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Complicaciones oftalmológicas rinógenas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

 
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Último revisado: 07.07.2025
 
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La aparición de complicaciones oftalmológicas rinogénicas se ve facilitada por las estrechas conexiones anatómicas de la nariz y los senos paranasales con la órbita y su contenido. La similitud de sus paredes óseas no constituye un obstáculo significativo para la penetración de la infección desde los senos paranasales hacia la órbita; incluso el seno esfenoidal, situado en la profundidad, suele ser una fuente de propagación de la infección hacia la base del cráneo y las meninges, por donde pasan los nervios craneales. La transición de la infección desde el seno maxilar hacia la órbita se ve facilitada por el espesor de las paredes superior e interna del seno. La penetración de la infección desde el laberinto etmoidal hacia la órbita se ve facilitada por las aberturas y fisuras en el hueso etmoides, en la pared anteroinferior de las paredes frontal, maxilar y anterolateral del seno esfenoidal, por donde pasan vasos y nervios. Las características anatómicas de la estructura de los senos paranasales son cruciales para la migración de agentes infecciosos hacia la órbita. Así, con una importante expansión de las células del laberinto etmoidal, se crea un contacto más estrecho con la cavidad craneal, la órbita, el saco lagrimal y los nervios ópticos, lo que también se ve facilitado por la escasa resistencia al proceso inflamatorio de la lámina de papel del hueso etmoides. Con un seno frontal de gran tamaño, este se extiende a toda la superficie del techo orbitario, bordeando las pequeñas alas del hueso esfenoides, su seno y el conducto óptico, formando su pared superior. Esta estructura del seno frontal constituye un factor de riesgo significativo tanto para la aparición de sinusitis frontal común como para sus complicaciones orbitarias e intracraneales. La pared superior del seno esfenoidal, dependiendo de su espesor y neumatización, puede estar en contacto muy estrecho con los canales ópticos y el quiasma óptico, lo que a menudo conduce, incluso en esfenoiditis crónica lenta, a la participación de la membrana aracnoidea que rodea los nervios ópticos y los propios nervios en el proceso tóxico-infeccioso, causando formas de la enfermedad como neuritis retrobulbar de los nervios ópticos y aracnoiditis óptico-quiasmática.

En caso de complicaciones orbitarias piógenas, debe tenerse en cuenta el factor odontogénico, ya que es posible que la infección se propague desde los dientes afectados a la órbita a través de la pared superior del seno maxilar, donde la infección penetra desde las cavidades del primer y segundo molar, donde el hueso que separa la cavidad del seno es muy delgado y poroso. También debe tenerse en cuenta que entre los alvéolos de los caninos y premolares existen conductos óseos que conducen al ángulo interno de la órbita. Los premolares y el primer molar son especialmente peligrosos para los ojos, con menor frecuencia los caninos y casi nunca los incisivos y los octavos dientes.

Las principales vías de infección de la cara y los senos paranasales anteriores son las extensas conexiones arteriales, y especialmente venosas, de estas áreas con los órganos orbitarios. El sistema arterial orbitario se anastomosa ampliamente con los vasos de la cara, la nariz, los senos paranasales, los dientes y el cerebro. Por ejemplo, la órbita y los senos paranasales reciben sangre de las arterias etmoidal y maxilar externa, y de las ramas de la arteria carótida externa. Estos vasos arteriales se anastomosan entre sí a través de la arteria nasal posterior. Las arterias de los dientes, principalmente las ramas de la arteria maxilar externa, también se conectan con las arterias orbitarias.

Un gran número de plexos venosos de la cavidad nasal, el sistema dentario, la cara y la faringe están conectados con los sistemas venosos de la órbita y la cavidad craneal, lo que determina la posibilidad de una combinación de complicaciones orbitarias e intracraneales. En este sentido, las conexiones de las venas etmoidales con la vena oftálmica, y esta última con las venas de la duramadre y los senos cavernosos, son de gran importancia. Así, una de las ramas de la vena etmoidal anterior penetra a través de la lámina etmoidal en la cavidad craneal hasta el plexo venoso de la piamadre, formando así una conexión anular entre el sistema venoso de la cavidad nasal, el cráneo y la órbita. El sistema venoso del seno frontal está conectado con las venas de la duramadre mediante emisarios venosos. Y las venas del seno maxilar se anastomosa con la vena oftálmica a través de la vena angular, que es una rama de la vena facial. La pequeña red venosa del seno maxilar está más desarrollada en las paredes superiores e internas de este seno y transporta sangre a través de la vena facial hacia las venas orbitarias o infraorbitarias.

De gran importancia en la propagación de la infección hacia la órbita es el sistema vascular linfático. La parte orbitaria del sistema linfático comienza en las fisuras del tejido orbitario y se conecta con el sistema linfático nasal a través de los vasos del laberinto etmoidal y el conducto nasolagrimal. Desde los senos paranasales y el sistema dentario, las vías linfáticas conducen a los vasos linfáticos de la cara, los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales profundos.

La cavidad nasal, los senos paranasales y la órbita comparten inervación simpática, parasimpática y sensitiva, proveniente de las ramas I y II del nervio trigémino, a través de los nódulos simpáticos cervicales superiores, trigémino, ciliar y pterigopalatino, lo que determina la posibilidad de reacciones reflejas combinadas. La proximidad de la pared posterior del seno maxilar al ganglio esfenopalatino y sus ramas, al plexo pterigoideo, la arteria maxilar y sus ramas, propicia la transición del proceso inflamatorio desde este seno a las células posteriores del laberinto etmoidal y el seno esfenoidal, y a través de las venas del plexo pterigoideo a las venas de la órbita y el seno cavernoso.

Así, la propagación de la infección desde los órganos otorrinolaringológicos y la cavidad oral a la órbita puede producirse por vía de contacto, hematógena (tromboflebitis de pequeñas venas) y linfática.

Complicaciones oftálmicas en la sinusitis aguda.

En la sinusitis aguda, puede producirse compresión u obstrucción del conducto nasolagrimal, que se manifiesta como miedo reflejo al aire y lagrimeo. En el caso de la sinusitis odontogénica, acompañada de periostitis del proceso alveolar del maxilar superior, también se observa hinchazón de las mejillas, los párpados y quemosis de la conjuntiva del lado de la inflamación.

En la sinusitis frontal aguda, las complicaciones oftálmicas son más graves que en otras sinusitis. El inicio del proceso se manifiesta por hinchazón de la piel de la frente y los párpados en el ángulo superior interno del ojo, como resultado de una alteración del flujo venoso colateral. El dolor neurálgico aparece en la zona de la primera rama del nervio trigémino: en la frente y la raíz de la nariz, y en el ojo, aumentando con la presión sobre el agujero infraorbitario. También se presenta lagrimeo y diplopía al levantar la vista. La tromboflebitis de las venas que se anastomosan con el plexo venoso orbitario puede provocar su flemón.

La etmoiditis aguda se manifiesta con síntomas similares a otras sinusitis. La diferencia radica en que, en la etmoiditis aguda, el dolor opresivo se localiza en la raíz nasal, en el ángulo interno del ojo, el puente nasal y en la zona de la ramificación de la segunda rama del nervio trigémino. Los pacientes experimentan lagrimeo intenso, hinchazón de ambos párpados e hiperemia conjuntival. En casos de dificultad para la salida de pus hacia la nariz, especialmente con empiemas cerrados de las celdas posteriores del laberinto etmoidal, lo cual es más común en niños con escarlatina, pueden presentarse complicaciones orbitarias en forma de oftalmitis purulenta o no purulenta.

La esfenoiditis aguda suele asociarse con daño en las celdas posteriores del laberinto etmoidal. Esta combinación se caracteriza por dolor profundo en la órbita, que se irradia a todo el cráneo. El dolor aumenta bruscamente con la presión sobre el globo ocular. La proximidad de estos senos al conducto óptico y la conexión entre los plexos venosos del seno esfenoidal y las vainas de los nervios ópticos pueden causar neuritis retrobulbar rinogénica. Debido a la proximidad del seno esfenoidal a los nervios oculomotores, es posible que se presente una parálisis aislada de estos nervios o el síndrome de la fisura orbitaria superior. Este último se caracteriza por una discrepancia entre síntomas clínicos relativamente leves y una disminución drástica de la agudeza visual debido a la afectación temprana de los nervios ópticos en el proceso inflamatorio. También son posibles la coroiditis rinogénica y la coriorretinitis.

En la sinusitis crónica, las complicaciones orbitarias se deben a la influencia de focos de infección cercanos o a cambios progresivos que conducen al desarrollo de meningocele y piocele en uno u otro seno. En las exacerbaciones de la sinusitis crónica, pueden presentarse las mismas complicaciones que en los procesos agudos.

La inflamación de los tejidos blandos de los párpados puede ser simple (no purulenta) y purulenta. La inflamación no purulenta de los párpados pertenece a la categoría de procesos reactivos que ocurren ya sea como resultado de la acción tóxica de los catabolitos (productos del proceso inflamatorio), o como resultado de una violación del flujo de salida de la linfa y la sangre venosa de alguna área de tejido u órgano. En este caso, se produce edema e hiperemia de la piel de los párpados, más que la superior, extendiéndose a la superficie lateral de la nariz. Se observa con mayor frecuencia en niños pequeños que han desarrollado etmoiditis catarral o sinusitis frontal en el contexto de alguna infección infantil (escarlatina, sarampión) o gripe. Con esta complicación, el ojo no suele sufrir. El estado general del paciente está determinado por la infección general actual.

La inflamación purulenta de los párpados se caracteriza por la formación de un absceso o flemón en su tejido debido a la salida de pus del laberinto etmoidal o del seno maxilar. Al inicio de la enfermedad, se produce edema palpebral, seguido de un infiltrado denso y limitado, que con el tiempo se transforma en un absceso fluctuante. El infiltrado puede extenderse difusamente por todo el párpado, transformándose en flemón. La piel sobre los abscesos está hiperémica y cianótica. A medida que se desarrolla el infiltrado, los pacientes se quejan de un dolor pulsátil agudo en el globo ocular, que se irradia a la región temporal y al maxilar superior. Se desarrolla ptosis. El proceso finaliza con la salida de pus al exterior y la formación de una fístula cutánea, que a veces se comunica con la cavidad sinusal. Generalmente el proceso termina con cicatrización y deformación del párpado, su fusión cicatricial con el borde óseo de la órbita, deformación de la fisura palpebral (lagoftalmos), dando lugar al desarrollo de queratitis.

El edema retrobulbar se produce principalmente cuando el flujo colateral de sangre venosa se ve afectado en la sinusitis posterior, especialmente en la sinusitis purulenta. En este caso, los niños presentan fiebre, cefalea, vómitos, edema palpebral, quemosis conjuntival, exoftalmos, inmovilidad del globo ocular hacia afuera debido a la parálisis del cuarto par craneal y diplopía. Estos síntomas son muy similares a los de la trombosis del seno cavernoso, pero el edema retrobulbar se distingue de esta última por el estado general satisfactorio del niño y la ausencia de alteraciones en el fondo de ojo. En los adultos, los síntomas generales son leves o inexistentes, pero es posible que se presente disminución temporal de la agudeza visual y estrabismo parcial.

Procesos inflamatorios purulentos en la órbita. Una de las complicaciones rinogénicas orbitarias más graves son los procesos inflamatorios purulentos en la órbita. En orden descendente de frecuencia de aparición de complicaciones orbitarias, la sinusitis frontal ocupa el primer lugar, seguida de la sinusitis y la etmoiditis, y en tercer lugar, la esfeioiditis.

La propagación del proceso inflamatorio a la órbita, además de la hematógena, es posible por contacto, especialmente cuando la sinusitis adquiere un carácter cerrado debido al bloqueo de sus anastomosis con la cavidad nasal. Según M. M. Zolotareva (1960), la inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales provoca el mismo proceso, primero en las capas superficiales y luego en las profundas del hueso. La osteoperiostitis se acompaña de tromboflebitis de los pequeños troncos venosos que penetran en la órbita y desembocan en las venas orbitarias. Las complicaciones orbitarias se distinguen por ciertas características según el tipo de complicación que se presente. La osteoperiostitis orbitaria resultante puede ser simple y purulenta.

La osteoperiostitis simple es de naturaleza local y se presenta principalmente en empiemas agudos del seno frontal o del laberinto etmoidal como complicación de alguna enfermedad infecciosa (gripe, escarlatina, etc.). Se presentan síntomas como hinchazón de la piel en el ángulo superior interno de la órbita y en el área de la frente, inyección de los vasos conjuntivales y sequemosis. En el período temprano, la paresia o parálisis transitoria de los músculos correspondientes puede causar movilidad ocular limitada y diplopía. La disminución de la agudeza visual es posible debido al edema tóxico del tejido retrobulbar y a la neuritis óptica. En la periostitis simple del seno esfenoidal y las celdas posteriores del laberinto etmoidal, el daño a los nervios ópticos ocurre especialmente temprano y es más profundo.

La periostitis purulenta se caracteriza por un inicio agudo, aumento de la temperatura corporal, cefalea y debilidad general. Con el empiema de los senos paranasales posteriores, se desarrolla edema palpebral, hiperemia conjuntival y exoftalmos con desplazamiento del globo ocular hacia el lado opuesto a la localización del proceso y movilidad limitada hacia el empiema. Se presentan diplopía, neuritis óptica y disminución de la agudeza visual. Con daño en el vértice de la órbita, la disminución de la agudeza visual puede combinarse con escotoma central o paracentral. La discapacidad visual suele desaparecer con la eliminación del proceso inflamatorio en los senos paranasales y la órbita, pero en casos particularmente graves el proceso termina con atrofia secundaria de los nervios ópticos y ceguera. El exoftalmos grave puede complicarse con queratitis. La periostitis purulenta en la zona del seno frontal con afectación de la pared superior de la órbita se manifiesta por hinchazón del párpado superior, hiperemia y clamidia de la conjuntiva del ojo en la parte superior del globo ocular, exoftalmos moderado, desplazamiento hacia abajo del ojo y alteración de la movilidad ascendente.

Debido a la destrucción de la pared ósea del seno y al desarrollo de una fístula intraorbitaria, se produce un absceso subperióstico en la órbita. Sus manifestaciones clínicas son mucho más pronunciadas que en las complicaciones orbitarias descritas anteriormente. Dependiendo del seno afectado, aparece una hinchazón fluctuante en la zona palpebral: en la sinusitis frontal, en el ángulo superior interno del ojo; en la etmoiditis, ligeramente más abajo, bajo la comisura interna de los párpados o en la proyección del saco lagrimal y por debajo. El absceso orbitario subperióstico suele ir acompañado de edema del tejido retrobulbar (exoftalmos, movilidad limitada del globo ocular y su desplazamiento hacia el lado opuesto al del absceso). En pacientes con empiema del seno frontal, es posible la irrupción de pus en el párpado o en el ángulo superior interno de la órbita. Sin embargo, la irrupción del absceso hacia la órbita solo es posible en una localización profunda del seno. El absceso subperióstico en la sinusitis posterior se manifiesta con dolor en la región retrobulbar, que se intensifica con la presión sobre el globo ocular; exoftalmos más severo que en la sinusitis anterior; alteración de la movilidad ocular y su desplazamiento hacia el lado opuesto al del absceso, así como ceguera o disminución de la agudeza visual y escotoma central. La úlcera corneal neuroftálmica o panoftalmitis es mucho menos frecuente. Con la localización específica del absceso subperióstico, existe el riesgo de que el pus se expanda hacia la órbita y se desarrolle un absceso retrobulbar.

En los empiemas del seno maxilar, los abscesos subperiósticos orbitarios son mucho menos frecuentes, pero esta complicación se presenta con mayor frecuencia en niños debido a daño dental u osteomielitis del seno maxilar. Cuando el absceso se localiza en la parte anterior del seno maxilar, los síntomas característicos de la ossoperiostitis son más intensos; en el caso de un proceso más profundo, se observa exoftalmos, desplazamiento ascendente del ojo y limitación de su movilidad (cilantro), mientras que la afectación de los nervios ópticos en el proceso inflamatorio puede conllevar una disminución de la agudeza visual, incluso amaurosis.

El absceso retrobulbar se produce como resultado de la irrupción en la órbita de un absceso subperióstico profundo, que surgió con sinusitis purulenta o por vía hematógena desde un foco distante de infección purulenta (furúnculo nasal y labio superior, osteomielitis mandibular, flemón del suelo de la boca, absceso periamigdalino, etc.). En esta complicación, se observa una reacción general pronunciada del cuerpo, similar a una sepsis. Los síntomas locales incluyen exoftalmos, desplazamiento del globo ocular hacia el lado opuesto a la localización del absceso y movilidad limitada hacia el foco. La neuritis óptica resultante provoca una disminución de la agudeza visual. Durante una radiografía, además de la sinusitis, se detecta el sombreado de la órbita y, en caso de la transición del proceso del seno a la órbita por contacto, un defecto en la pared ósea de esta última, a veces detectado mediante palpación.

El flemón orbitario es una inflamación purulenta aguda con infiltración, necrosis y ablandamiento purulento de la retina orbitaria.

Anatomía patológica y patogénesis. El proceso comienza con una trombovasculitis de los vasos orbitarios y la formación de pequeños abscesos a su alrededor, que posteriormente se fusionan. La complicación se presenta con mayor frecuencia con empiema del seno maxilar y del seno frontal, y con menor frecuencia con lesiones de otros senos paranasales. El flemón orbitario suele aparecer como resultado de metástasis de émbolos purulentos procedentes de otros focos de infección (neumonía, sepsis, enfermedades dentales, forúnculos y ántrax en la nariz y la cara, y procesos purulentos en la región maxilofacial). Esta forma de complicación purulenta intraorbitaria es la más peligrosa en cuanto a la aparición de complicaciones intracraneales.

Cuadro clínico. La enfermedad se acompaña de un estado general grave del paciente con fiebre alta, bradicardia no acorde con ella y un cuadro clínico séptico. El paciente experimenta escalofríos intensos, sudoración intensa y cefalea, con posibles vómitos y confusión. La cefalea se localiza en la región frontal y orbitaria, y se intensifica con la presión sobre el globo ocular y con los intentos de moverlo, que se ven significativamente limitados en todas las direcciones. Los párpados están densos y tensos, la piel sobre ellos hiperémica, se observa trombosis en la red venosa de los párpados y la cara, la fisura palpebral está cerrada, el ojo sobresale bruscamente hacia adelante y permanece inmóvil debido a la infiltración inflamatoria de los músculos extraoculares, el tejido orbitario y los nervios motores. La mucosa está hiperémica, marcadamente edematosa y comprimida entre los párpados cerrados. La diplopía ocurre sólo en casos en que el flemón orbitario fue precedido por un absceso subperióstico que desplaza el globo ocular hacia un lado.

Con el flemón orbitario, la agudeza visual, hasta la amaurosis, disminuye en 1/3 de los casos. La ceguera instantánea ocurre debido a tromboflebitis y trombosis de la vena orbitaria, trombosis de la vena central de la retina o embolia de la arteria retiniana. Una disminución progresiva en la función visual ocurre debido a la compresión o al desarrollo de neuritis tóxica del nervio óptico. El examen oftalmoscópico revela neuritis, atrofia del nervio óptico (principalmente con sinusitis posterior), hemorragia retiniana y, raramente, su desprendimiento, tromboflebitis de las venas retinianas. Más tarde, con una gravedad moderada del proceso inflamatorio, aparecen fluctuaciones en la parte inferior de la órbita y una irrupción de pus a través de los tejidos de los párpados y la conjuntiva. Cuanto más temprana sea la irrupción de pus, mayor será la probabilidad de desarrollo inverso del proceso y recuperación. Esto también se facilita mediante una orbitotomía simple con apertura del flemón. En casos graves, algunos pacientes (el 21 % de los adultos y el 10 % de los niños) presentan pérdida de sensibilidad corneal con pérdida de la función neurotrófica, seguida de queratitis neurotrófica y úlcera corneal purulenta. Como resultado, es posible que se presente panoftalmitis.

Los flemones orbitarios son peligrosos debido a complicaciones intracraneales (tromboflebitis de los senos transverso, longitudinal superior y cavernoso, meningitis, absceso cerebral, etc.). Los flemones orbitarios derivados de una esfenoiditis purulenta son especialmente peligrosos en este sentido.

Neuritis retrobulbar rinogénica. La neuritis retrobulbar rinogénica se debe a la proximidad del conducto óptico al nervio óptico posterior.

Por lo tanto, las células posteriores del laberinto etmoidal a veces se aproximan estrechamente a este canal, y en algunos casos el nervio óptico penetra estas células o la membrana mucosa del seno esfenoidal pasa a las membranas de los nervios ópticos, etc. En los años 20 del siglo pasado, se estableció la opinión de que una de las causas más comunes de neuritis retrobulbar es la inflamación de los senos paranasales posteriores. Más tarde, esta opinión fue confirmada repetidamente por el hecho de que la visión mejoró y la disminución de los síntomas de neuritis retrobulbar ocurrieron durante la intervención quirúrgica en los senos paranasales incluso en casos en los que no se observaron manifestaciones clínicas obvias de la enfermedad de estos senos. Sin embargo, hubo y todavía hay una opinión contraria, confirmada por material fáctico. Autores tan conocidos como MI Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), AG Likhachev (1946) y otros consideraron generalmente que la etiología rinogénica de la neuritis retrobulbar era un fenómeno muy raro, señalando el papel principal de la esclerosis múltiple en esta patología. A finales del siglo XX y principios del XXI, la teoría de la neuritis retrobulbar rinogénica volvió a prevalecer y, además, se atribuye a las lesiones rinogénicas un papel importante en la aparición de daño al quiasma óptico en la aracnoiditis óptico-quiasmática.

El cuadro clínico de la neuritis retrobulbar difiere poco de una enfermedad similar de diferente etiología. La neuritis retrobulbar se divide en aguda y crónica. La neuritis retrobulbar rinogénica aguda se caracteriza por antecedentes de rinitis aguda, una rápida disminución de la agudeza visual y una mejoría igualmente rápida de la visión tras la irrigación abundante de la mucosa de la mitad correspondiente de la nariz con soluciones de cocaína y adrenalina. El síndrome doloroso no es tan intenso como en los procesos purulentos en la órbita: se produce dolor al mover el ojo, al presionarlo y en el foramen supraorbitario (el punto de salida de la rama supraorbitaria del nervio trigémino); en ocasiones, se presenta fotofobia, ligero exoftalmos y edema palpebral. El fondo de ojo es normal o presenta signos de papilitis (inflamación aguda o subaguda del disco óptico) de diversa gravedad, hasta un edema que se asemeja a la congestión del disco óptico.

En el lado afectado, se observa un escotoma central y, en ocasiones, un estrechamiento de los límites periféricos del campo visual. El aumento del tamaño del punto ciego y su disminución bajo la influencia del tratamiento (síntoma de Van der Hove), según muchos oftalmólogos, no puede considerarse un signo patognomónico de neuritis retrobulbar rinogénica, ya que este síntoma se observa en neuritis retrobulbar de otras etiologías. M. I. Volfkovich (1933) propuso considerar los siguientes datos que confirman la etiología rinogénica de la neuritis retrobulbar: aumento del punto ciego tras el taponamiento de la mitad correspondiente de la nariz y su disminución tras la retirada del taponamiento; una disminución aún más pronunciada del punto ciego tras anemia de la mucosa nasal por cocaína y adrenalina, hemorragia nasal espontánea o tras la apertura del seno causante. El autor del estudio explicó estos fenómenos por cambios en el estado hemodinámico de la cavidad nasal y, en consecuencia, cambios reflejos y físicos en la circulación sanguínea del nervio óptico.

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