Complicaciones de neumonía

La gravedad del curso de la enfermedad y las tácticas de manejo de pacientes con neumonía están determinadas en gran medida por la presencia de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. Los más importantes de ellos son:

1. Complicaciones pulmonares:
   1. insuficiencia respiratoria aguda;
   2. pleuresía exudativa parapuntónica y / o empiema pleural;
   3. absceso de los pulmones;
   4. síndrome de dificultad respiratoria aguda.
2. Complicaciones extrapulmonares:
   1. choque infeccioso-tóxico;
   2. sepsis

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Insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es, sin duda, uno de los principales indicadores de la gravedad del curso de la neumonía y puede desarrollarse en unas pocas horas o días desde el inicio de la enfermedad. La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en 60-85% de los pacientes con neumonía grave, y más de la mitad de ellos necesitan ventilación artificial.

El curso severo de la neumonía se acompaña del desarrollo de una falla respiratoria predominantemente hipoxémica (parenquimatosa) debido a varios mecanismos patogénicos:

• infiltración alveolar masiva;
• una disminución en la superficie de funcionamiento total de la membrana alveolocapilar;
• violación de la difusión de gases;
• violaciones severas de las relaciones ventilación-perfusión.

Este último mecanismo es aparentemente crucial para la aparición de pacientes con neumonía hipoxemia arterial, ya que la preservación del flujo sanguíneo en los alvéolos mal ventilados o no ventilados restablece rápidamente la sangre venosa mixta en el árbol arterial de la circulación sistémica y la aparición de derivación alveolar. De gran importancia en la implementación de este mecanismo es insuficiente vasoconstricción hipoxémica (reflejo Eyleha Lilestrandta) en áreas mal ventiladas del pulmón, lo que degrada la relación entre ventilación y perfusión.

Se observa otro mecanismo de formación de insuficiencia respiratoria en la lesión inflamatoria masiva de un pulmón. En estos casos, hay una diferencia significativa en los volúmenes respiratorios que producen un pulmón sano y afectado. Por razones de represalias, el pulmón afectado (es decir, más rígido) durante la inhalación recibe una proporción significativamente menor del volumen respiratorio, ya que se requiere una presión de llenado significativamente mayor para vencer la resistencia de las vías respiratorias en el pulmón afectado. Esto conduce a una violación aún mayor de las relaciones ventilación-perfusión y agravamiento de la hipoxemia arterial.

El mecanismo descrito es la razón por la que algunos pacientes con lesión pulmonar unilateral extendida, complicada por insuficiencia respiratoria, a menudo ocupan una posición forzada en el lado sano. Esta posición de alguna forma alinea los volúmenes respiratorios de los pulmones sanos y afectados y, además, promueve una cierta redistribución del flujo sanguíneo hacia el pulmón sano. Como resultado de la violación de las relaciones ventilación-perfusión, la oxigenación de la sangre disminuye y mejora algo.

Hay que añadir que en la insuficiencia respiratoria grave cuando violaciónes oxigenación se une a una reducción total de la ventilación pulmonar, por ejemplo como resultado de la fatiga pronunciada de los músculos respiratorios, además de hipoxemia arterial en la tensión de dióxido de carbono se eleva, se desarrolla hipercapnia. En estos casos, es una forma mixta de insuficiencia respiratoria aguda.

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Choque infeccioso-tóxico

El choque tóxico-infeccioso es un síndrome de insuficiencia vascular aguda, que se desarrolla como resultado del efecto tóxico de un agente infeccioso en el sistema vascular. El efecto masivo de las toxinas bacterianas directamente en la pared vascular conduce a una pronunciada dilatación de los vasos venosos y la deposición de grandes volúmenes de sangre principalmente en el lecho vascular de los órganos abdominales. Como resultado, el flujo de sangre hacia el corazón derecho disminuye, el volumen de choque (UO), el gasto cardíaco y la perfusión de órganos y tejidos periféricos se deterioran significativamente.

Por lo tanto, como resultado de la acción de patógenos de neumonía en el sistema vascular, se desarrolla un choque hipovolémico, caracterizado por una disminución en BCC, gasto cardíaco, CVP (presión en la aurícula derecha) y la presión de llenado del ventrículo izquierdo.

En los casos graves, los efectos tóxicos de un agente infeccioso sigue, órganos y tejidos de hipoxia, hipoxemia agravado e insuficiencia respiratoria conduce al desarrollo de trastornos fatales microcirculación, acidosis metabólica, diseminada ocurrencia coagulación intravascular y la interrupción dramática de la permeabilidad y la función de los órganos periféricos vascular.

El cuadro clínico del shock tóxico infeccioso depende del grado de alteración circulatoria. Los signos de shock tóxico infeccioso a menudo se producen en la etapa de resolución de la neumonía lobar severa, especialmente cuando una incidencia crítica de temperatura corporal previamente elevada. El paciente de repente tiene una debilidad aguda, mareos, ruido en los oídos, oscurecimiento en los ojos, náuseas, ganas de vomitar. Aumenta la dificultad para respirar, palpitaciones, hay un sudor profuso y pegajoso.

El examen presta atención a la palidez aguda de la piel y las membranas mucosas visibles, acrocianosis, la piel se vuelve húmeda y fría. En el estudio del sistema cardiovascular, se revelan signos de shock muy característicos:

• taquicardia hasta 120 latidos. En minutos y más;
• pulso filiforme;
• disminución en la presión arterial sistólica a 90 mm Hg. Art. Y abajo;
• una reducción significativa en la presión arterial del pulso (hasta 15-20 mm Hg), que a menudo se asocia con una fuerte caída en el gasto cardíaco;
• sordera pronunciada de los sonidos del corazón.

En casos severos, es posible desarrollar una condición comórbida e incluso coma. La piel fría, húmeda y pálida adquiere un peculiar tono gris terroso, que indica una marcada violación de la circulación periférica.

La temperatura corporal cae por debajo de 36 ° C. La disnea aumenta, el número de movimientos respiratorios aumenta a 30-35 por 1 minuto. El pulso es filiforme, frecuente, a veces arrítmico. Los sonidos del corazón son muy sordos. La presión arterial sistólica no es superior a 60-50 mm Hg. Art. O no está determinado en absoluto.

La disminución de la función renal se manifiesta por oliguria, y en casos más graves por anuria, acompañada por un aumento gradual en la concentración de urea y creatinina en la sangre, una violación del estado ácido-base (acidosis metabólica).

Sepsis

Actualmente, la sepsis se define como una respuesta inflamatoria generalizada del cuerpo a la infección mediada por mediadores endógenos y realizada en órganos y sistemas alejados del sitio de daño primario. La principal consecuencia de esta reacción inflamatoria generalizada es la falla orgánica múltiple.

De acuerdo con las decisiones de la conferencia conciliatoria, el Colegio Estadounidense de Médicos del Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (1991) distinguen cinco etapas de un solo proceso infeccioso e inflamatorio del cuerpo:

• bacteriemia;
• sepsis;
• sepsis grave;
• shock séptico;
• falla orgánica múltiple.

Cada una de estas etapas se distingue por su cuadro clínico único y el resultado de la enfermedad. Por ejemplo, la letalidad con sepsis tiene un promedio de 40-35%, con sepsis grave de 18 a 52% y shock séptico: de 46 a 82%.

Debe recordarse que las causas más comunes de sepsis son:

• infecciones pulmonares, incluida la neumonía (aproximadamente el 45% de todos los casos de sepsis);
• infecciones abdominales (alrededor del 20%);
• infección de los órganos urinogenitales (alrededor del 15%).

A continuación se muestran los marcadores clínicos y de laboratorio de las cinco etapas del proceso inflamatorio infeccioso generalizado.

La bacteriemia se caracteriza por la presencia de bacterias en la sangre, detectadas por métodos de laboratorio especiales.

La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo a la infección. Se manifiesta por los siguientes signos inespecíficos:

• temperatura corporal superior a 38 ° C o inferior a 36 ° C;
• La frecuencia cardíaca es más de 90 latidos. En 1 min;
• CHDD más de 24 por 1 minuto o PaCO2 es menos de 32 mm Hg. Art. (hipocapnia);
• leucocitosis más de 12 x 10 ⁹ / lo leucocitos menores de 4 x 10 ⁹ / lo un cambio de puñalada a la izquierda más del 10%

Debe enfatizarse que según las ideas modernas, la bacteriemia no es un signo obligatorio de sepsis; esta es solo una de las etapas iniciales de la respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo. En una situación clínica real, el cultivo bacteriano en la sangre se detecta solo en el 30% de los pacientes con sepsis (!).

La sepsis grave es la sepsis asociada con disfunción orgánica, disminuir su suministro de sangre o hipotensión arterial (presión arterial sistólica 120 mm Hg. V. O disminución en la presión sanguínea sistólica mayor que 40 mm. Hg. V. En el nivel de partida.

El shock séptico se caracteriza por hipotensión arterial, que persiste a pesar del tratamiento adecuado, así como por la presencia de violaciones pronunciadas de la perfusión e hipoxia de órganos y tejidos periféricos y la aparición de acidosis metabólica y oliguria / anuria.

Los criterios anteriores para la sepsis no son específicos, por lo que el diagnóstico de esta complicación, al menos hasta que estén presentes los signos de hipoperfusión tisular y / o hipotensión arterial persistente, es extremadamente difícil. En la mayoría de los casos, la evaluación de los resultados de los hemocultivos para la esterilidad tampoco ayuda, ya que en 1/2 o 2/3 de los pacientes con sepsis generalmente son negativos.

El diagnóstico clínico y de laboratorio de última etapa de la sepsis (sepsis grave y shock séptico) es más fiable, ya que en esa etapa de la progresión de condiciones sépticas a signos no específicos del síndrome de la inflamación se unen suficientemente signos claros de hipotensión arterial persistente, hipoperfusión de los tejidos y la disfunción de órganos.

Recordemos que en el caso de la sepsis grave y el shock séptico empeorado cuadro clínico de la enfermedad. En pacientes, hay signos de Iptoxicación, insuficiencia respiratoria aguda e hipotensión arterial. Refuerza la debilidad, dificultad para respirar, palpitaciones, hay sudor frío. El color pálido o terroso de la piel, la acrocianosis indica una marcada violación de la circulación periférica. Hay una taquicardia de más de 120 ud. En min, un pulso de hilo. Presión arterial sistólica significativamente reducida (por debajo de 90-60 mm Hg). Aparece oliguria y anuria. La conciencia está oscurecida (sopor, coma).

Recientemente, algunos indicadores de laboratorio nuevos se han utilizado para diagnosticar la sepsis. Entre ellos se encuentra la definición de concentración citotóxica, que juega un papel principal en la patogénesis de la respuesta inflamatoria generalizada del cuerpo al daño infeccioso (o no infeccioso). Se demostró un aumento significativo en la concentración de citocinas IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, así como factor de necrosis tumoral-TNFa (TNF). Sin embargo, debe considerarse el papel universal de las citoquinas en la patogénesis de otros procesos patológicos y la posibilidad de aumentar su concentración en la insuficiencia cardíaca, pancreatitis, después de operaciones masivas, etc.

Otra prueba diagnóstica utilizada para confirmar el diagnóstico de sepsis es la determinación del contenido de una de las proteínas de fase aguda, la procalcitonina. Se demostró que el contenido de esta proteína superior a 5 mg / ml es un marcador de sepsis más sensible y específico que el nivel de citoquinas, proteína C reactiva y algunos indicadores clínicos.

Para una evaluación dinámica del estado de la perfusión tisular y la efectividad del tratamiento de pacientes con sepsis, se recomienda lo siguiente:

• la concentración de lactato en la sangre (normalmente menos de 2 meq / l);
• determinación de PCO2 de la mucosa gástrica con tonometría gástrica (normalmente menos de 45 mm Hg);
• determinación de saturación de sangre venosa mixta (en la norma de 70-80%);
• determinación del suministro de oxígeno (normalmente más de 600 ml / min / m ² ).

Finalmente, para el tratamiento individual adecuado del shock séptico, en muchos casos, se ha realizado una determinación en la dinámica de varios indicadores hemodipamáticos, incluido el uso del cateterismo del corazón derecho con el catéter Swan-Ganz.

Falla de múltiples órganos

El síndrome de insuficiencia multiorgánica es la fase final de la reacción inflamatoria generalizada del organismo (sepsis). El síndrome se caracteriza por la disfunción grave de dos o más sistemas de órganos en un paciente con una enfermedad infecciosa aguda (incluida la neumonía), cuando la homeostasis ya no se puede mantener sin intervenciones externas. La falla orgánica múltiple es la causa directa más frecuente de muerte de los pacientes hospitalizados en la UCI.

Disfunción progresiva de diversos sistemas de órganos debido aumentar principalmente generalizado de la permeabilidad vascular y el daño endotelial debido a cuerpos pas de exposición excesivamente alto contenido de citoquinas, leucotrienos, O2 metabolitos activos de productos de ácido araquidónico. Muy a menudo desarrolla disfunciones del sistema nervioso central, hígado, riñones, síndrome DIC y síndrome de dificultad respiratoria aguda. En este caso, la derrota de un sistema orgánico en el contexto de la sepsis aumenta el riesgo de desarrollar un desenlace letal en un promedio del 15-20%.

Evaluación de la gravedad de la neumonía

Es necesaria una evaluación objetiva de la gravedad de la neumonía para generar la gestión óptima de los pacientes, en primer lugar, para decidir sobre la conveniencia de la hospitalización de los pacientes con neumonía en el hospital o unidad de cuidados intensivos (UCI). La gravedad de la neumonía está determinada por muchos factores: las propiedades biológicas del agente causal, los posibles mecanismos de su penetración en secciones respiratorias pulmonares, incidencia de la inflamación en el pulmón, la presencia de complicaciones, enfermedad concomitante grave, la edad de los pacientes, su situación social, etc.

En la actualidad, el más utilizado entre los médicos recibieron tejió neumonía puerto (el paciente con neumonía Outcomes Research Team - PORT), desarrollado por M. Fina y compañeros de trabajo en 1997. La escala de M. Fine le permite a los pacientes rápidamente a estratificar con neumonía de la gravedad de la enfermedad y el pronóstico. La escala tiene en cuenta la edad y el sexo del paciente, la presencia de enfermedades concomitantes, los datos clínicos y de laboratorio que refleja la gravedad del proceso inflamatorio en los pulmones y la presencia de las complicaciones más importantes.

Puntuación de la evaluación de la gravedad de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad (PORT) (según M. Fine et al., 1997)

Características	Puntos
Demografía
La edad del hombre	Edad en años
Edad de la mujer	(Edad en años - 10)
Quédese en un asilo de ancianos	+ 10
Enfermedades concomitantes
Tumores malignos	+ 30
Enfermedades del hígado	+ 20
Insuficiencia cardíaca congestiva	+ 10
Enfermedades cerebrovasculares	+ 10
Enfermedades renales	+ 10
Deterioro de la conciencia	+ 20
Pulso> 125 en minutos	+ 10
Frecuencia respiratoria> 30 min	+ 20
Presión arterial sistólica <90 mm Hg. Art.	+ 20
Temperatura corporal <35 ° C o> 40 ° C	+ 15
Datos de laboratorio y rayos X
Hematocrito <30%	+ 30
PH <7.35	+ 30
Urea en suero> 10.7 mmol / l	+ 20
Sodio en suero <130 meq / L	+ 20
Glucosa en suero> 13.9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (o saturación 0 2 <90%)	+ 10
Derrame pleural	+ 10

Según M. Fine scale, todos los pacientes con neumonía pueden ser referidos a uno y. 5 clases de severidad de la neumonía, que difieren en el número de globos otorgados.

• Clases: menos de 70 puntos (edad de pacientes menores de 50 años, ausencia de enfermedades concomitantes y signos clínicos y de laboratorio desfavorables);
• II clase: más de 70 puntos;
• Clase III - 71-90 puntos;
• Clase IV - 91-130 puntos;
• Clase V: más de 130 puntos.

Se mostró una estrecha correlación entre la clase M. Fine y la mortalidad de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Por lo tanto, la letalidad de los pacientes con I - clases III que van desde 0,1% a 2,8%, se aumenta a 8,2% en la clase IV pacientes y se incrementó dramáticamente en los pacientes con grado V, alcanzando 29,2%. Por lo tanto, los pacientes con neumonía leve, pertenecientes a las clases I y II, tienen un riesgo muy bajo de muerte y pueden recibir tratamiento en forma ambulatoria. Los pacientes con una gravedad media de la neumonía (clases III y IV) se muestra en un tratamiento en un hospital especializado de los pacientes asignados a la clase V se diferencian más grave neumonía alto riesgo de muerte y, desde luego requiere hospitalización ORIGINAL

Letalidad de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, según el grado de gravedad de la enfermedad (según M. Fine et al., 1997)

Clase	Numero de puntos	Mortalidad,%	Recomendaciones para el tratamiento en el sitio
Yo	<70 años menos de 50 años, sin puntos adicionales	0.1	Ambulatorio
II	<70	0.6	Ambulatorio
III	71-90	2.8	En el hospital
IV	91-130	8.2	En el hospital
V	> 130	29.2	En el hospital (ICU)

Escala general PUERTO refleja satisfactoriamente la gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad, pero en la práctica no siempre se puede utilizar para los propósitos de la rápida estratificación de los pacientes, sobre todo en el ámbito ambulatorio, ya que su implementación requiere de una variedad de pruebas de laboratorio. Por lo tanto, en el trabajo práctico, se utilizan otras recomendaciones más accesibles, pero la gravedad del curso de la neumonía.

Por lo tanto, la American Thoracic Society ha desarrollado criterios para el aislamiento de un grupo de pacientes con neumonía grave, que requieren la hospitalización incondicional de los pacientes en la UCI. En este caso, los signos grandes y pequeños de neumonía severa son prominentes;

Los pequeños criterios incluyen:

• número de movimientos respiratorios> 30 por minuto;
• grado severo de insuficiencia respiratoria (PaO2 / FiJ2 <250);
• neumonía bilateral o multilobular;
• presión arterial sistólica <90 mm Hg. P.
• presión arterial diastólica <60 mm Hg. Art.

Los principales criterios incluyen:

• la necesidad de ventilación (ver Capítulo 2);
• un aumento en el volumen de infiltrado en los pulmones en un 50% o más dentro de las 48 horas desde el inicio de la terapia;
• insuficiencia renal aguda (diuresis <80 ml durante 4 horas o creatinina sérica> 2 mg / dl en ausencia de indicaciones anamnésicas de la presencia de IRC);
• shock séptico o la necesidad de vasopresores durante más de 4 horas.

Los criterios para el curso severo de la neumonía pediátrica, citados en el trabajo de CB Yakovlev (2002), merecen atención. De acuerdo con estos criterios, para la evaluación de la neumonía como grave es necesario tener al menos un rasgo básico y adicional presentado en la tabla.

Criterios para el curso severo de la neumonía adquirida en la comunidad (según CB Yakovlev, 2002)

Criterios principales	Criterios adicionales (si las pruebas de laboratorio son posibles) *
Insuficiencia respiratoria aguda (frecuencia respiratoria> 30 min y saturación de hemoglobina con oxígeno <90%)	Leucopenia
Hipotensión arterial (presión arterial sistólica <90 mm Hg y / o presión arterial diastólica <60 mm Hg)	Hipoxemia
Lesión bilateral o multilobular de los pulmones	Hemoglobina <100 g / l
Insuficiencia renal aguda	Hematocrito <30%
Deterioro de la conciencia
Patología severa concomitante (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, diabetes mellitus descompensada, insuficiencia renal crónica)
Enfoque extrapulmonar de la infección (meningitis, pericarditis, etc.)

* para la evaluación de la neumonía como grave, es necesario tener al menos un rasgo básico y adicional.

La tabla muestra que los criterios propuestos tienen en cuenta las recomendaciones de M. Fine et al. Y la American Thoracic Society, pero se compara favorablemente con su sencillez y orientación práctica estratificación de los pacientes con neumonía, que puede llevarse a cabo con éxito incluso en pacientes ambulatorios y servicios de urgencias de los hospitales.

Se debe agregar que aproximadamente el 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad y aproximadamente el 25% de las nosocomiales se pueden atribuir a neumonías graves que requieren tratamiento en la UCI.

Los patógenos más frecuentes de la neumonía severa son:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.).;
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

La neumonía causada por estos microorganismos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y Klebsiella, tiene un riesgo muy alto de muerte (31% a 61%). La varilla hemofílica, el micoplasma y la clamidia rara vez provocan neumonía grave.

Estos datos también deben tenerse en cuenta al evaluar el riesgo de un posible resultado adverso de la neumonía.

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