Complicaciones postrasplante

Contraindicaciones para el trasplante

Las contraindicaciones absolutas para el trasplante son infección activa, neoplasmas (a excepción del carcinoma hepatocelular, limitado al hígado) y embarazo. Las contraindicaciones relativas son mayores de 65 años, trastornos funcionales graves y trastornos de la alimentación (incluida la obesidad grave), infección por VIH, insuficiencia orgánica múltiple, trastornos metabólicos, alta probabilidad de no trasplante. La decisión sobre la posibilidad de trasplante para pacientes con contraindicaciones relativas difiere en diferentes centros médicos; En pacientes infectados por VIH que se sometieron a un trasplante, el uso de inmunosupresores es seguro y efectivo.

[1], [2]

Rechazo después del trasplante

El rechazo de órganos sólidos puede ser fulminante, acelerado, agudo o crónico (tardío). Estos tipos de rechazo se superponen en cierta medida en el tiempo, pero difieren en la imagen histológica. La sintomatología del rechazo varía según el órgano.

El rechazo fulminante comienza dentro de las 48 horas posteriores al trasplante y es causado por anticuerpos de unión al complemento preexistentes a antígenos de trasplante (pre-sensibilización). Una vez que se ha establecido el cribado pretrasplante, este rechazo ocurre raramente (1%). El rechazo hiperostrópico se caracteriza por trombosis de pequeños vasos y un infarto de trasplante. Ningún tratamiento tiene un efecto, excepto para la extirpación del trasplante.

El rechazo acelerado comienza 3-5 días después del trasplante; su causa es la presencia de anticuerpos preexistentes que no se unen al complemento para antígenos de trasplante. El rechazo acelerado también es una ocurrencia rara. Histopatológicamente se caracteriza por infiltrados celulares con o sin cambios vasculares. El tratamiento consiste en el nombramiento de terapia de pulso con altas dosis de glucocorticoides o, si hay cambios vasculares, fármacos antilinfocíticos. Plasmaféresis utilizada, que ayuda a eliminar rápidamente los anticuerpos circulantes.

El rechazo agudo del injerto es la destrucción del sexto día antes de los 3 meses después del trasplante, y es el resultado de una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por T a los antígenos de histocompatibilidad del aloinjerto. Esta complicación explica la mitad de todos los casos de rechazo que ocurren dentro de 10 años. El rechazo agudo se caracteriza por la infiltración de células mononucleares con severidad variable de hemorragia, edema y necrosis. La integridad vascular por lo general se mantiene, a pesar del hecho de que el objetivo principal es el endotelio de los vasos. El rechazo agudo a menudo experimenta un desarrollo inverso en un contexto de terapia inmunosupresora intensiva (por ejemplo, terapia de pulso con glucocorticoides y ALG). Después de la supresión de la reacción de rechazo partes dañadas de manera significativa se sustituyen por las áreas de injerto de fibrosis, los residuos de trasplante funcionando normalmente, la dosis de inmunosupresores se pueden reducir a bajo, aloinjerto puede sobrevivir durante un largo tiempo.

El rechazo crónico es la disfunción del trasplante, a menudo sin fiebre, generalmente comienza meses o años después del trasplante, pero a veces incluso durante varias semanas. Las razones pueden ser diversos e incluyen el rechazo temprano mediada por anticuerpos, isquemia alrededor de trasplante, lesión por reperfusión, la toxicidad del fármaco, infecciones, trastornos vasculares (hipertensión, hiperlipidemia). El rechazo crónico constituye la segunda mitad de todos los casos de rechazo. La proliferación de la neoíntima que consiste en células de músculo liso y la matriz extracelular (aterosclerosis del trasplante), gradualmente con el tiempo ocluye la luz del vaso, resultando en isquemia y fibrosis del injerto fragmentaria. El rechazo crónico progresa gradualmente, a pesar de la terapia inmunosupresora; no existe ningún tratamiento con eficacia probada.

Infecciones

Los inmunosupresores, las afecciones de inmunodeficiencia secundaria que acompañan el daño orgánico y la intervención quirúrgica hacen que los pacientes sean más propensos a las infecciones. Más raramente, la fuente de infección son los órganos trasplantados (p. Ej., Citomegalovirus).

Los signos comunes son fiebre, a menudo sin signos de localización del proceso. La fiebre puede ser un síntoma de rechazo agudo, pero generalmente se acompaña de signos de disfunción del injerto. Si estos signos están ausentes, entonces el enfoque es el mismo que con otras fiebres de origen desconocido; El momento del inicio de los síntomas y los signos objetivos después del trasplante ayudarán en el diagnóstico diferencial.

En el primer mes después del trasplante, la mayoría de las infecciones es la causa de la flora y hongos de hospital que infectan a otros pacientes quirúrgicos (por ejemplo, Pseudomonas Infecciones sp neumonía causando, gram-positiva provocando herida). La preocupación más grande en términos de infecciones tempranas causadas por las bacterias que pueden infectar el injerto o sistema vascular en el sitio de la sutura, lo que conduce al desarrollo de aneurisma micótico o costura divergencia.

Las infecciones oportunistas ocurren entre 1 y 6 meses después del trasplante (ver la referencia para el tratamiento). Las infecciones pueden ser bacteriana (por ejemplo, listeriosis, nocardiosis), viral (debido a la infección con citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, varicela zoster, virus de la hepatitis B, y C) de hongos (aspergilosis, criptococosis, infección por Pneumocystis carinii) o parasitaria (estrongiloidiasis, toxoplasmosis , tripanosomiasis, leishmaniasis).

El riesgo de infección dentro de los 6 meses antes de que el nivel de toda la población se reduce aproximadamente el 80% de los pacientes. Aproximadamente el 10% de los pacientes tienen complicaciones infecciones tempranas, tales como infecciones virales injertan infección metastásico (retinitis por citomegalovirus, colitis) o tumores inducidos por virus (hepatitis y carcinoma hepatocelular, el virus del papiloma humano, carcinoma de células basales). En el resto de pacientes desarrollar un rechazo crónico que requiere altas dosis de inmunosupresores (del 5 al 10%), y el riesgo de desarrollar infecciones oportunistas sigue siendo alta constantemente.

Después del trasplante, la mayoría de los pacientes reciben antibióticos para reducir el riesgo de infección. La elección del medicamento depende del riesgo individual y del tipo de trasplante; régimen incluye trimetoprim-sulfametoxazol 80/400 mg por vía oral una vez al día durante 4-12 meses para prevenir la infección con Pneumocystis jiroveci o infecciones del tracto urinario en pacientes con trasplante de riñón. A los pacientes con neutropenia se les recetan antibióticos de quinolona (levofloxacina 500 mg por vía oral o intravenosa una vez al día) para prevenir la infección con flora Gram negativa. El nombramiento de vacunas inactivadas en el período posterior al trasplante es seguro; El riesgo de prescribir vacunas vivas atenuadas debe compararse con el beneficio potencial de su uso, especialmente en pacientes que reciben dosis bajas de inmunosupresores.

Deterioro renal

La tasa de filtración glomerular se reduce de 30 a 50% durante los primeros 6 meses después del trasplante de órgano en 15-20% de los pacientes. Por lo general, también desarrollan hipertensión. Estos trastornos son más típicos para los receptores de injertos intestinales (21%) y son menos característicos para el trasplante de corazón y pulmón (7%). Su contribución indudable es la nefrotoxicidad y efectos diabetogénicos de inhibidores de la calcineurina, así como trasplante de riñón alrededor de la porción accidente cerebrovascular, insuficiencia renal pre-trasplante o la hepatitis C. El uso de fármacos nefrotóxicos. Después de la reducción inicial, la tasa de filtración glomerular generalmente se estabiliza o disminuye más lentamente; Sin embargo, el riesgo de muerte se cuadruplica, si no hay un trasplante renal posterior. La falla renal después del trasplante se puede prevenir cancelando anticipadamente los inhibidores de la calcineurina, pero se desconoce una dosis mínima segura.

Enfermedades oncológicas

Inmunosupresión prolongada aumenta la frecuencia de las neoplasias causadas por virus, especialmente escamosas (epidermoide) y el carcinoma de células basales, enfermedad linfoproliferativa (linfoma no Hodgkin mayoría de las células B de), anogenital (incluyendo cervical) cáncer, el sarcoma de Kaposi. El tratamiento es el mismo que en los pacientes no sometidos a trasplante; para la reducción de bajo grado del tumor o la suspensión de la terapia inmunosupresora por lo general no se requiere, pero los tumores o linfomas agresivos se recomienda. Actualmente se investiga la posibilidad de transfusión parcialmente citotóxicos HLA-relevante linfocitos T como un posible tratamiento para algunas formas de enfermedad linfoproliferativa. A estos pacientes se les recomienda una biopsia de médula ósea.

Otras complicaciones del trasplante

Los inmunosupresores (especialmente corticosteroides e inhibidores de la calcineurina) aumentar la resorción ósea y aumentar el riesgo de osteoporosis en pacientes que tienen un riesgo similar antes del trasplante (por ejemplo, debido a la actividad física reducida, consumo de tabaco y alcohol, o una disfunción renal preexistente). Aunque su propósito no es de rutina, un cierto papel en la prevención de estas complicaciones puede ser la vitamina D, los bifosfonatos y otras drogas antirresortivas.

El problema en los niños es la alteración del crecimiento, principalmente como consecuencia del tratamiento prolongado con glucocorticoides. Esta complicación puede controlarse mediante una reducción gradual de la dosis de glucocorticoides a un nivel mínimo que no permite el rechazo del trasplante.

La aterosclerosis sistémica puede ser una consecuencia de la hiperlipidemia debido al uso de inhibidores de calcineurina y glucocorticoides; por lo general, se manifiesta más de 15 años después del trasplante de riñón.

La enfermedad de injerto contra huésped (injerto contra GVHD frente a enfermedad del huésped) ocurre cuando la actividad de los linfocitos T del donante se dirige contra los propios antígenos del receptor. BTPX afecta principalmente a las células madre hematopoyéticas del receptor, pero también puede afectar el hígado y el trasplante del intestino delgado del receptor