Complicaciones de la neumonía

La gravedad de la enfermedad y las estrategias de manejo de los pacientes con neumonía dependen en gran medida de la presencia de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. Las más importantes son:

1. Complicaciones pulmonares:
   1. insuficiencia respiratoria aguda;
   2. pleuresía exudativa parapleural y/o empiema pleural;
   3. absceso pulmonar;
   4. síndrome de distrés respiratorio agudo.
2. Complicaciones extrapulmonares:
   1. choque tóxico infeccioso;
   2. septicemia.

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Insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es, sin duda, uno de los principales indicadores de la gravedad de la neumonía y puede desarrollarse en cuestión de horas o días desde el inicio de la enfermedad. Se presenta en el 60-85% de los pacientes con neumonía grave, y más de la mitad de ellos requieren ventilación mecánica.

La neumonía grave se acompaña del desarrollo de una forma predominantemente hipoxémica (parenquimatosa) de insuficiencia respiratoria, causada por varios mecanismos patogénicos:

• infiltración alveolar masiva;
• reducción de la superficie funcional total de la membrana alveolo-capilar;
• violación de la difusión de gases;
• alteraciones graves en las relaciones ventilación-perfusión.

Este último mecanismo es aparentemente de importancia decisiva para el desarrollo de hipoxemia arterial en pacientes con neumonía, ya que la preservación del flujo sanguíneo en alvéolos mal ventilados o no ventilados conduce rápidamente a la descarga de sangre venosa mixta hacia el lecho arterial de la circulación sistémica y al desarrollo de un cortocircuito alveolar. La vasoconstricción hipoxémica insuficiente (reflejo de Eilech-Liljestrandt) en áreas pulmonares mal ventiladas es fundamental para la implementación de este mecanismo, lo que empeora la relación ventilación-perfusión.

Otro mecanismo de formación de insuficiencia respiratoria se observa en caso de daño inflamatorio masivo en un pulmón. En estos casos, existe una diferencia significativa entre los volúmenes respiratorios que reciben los pulmones sanos y los dañados. Por razones obvias, el pulmón dañado (es decir, el más rígido) recibe una parte significativamente menor del volumen respiratorio durante la inhalación, ya que se requiere una presión de llenado significativamente mayor para superar la resistencia de las vías respiratorias en el pulmón dañado. Esto provoca una alteración aún mayor de las relaciones ventilación-perfusión y un agravamiento de la hipoxemia arterial.

El mecanismo descrito explica por qué algunos pacientes con daño pulmonar unilateral generalizado, complicado con insuficiencia respiratoria, suelen adoptar una postura forzada sobre el lado sano. Esta postura equilibra en cierta medida los volúmenes respiratorios de los pulmones sanos y afectados y, además, contribuye a una redistribución del flujo sanguíneo hacia el pulmón sano. Como resultado de la alteración de las relaciones ventilación-perfusión, la oxigenación sanguínea disminuye y mejora ligeramente.

Cabe añadir que en la insuficiencia respiratoria grave, cuando los trastornos de la oxigenación se acompañan de una reducción total de la ventilación pulmonar, por ejemplo, como resultado de una fatiga severa de los músculos respiratorios, además de la hipoxemia, aumenta la tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial y se desarrolla hipercapnia. En estos casos, se trata de una forma mixta de insuficiencia respiratoria aguda.

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Shock tóxico infeccioso

El shock tóxico infeccioso es un síndrome de insuficiencia vascular aguda que se desarrolla como resultado del efecto tóxico de un agente infeccioso en el sistema vascular. El impacto masivo de toxinas bacterianas directamente sobre la pared vascular provoca una dilatación pronunciada de los vasos venosos y el depósito de grandes volúmenes de sangre, principalmente en el lecho vascular de los órganos abdominales. Como resultado, disminuye el flujo sanguíneo a las cavidades cardíacas derechas, el volumen sanguíneo circulante, el volumen sistólico (VS) y el gasto cardíaco, y la perfusión de los órganos y tejidos periféricos se ve significativamente afectada.

Así, como resultado del efecto de los patógenos de la neumonía sobre el sistema vascular, se desarrolla un shock hipovolémico, caracterizado por una disminución del BCC, del gasto cardíaco, de la PVC (presión en la aurícula derecha) y de la presión de llenado del ventrículo izquierdo.

En casos graves, si el efecto tóxico del agente infeccioso continúa, la hipoxia de los órganos y tejidos, agravada por la insuficiencia respiratoria y la hipoxemia, conduce al desarrollo de trastornos fatales de la microcirculación, acidosis metabólica, aparición del síndrome DIC y una fuerte alteración de la permeabilidad vascular y la función de los órganos periféricos.

El cuadro clínico del shock tóxico infeccioso depende del grado de insuficiencia circulatoria. Los signos de shock tóxico infeccioso suelen aparecer en la fase de resolución de una neumonía lobar grave, especialmente con un descenso significativo de la temperatura corporal previamente elevada. El paciente experimenta repentinamente debilidad intensa, mareos, tinnitus, oscurecimiento de los ojos, náuseas y vómitos. La disnea y las palpitaciones aumentan, y aparece sudor frío profuso y pegajoso.

Durante la exploración, se observa una marcada palidez de la piel y mucosas visibles, acrocianosis, y la piel se vuelve húmeda y fría. Al examinar el sistema cardiovascular, se revelan signos muy característicos de shock:

• taquicardia de hasta 120 latidos por minuto y más;
• pulso filiforme;
• reducción de la presión arterial sistólica a 90 mmHg y menos;
• una disminución significativa de la presión arterial del pulso (hasta 15-20 mmHg), que a menudo se asocia con una caída brusca del gasto cardíaco;
• ruidos cardíacos pronunciados y apagados.

En casos graves, puede presentarse sopor e incluso coma. La piel fría, húmeda y pálida adquiere un peculiar tono gris terroso, lo que indica graves alteraciones de la circulación periférica.

La temperatura corporal desciende por debajo de 36 °C. La disnea aumenta y el número de movimientos respiratorios aumenta a 30-35 por minuto. El pulso es filiforme, frecuente y, en ocasiones, arrítmico. Los ruidos cardíacos son muy apagados. La presión arterial sistólica no supera los 60-50 mmHg o no se detecta.

La disminución de la función renal se manifiesta por oliguria y, en casos más graves, anuria, acompañada de un aumento gradual de la concentración de urea y creatinina en la sangre y una violación del equilibrio ácido-base (acidosis metabólica).

Septicemia

Actualmente, la sepsis se define como una respuesta inflamatoria generalizada del organismo a una infección, mediada por mediadores endógenos y que se manifiesta en órganos y sistemas alejados del lugar del daño primario. La principal consecuencia de esta reacción inflamatoria generalizada es la insuficiencia multiorgánica.

De acuerdo con las decisiones de la conferencia de consenso del Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (1991), se distinguen cinco etapas de un único proceso infeccioso e inflamatorio en el organismo:

• bacteriemia;
• septicemia;
• sepsis grave;
• choque séptico;
• insuficiencia orgánica múltiple

Cada una de estas etapas se distingue por su cuadro clínico y pronóstico únicos. Así, la tasa de mortalidad por sepsis es, en promedio, del 40 al 35 %, la de sepsis grave, del 18 al 52 %, y la de choque séptico, del 46 al 82 %.

Cabe recordar que las causas más comunes de sepsis son:

• infecciones pulmonares, incluida neumonía (aproximadamente el 45% de todos los casos de sepsis);
• infecciones abdominales (alrededor del 20%);
• infecciones genitourinarias (alrededor del 15%).

A continuación se presentan los marcadores clínicos y de laboratorio de las cinco etapas del proceso infeccioso-inflamatorio generalizado.

La bacteriemia se caracteriza por la presencia de bacterias en la sangre, detectada mediante métodos especiales de laboratorio.

La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica del organismo a una infección. Se manifiesta con los siguientes signos inespecíficos:

• temperatura corporal mayor de 38°C o menor de 36°C;
• Frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por 1 minuto;
• Frecuencia respiratoria mayor a 24/min o PaCO2 menor a 32 mm Hg (hipocapnia);
• leucocitosis mayor de 12 x 10 ⁹ /l o leucocitos menores de 4 x 10 ⁹ /l o desplazamiento de la banda hacia la izquierda mayor del 10%

Cabe destacar que, según los conceptos modernos, la bacteriemia no es un signo obligatorio de sepsis; es solo una de las etapas iniciales de la respuesta inflamatoria sistémica del organismo. En una situación clínica real, el cultivo bacteriano en sangre se detecta solo en el 30 % de los pacientes con sepsis (!).

La sepsis grave es aquella asociada con disfunción orgánica, disminución del suministro de sangre a los órganos o hipotensión arterial (presión arterial sistólica de 120 mm Hg o una disminución de la presión arterial sistólica superior a 40 mm Hg respecto del valor inicial).

El shock séptico se caracteriza por hipotensión arterial que persiste a pesar del tratamiento adecuado, así como por la presencia de graves trastornos de perfusión e hipoxia de órganos y tejidos periféricos y la aparición de acidosis metabólica y oliguria/anuria.

Los criterios de sepsis no son específicos, por lo que el diagnóstico de esta complicación, al menos hasta que se presenten signos de hipoperfusión tisular o hipotensión arterial persistente, es extremadamente difícil. En la mayoría de los casos, la evaluación de los resultados de los hemocultivos para determinar la esterilidad tampoco es útil, ya que en la mitad o dos tercios de los pacientes con sepsis estos suelen ser negativos.

El diagnóstico clínico y de laboratorio de la etapa tardía de la sepsis (sepsis grave y shock séptico) es más confiable, ya que en estas etapas de progresión de la condición séptica, a los signos no específicos del síndrome inflamatorio se unen signos bastante claramente definidos de hipotensión arterial persistente, hipoperfusión tisular y disfunción de los órganos internos.

Cabe recordar que, en caso de sepsis grave y shock séptico, el cuadro clínico de la enfermedad empeora drásticamente. Los pacientes presentan signos crecientes de hipotoxicación, insuficiencia respiratoria aguda e hipotensión arterial. Se observan debilidad, disnea y aumento de las palpitaciones, además de sudor frío. La palidez o el color cetrino de la piel, así como la acrocianosis, indican alteraciones graves de la circulación periférica. Se presenta taquicardia superior a 120 latidos por minuto y pulso filiforme. La presión arterial sistólica disminuye significativamente (por debajo de 90-60 mmHg). Se presentan oliguria y anuria. La consciencia se nubla (estupor, coma).

Recientemente, se han utilizado nuevos parámetros de laboratorio para diagnosticar la sepsis. Estos incluyen la determinación de la concentración de citocinas, que desempeñan un papel fundamental en la patogénesis de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo a daños infecciosos (o no infecciosos). Se ha demostrado un aumento significativo en la concentración de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), así como del factor de necrosis tumoral (TNF-α). Sin embargo, es necesario considerar el papel universal de las citocinas en la patogénesis de otros procesos patológicos y la posibilidad de un aumento en su concentración en casos de insuficiencia cardíaca, pancreatitis, tras cirugías masivas, etc.

Otra prueba diagnóstica utilizada para confirmar el diagnóstico de sepsis es la determinación del contenido de procalcitonina, una proteína de fase aguda. Se ha demostrado que un contenido de esta proteína superior a 5 mg/ml es un marcador de sepsis más sensible y específico que los niveles de citocinas, proteína C reactiva y algunos indicadores clínicos.

Para la evaluación dinámica del estado de la perfusión tisular y la eficacia del tratamiento de pacientes con sepsis, se recomienda determinar los siguientes indicadores:

• concentración de lactato en la sangre (normalmente menos de 2 mEq/l);
• determinación de la PCO2 de la mucosa gástrica durante la tonometría gástrica (normalmente menos de 45 mm Hg);
• determinación de la saturación sanguínea venosa mixta (normal 70-80%);
• determinación del aporte de oxígeno (normalmente más de 600 ml/min/m2 ⁾.

Finalmente, para una terapia individual adecuada del shock séptico, en muchos casos está indicado determinar una serie de parámetros hemodinámicos de forma dinámica, incluyendo la utilización de un cateterismo del corazón derecho con un catéter de Swan-Ganz.

Insuficiencia orgánica múltiple

El síndrome de insuficiencia multiorgánica es la etapa final de la progresión de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo (sepsis). Este síndrome se caracteriza por una disfunción grave de dos o más sistemas orgánicos en un paciente con una enfermedad infecciosa aguda (incluida la neumonía), cuando la homeostasis ya no puede mantenerse sin intervenciones externas. La insuficiencia multiorgánica es la causa inmediata de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos.

La disfunción progresiva de diversos sistemas orgánicos se debe, en primer lugar, a un aumento generalizado de la permeabilidad vascular y al daño endotelial como resultado del impacto de niveles excesivamente altos de citocinas, leucotrienos, metabolitos activos de O₂ y productos de ácido araquidónico en los órganos. Con mayor frecuencia, se desarrollan disfunción del sistema nervioso central, hígado y riñones, síndrome de CID y síndrome de dificultad respiratoria aguda. Al mismo tiempo, el daño a un sistema orgánico en el contexto de una sepsis aumenta el riesgo de muerte en un promedio del 15 al 20 %.

Evaluación de la gravedad de la neumonía

Una evaluación objetiva de la gravedad de la neumonía es necesaria para desarrollar estrategias óptimas de manejo del paciente, principalmente para decidir si es conveniente hospitalizar a los pacientes con neumonía en un hospital o en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La gravedad de la neumonía está determinada por numerosos factores: las propiedades biológicas del patógeno, los posibles mecanismos de penetración en las vías respiratorias, la prevalencia del proceso inflamatorio pulmonar, la presencia de complicaciones, las enfermedades concomitantes graves, la edad de los pacientes, su estatus social, etc.

Actualmente, la escala más utilizada entre los médicos es la Pneumonia PORT (Equipo de Investigación de Resultados de Neumonía en Pacientes - PORT), desarrollada por M. Fine y sus colegas en 1997. Esta escala permite una rápida estratificación de un paciente con neumonía según la gravedad de la enfermedad y el pronóstico. La escala considera la edad y el sexo de los pacientes, la presencia de enfermedades concomitantes y datos clínicos y de laboratorio que reflejan la gravedad del proceso inflamatorio pulmonar y la presencia de las complicaciones más significativas.

Evaluación de la gravedad de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad (PORT) (según M. Fine et al., 1997)

Característica	Agujas
Datos demográficos
Edad del hombre	Edad en años
Edad de la mujer	(Edad en años - 10)
Estancia en un hogar de ancianos	+ 10
Enfermedades asociadas
Tumores malignos	+ 30
Enfermedades del hígado	+ 20
Insuficiencia cardíaca congestiva	+ 10
Enfermedades cerebrovasculares	+ 10
enfermedades renales	+ 10
Alteración de la conciencia	+ 20
Pulso >125 lpm	+ 10
Frecuencia respiratoria > 30 por min	+ 20
Presión arterial sistólica < 90 mmHg	+ 20
Temperatura corporal < 35°C o > 40°C	+ 15
Datos de laboratorio y radiológicos
Hematocrito < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Urea sérica > 10,7 mmol/L	+ 20
Sodio sérico <130 mEq/L	+ 20
Glucemia sérica > 13,9 mmol/L	+ 10
PaO2 < 60 mmHg. Arte. (o saturación de O2< 90%)	+ 10
Derrame pleural	+ 10

Según la escala de M. Fine, todos los pacientes con neumonía pueden clasificarse en una de cinco clases de gravedad de neumonía, que difieren en el número de globos asignados.

• Clase I - menos de 70 puntos (pacientes menores de 50 años, no hay enfermedades concomitantes ni signos clínicos y de laboratorio desfavorables);
• Clase II - más de 70 puntos;
• Clase III – 71-90 puntos;
• Clase IV - 91-130 puntos;
• Clase V – más de 130 puntos.

Se demostró una estrecha correlación entre la clase de la escala M. Fine y la tasa de mortalidad de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Así, la tasa de mortalidad de los pacientes con clases I-III oscila entre el 0,1% y el 2,8%, aumenta al 8,2% en pacientes con clase IV y aumenta drásticamente en pacientes con clase V, alcanzando el 29,2%. Por lo tanto, los pacientes con un curso leve de neumonía, pertenecientes a las clases I y II, tienen un riesgo muy bajo de muerte y pueden recibir tratamiento ambulatorio. Los pacientes con neumonía moderada (clases III y IV) reciben tratamiento en un hospital especializado. Los pacientes asignados a la clase V se distinguen por el curso más grave de neumonía, un alto riesgo de muerte y, por supuesto, requieren hospitalización en el ORIG.

Mortalidad de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad en función del grado de gravedad de la enfermedad (según M. Fine et al., 1997)

Clase	Número de puntos	Mortalidad, %	Recomendaciones para la ubicación del tratamiento
I	<70 Edad menor de 50, sin puntos adicionales	0,1	Paciente externo
II	<70	0.6	Paciente externo
III	71-90	2.8	En el hospital
IV	91-130	8.2	En el hospital
V	>130	29.2	En el hospital (UCI)

En general, la escala PORT refleja de forma bastante satisfactoria la gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad; sin embargo, en la práctica, no siempre puede utilizarse para la estratificación rápida de pacientes, especialmente en el ámbito ambulatorio, ya que su implementación requiere diversas pruebas de laboratorio. Por lo tanto, en la práctica clínica se utilizan otras recomendaciones más accesibles para evaluar la gravedad de la neumonía.

Por ello, la Sociedad Torácica Americana ha desarrollado criterios para identificar a un grupo de pacientes con neumonía grave que requieren hospitalización incondicional en la unidad de cuidados intensivos. En este caso, se identifican los signos mayores y menores de neumonía grave.

Los criterios menores incluyen:

• número de movimientos respiratorios > 30 por min;
• insuficiencia respiratoria grave (PaO2/FiJ2 < 250);
• neumonía bilateral o multilobar;
• presión arterial sistólica < 90 mmHg;
• presión arterial diastólica < 60 mmHg

Los criterios principales incluyen:

• la necesidad de ventilación artificial (véase el Capítulo 2);
• un aumento del volumen del infiltrado en los pulmones del 50% o más dentro de las 48 horas desde el inicio de la terapia;
• insuficiencia renal aguda (diuresis < 80 ml en 4 horas o creatinina sérica > 2 mg/dl en ausencia de indicios anamnésicos de presencia de IRC);
• shock séptico o necesidad de vasopresores durante más de 4 horas.

Cabe destacar los criterios para la neumonía nosocomial grave, descritos en el trabajo de S.V. Yakovlev (2002). Según estos criterios, para que la neumonía se considere grave, es necesario que se presenten al menos un signo principal y uno adicional en la tabla.

Criterios de neumonía grave adquirida en la comunidad (según S. V. Yakovlev, 2002)

Criterios principales	Criterios adicionales (si es posible realizar pruebas de laboratorio)*
Insuficiencia respiratoria aguda (frecuencia respiratoria > 30 lpm y saturación de oxígeno en la hemoglobina < 90%)	Leucopenia
Hipotensión arterial (PA sistólica < 90 mmHg y/o PA diastólica < 60 mmHg)	Hipoxemia
Enfermedad pulmonar bilateral o multilobar	Hemoglobina <100 g/l
Insuficiencia renal aguda	Hematocrito < 30%
Alteración de la conciencia
Patología concomitante grave (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática, diabetes mellitus descompensada, insuficiencia renal crónica)
Fuente de infección extrapulmonar (meningitis, pericarditis, etc.)

* Para evaluar la neumonía como grave es necesaria la presencia de al menos un síntoma principal y otro adicional.

La tabla muestra que los criterios propuestos tienen en cuenta las recomendaciones de M. Fine et al. y la American Thoracic Society, pero se diferencian de ellas en su simplicidad y enfoque práctico en la estratificación de pacientes con neumonía, que puede llevarse a cabo con éxito incluso en la etapa ambulatoria y en el departamento de admisión de los hospitales.

Cabe agregar que aproximadamente el 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad y alrededor del 25% de las neumonías nosocomiales pueden clasificarse como neumonías graves, que requieren tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.

Los patógenos más comunes que causan neumonía grave son:

• neumococo (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Estafilococo áureo;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

La neumonía causada por estos microorganismos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y Klebsiella, presenta una tasa de mortalidad muy alta (entre el 31 % y el 61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma y Chlamydia rara vez causan neumonía grave.

Estos datos también deben tenerse en cuenta al evaluar el riesgo de posibles resultados adversos de la neumonía.

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