores difusos en forma de manifestación de una infección viral. La tríada clásica de la meningitis - fiebre, dolor de cabeza y rigidez en el cuello - se desarrolla durante unas pocas horas o días. La flexión pasiva del cuello es limitada y dolorosa, y la rotación y la extensión no lo son. En los casos de enfermedad severa rápidamente doblar el cuello del paciente acostado en la parte posterior conduce a la flexión involuntaria de la pierna en las articulaciones de cadera y rodilla (Brudzinskogo síntomas), y el intento de hacer extensión de la rodilla cuando se dobla en las piernas caderas puede encontrar resistencia fuerte (Kernig síntoma). La rigidez de los músculos del cuello, los síntomas Brudzinskogo Kernig llama síntomas meníngeos; surgen porque la tensión causa irritación de las raíces nerviosas motoras que atraviesan la membrana meníngea inflamada.

Aunque en las primeras etapas de la enfermedad la sustancia del cerebro no está involucrada en el proceso inflamatorio, el paciente puede desarrollar retraso, confusión, convulsiones y déficit neurológico focal, especialmente en ausencia de tratamiento.

Meningitis viral: síntomas

La edad y el estado inmune del paciente en combinación con las características del virus determinan las manifestaciones clínicas de la infección. Con la meningitis por enterovirus, la enfermedad comienza de forma aguda, fiebre (38-40 ° C) durante 3-5 días, debilidad y dolor de cabeza. La mitad de los pacientes notan náuseas y vómitos. Los principales signos de la enfermedad son rigidez en los músculos del cuello y fotofobia. Los niños pueden experimentar convulsiones y trastornos electrolíticos. Meningitis causada por HSV tipo 2, a excepción de síntomas de la meningitis (tensión muscular cuello, dolor de cabeza, fotofobia), tenga en cuenta la retención de perturbaciones orina, sensoriales y motoras, debilidad muscular, repetidas crisis tónico-clónicas. Cuando una infección causada por el virus de Epstein-Barr, además, puede haber dolor de garganta, linfadenopatía, esplenomegalia.

Meningitis bacteriana: síntomas

Características características: inicio agudo, fiebre, dolor de cabeza, síndrome meníngeo, signos de alteración de la función cerebral (disminución del nivel de conciencia). Cabe señalar que el síndrome meníngeo (músculos rígidos del cuello, síntomas positivos de Kernig y Brudzinsky) puede no ocurrir en todos los pacientes con meningitis. La paresia de los nervios craneales (III, IV, VI y VII) se observa en el 10-20% de los pacientes, las convulsiones - más del 30%. El edema del disco óptico en el inicio de la enfermedad se observa en solo el 1% de los pacientes, esto indica hipertensión intracraneal crónica y no es importante para el diagnóstico de la meningitis. Un alto grado de hipertensión intracraneal está indicado por coma, hipertensión, bradicardia y paresia del tercer par de nervios craneales.

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Meningitis fúngica: síntomas

La sintomatología clínica más aguda se desarrolla con meningitis, causada por candidiasis, con meningitis de otra etiología (criptococos, coccidia) - gradualmente. Como regla, los pacientes desarrollan la fiebre, el dolor de cabeza, el síndrome meníngeo, se empeora la posibilidad del contacto con el paciente, a veces se nota la peresia de los nervios craneales y los síntomas focales neurológicos. Cuando se observa meningitis criptocócica, la invasión del nervio óptico con una imagen característica en el fondo. Para la meningitis causada por coccidios, un curso subagudo o crónico es típico, el síndrome meníngeo generalmente está ausente.

¿Donde duele?

Clasificación de la meningitis

Hay los siguientes tipos:

  • Infecciones virales del sistema nervioso central
  • Síndrome de meningitis aséptica aguda
  • Encefalitis
    • agudo (permitido por un corto período de tiempo - varios días),
    • crónico (la enfermedad dura varias semanas o meses)
  • Meningoencefalitis
  • Infecciones bacterianas y fúngicas del sistema nervioso central

Las formas más comunes de meningitis son bacterianas y asépticas. La meningitis bacteriana aguda es una enfermedad grave caracterizada por la presencia de pus en el líquido cefalorraquídeo. La meningitis bacteriana progresa muy rápidamente y sin tratamiento termina en un resultado letal. La meningitis aséptica se caracteriza por un flujo más leve, la enfermedad generalmente se resuelve por sí misma; por lo general, los agentes causantes de la meningitis aséptica son los virus, pero puede haber bacterias, hongos, parásitos, así como una serie de factores no infecciosos.

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Diagnóstico de meningitis

La meningitis aguda es una enfermedad grave que requiere diagnóstico y tratamiento de emergencia. Las primeras actividades de diagnóstico de prensado son cultivos de sangre de esterilidad, así como la punción lumbar seguido de investigación bacteriológica de líquido cefalorraquídeo (tinción de Gram de frotis y la inoculación), el análisis bioquímico, que comprende la determinación de la proteína y glucosa, y el examen citológico con un conteo de célula diferenciada. En presencia de síntomas de procesos volumen intracraneal (déficit focal neurológico, el estancamiento del nervio óptico, alteración de la conciencia, convulsiones) del paciente para realizar una punción lumbar es necesario hacer computarizada para descartar la posibilidad de una hernia en presencia de un absceso u otra educación envolvente.

Los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo pueden ayudar en el diagnóstico de la meningitis. La presencia de bacterias en un frotis teñido o el crecimiento de bacterias en la semilla es la base para la formulación del diagnóstico de meningitis bacteriana. En el frotis de tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo, aproximadamente el 80% de los casos son detectados por bacterias, que a menudo ya se identifican en esta etapa del estudio. La linfocitosis y la ausencia de patógenos en el LCR dan testimonio del uso de meningitis aséptica, aunque también pueden ocurrir en el tratamiento de la meningitis bacteriana.

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Análisis de líquido cefalorraquídeo con meningitis

Para el diagnóstico de la meningitis de cualquier etiología, es obligatoria la punción lumbar con CMC, el estudio de la concentración de proteínas y azúcares, la siembra y otros métodos de diagnóstico.

Meningitis viral

La presión de CSF generalmente no supera los 400 mm de columna de agua. La meningitis viral se caracteriza por pleocitosis linfocítica dentro de 10-500 células, en algunos casos el número de células puede alcanzar varios miles. Los neutrófilos al inicio de la enfermedad (6-48 h) pueden ser más del 50% de las células, en este caso, algunos expertos recomiendan repetir la punción lumbar después de 5-8 h para ver si cambia la naturaleza de la citosis. La concentración de proteína es moderadamente elevada (menos de 100 mmol / l). El nivel de glucosa generalmente es alrededor del 40% del nivel en sangre.

Meningitis bacteriana

La presión de CSF generalmente excede 400-600 mm de columna de agua. Caracterizado por el predominio de neutrófilos a 1000-5000 células Cytosis en 1 mm, a veces en exceso de 10 000. Aproximadamente el 10% de los pacientes comienzo de la enfermedad puede ser ventajosamente cytosis linfocítica, a menudo se produce en los recién nacidos con meningitis L monocytogenes (hasta 30% de los casos), con baja citosis y una gran cantidad de bacterias en el LCR. Aproximadamente el 4% de los pacientes con recuento de células meningitis bacteriana en el CSF puede estar ausente, por lo general son los recién nacidos (hasta 15% de los casos) o menores de la edad de 4 semanas (17%). Por lo tanto, todas las muestras de LCR se deben necesariamente la tinción de Gram, incluso si no hay cytosis. Aproximadamente el 60% de los pacientes reveló una disminución de la concentración de glucosa en CSF (<2,2 mmol / l), y la proporción de glucosa en la sangre y en el LCR por debajo de 31 (70% de los pacientes). La concentración de proteínas en el LCR en casi todos los pacientes aumentó (> 0,33 mmol / l), se considera una característica diferencial de diagnóstico con meningitis no bacteriana en pacientes que no han recibido previamente antibióticos.

Coloreando frotis CSF Gram encontrar un método rápido y preciso para detectar agentes patógenos en el 60-90% de los casos de meningitis bacteriana, la especificidad del método alcanza el 100%, en correlación con la concentración de antígenos bacterianos específicos y bacterias. A una concentración de 103 UFC de bacterias / ml, la probabilidad de detectar bacterias con la tinción de Gram, de 25% a una concentración de 105 y por encima de - 97%. La concentración de bacterias puede disminuir en pacientes que ya han recibido antibióticos (hasta 40-60% cuando se detecta mediante tinción y por debajo del 50% mediante siembra). Se muestra que en lactantes y niños con meningitis bacteriana y aislamiento bacteriano a partir de la muestra de LCR obtenida durante una punción lumbar de diagnóstico, CSF esterilidad recuperación 90-100% se produjo a las 24-36 horas después del inicio del tratamiento antibiótico adecuado.

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Meningitis fúngica

Cuando la meningitis causada por Candida pleocitosis es un promedio de 600 células por 1 l del carácter puede ser pleocitosis y linfocítica y neutrofílica. En microscopía, se encuentran células fúngicas en aproximadamente el 50% de los casos. En la mayoría de los casos, es posible obtener un crecimiento fúngico del LCR. Cuando la meningitis causada por Cryptococcus, por lo general CSF pleocitosis baja (20-500 células) en 50% Punto de pleocitosis neutrofílica, la concentración de proteína se aumenta hasta 1000 mg% o más, lo que puede indicar el bloque de espacio subaracnoideo. Para la detección de hongos se usa una tinción especial, que permite obtener resultados positivos en 50-75%. Con la meningitis causada por los coccidios, note la pleocitosis eosinofílica, el agente causal se aísla en el 25-50% de los casos.

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Diagnóstico etiológico de la meningitis

Meningitis viral

Con el desarrollo de métodos de diagnóstico molecular (PCR), la efectividad del diagnóstico de infecciones virales del sistema nervioso central ha aumentado significativamente. Este método revela áreas conservadas (características para este virus) de ADN o ARN, tiene una alta sensibilidad y especificidad en el estudio de medios normalmente estériles. Este método casi suplantó a los métodos de diagnóstico virológico y serológico debido a su alta eficiencia y rapidez (el estudio continúa <24 h).

Meningitis bacteriana

Existen varios métodos para confirmar la etiología de la meningitis:

  • La inmunoforesis en contra (la duración del estudio es de aproximadamente 24 horas) permite la detección de antígenos de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, estreptococos del grupo B, E. Coli. La sensibilidad del método es del 50-95%, la especificidad es superior al 75%; permite identificar los antígenos de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, estreptococos del grupo B, E. Coli.
  • La aglutinación de látex (duración de la prueba de menos de 15 min) permite detectar antígenos de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, estreptococos del grupo B, E. Coli.
  • El diagnóstico por PCR (duración del estudio de menos de 24 horas) permite detectar el ADN de N. Meningitidis y L. Monocytogenes, la sensibilidad del método es 97%, la especificidad es aproximadamente 100%.

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Diagnóstico por radiación de la meningitis

El examen del cráneo usando una computadora y la resonancia magnética no se usa para diagnosticar la meningitis. Sin embargo, estos métodos son ampliamente utilizados para diagnosticar las complicaciones de esta enfermedad. Las indicaciones para la aplicación considerada inusualmente largo período de fiebre, signos clínicos de recepción de alta ICP aparición local de los síntomas neurológicos o convulsiones, aumentando el tamaño de la cabeza (recién nacidos), la presencia de trastornos neurológicos, inusual proceso de reajuste duración CSF. Estos estudios son muy efectivos para diagnosticar la lororrea en pacientes con meningitis debido a la fractura de la base del cráneo, la detección de acumulación de líquido en el cráneo y los senos nasales accesorios.

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Tratamiento de la meningitis

En presencia de síntomas de meningitis, el tratamiento antibiótico de la meningitis comienza inmediatamente después de la siembra de sangre. Al dudar del diagnóstico y del curso leve de la enfermedad, el nombramiento de antibióticos puede posponerse hasta que se obtengan los resultados del cultivo del líquido cefalorraquídeo.

El nivel de proteína CSF <100 mg / dl para la primera punción lumbar se detecta en aproximadamente el 14% de los pacientes.

ATENCIÓN: los niveles de presión, citosis y proteína son valores aproximados; a menudo hay excepciones. La PML también puede predominar en enfermedades caracterizadas por linfocitosis, especialmente en las etapas iniciales de infecciones virales o meningitis tuberculosa. Los cambios en el contenido de glucosa son menos variables.

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