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Complicaciones postrasplante
Último revisado: 04.07.2025
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Contraindicaciones para el trasplante
Las contraindicaciones absolutas para el trasplante incluyen infección activa, neoplasias (excepto carcinoma hepatocelular limitado al hígado) y embarazo. Las contraindicaciones relativas incluyen edad mayor de 65 años, deterioro funcional y nutricional grave (incluida la obesidad grave), infección por VIH, insuficiencia multiorgánica, trastornos metabólicos y alto riesgo de fracaso del injerto. La decisión de trasplantar a pacientes con contraindicaciones relativas varía según el centro; en pacientes con VIH sometidos a trasplante, los inmunosupresores son seguros y eficaces.
[ Rechazo después del trasplante
El rechazo de órganos sólidos puede ser fulminante, acelerado, agudo o crónico (tardío). Estos tipos de rechazo se solapan en cierta medida en el tiempo, pero difieren en el cuadro histológico. Los síntomas de rechazo varían según el órgano.
El rechazo fulminante comienza dentro de las 48 horas posteriores al trasplante y se debe a la presencia preexistente de anticuerpos fijadores del complemento contra los antígenos del injerto (presensibilización). Una vez establecido el cribado pretrasplante, este rechazo es bastante infrecuente (1%). El rechazo hiperagudo se caracteriza por trombosis de pequeños vasos e infarto del injerto. Ningún tratamiento es eficaz, salvo la extirpación del injerto.
El rechazo acelerado comienza de 3 a 5 días después del trasplante y se debe a la presencia de anticuerpos preexistentes que no fijan el complemento contra los antígenos del injerto. El rechazo acelerado también es bastante infrecuente. Histopatológicamente, se caracteriza por infiltrados celulares con o sin alteraciones vasculares. El tratamiento consiste en pulsos de glucocorticoides a dosis altas o, si se presentan alteraciones vasculares, fármacos antilinfocíticos. La plasmaféresis se utiliza para acelerar la eliminación de los anticuerpos circulantes.
El rechazo agudo es la destrucción del injerto desde el sexto día hasta el tercer mes después del trasplante y es una consecuencia de la reacción de hipersensibilidad retardada mediada por T a los antígenos de histocompatibilidad del aloinjerto. Esta complicación representa la mitad de todos los casos de rechazo que ocurren dentro de los 10 años. El rechazo agudo se caracteriza por la infiltración de células mononucleares con grados variables de hemorragia, edema y necrosis. La integridad vascular generalmente se conserva, a pesar del hecho de que el objetivo primario es el endotelio vascular. El rechazo agudo a menudo se revierte con una terapia inmunosupresora intensiva (p. ej., terapia con glucocorticoides en pulsos y ALG). Después de la supresión de la reacción de rechazo, las partes significativamente dañadas del injerto son reemplazadas por áreas de fibrosis, los remanentes del injerto funcionan normalmente, las dosis de inmunosupresores se pueden reducir a niveles bajos y el aloinjerto puede sobrevivir durante mucho tiempo.
El rechazo crónico es una disfunción del aloinjerto, a menudo asintomática, que suele comenzar meses o años después del trasplante, aunque a veces en pocas semanas. Las causas son diversas e incluyen el rechazo temprano mediado por anticuerpos, la isquemia alrededor del sitio de trasplante, la lesión por reperfusión, la toxicidad por fármacos, las infecciones y los trastornos vasculares (hipertensión, hiperlipidemia). El rechazo crónico representa la otra mitad de todos los casos de rechazo. La neoíntima proliferante, compuesta por células musculares lisas y matriz extracelular (aterosclerosis del trasplante), ocluye gradualmente la luz vascular con el tiempo, lo que provoca isquemia irregular y fibrosis del injerto. El rechazo crónico progresa gradualmente a pesar del tratamiento inmunosupresor; no existe ningún tratamiento con eficacia demostrada.
Infecciones
Los inmunosupresores, los estados de inmunodeficiencia secundaria que acompañan al daño orgánico y la intervención quirúrgica aumentan la susceptibilidad de los pacientes a las infecciones. Con menor frecuencia, los órganos trasplantados son una fuente de infección (p. ej., citomegalovirus).
Los signos generales incluyen fiebre, a menudo inlocalizada. La fiebre puede ser un síntoma de rechazo agudo, pero suele ir acompañada de signos de disfunción del injerto. Si estos signos no están presentes, el abordaje es el mismo que para otras fiebres de origen desconocido; el momento de aparición de los síntomas y los signos objetivos tras el trasplante ayudarán en el diagnóstico diferencial.
Durante el primer mes tras el trasplante, la mayoría de las infecciones son causadas por la flora hospitalaria y los hongos que infectan a otros pacientes quirúrgicos (p. ej., Pseudomonas sp, causante de neumonía, y flora grampositiva, causante de infecciones de la herida). La mayor preocupación en cuanto a la infección temprana son los microorganismos que pueden infectar el injerto o su sistema vascular en el punto de sutura, lo que puede provocar un aneurisma micótico o una dehiscencia de la sutura.
Las infecciones oportunistas se presentan entre 1 y 6 meses después del trasplante (consulte el libro de referencia para el tratamiento). Las infecciones pueden ser bacterianas (p. ej., listeriosis, nocardiosis), víricas (debidas a infecciones por citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de la varicela-zóster, virus de las hepatitis B y C), fúngicas (aspergilosis, criptococosis, infección por Pneumocystis jiroveci) o parasitarias (estrongiloidiasis, toxoplasmosis, tripanosomiasis, leishmaniasis).
El riesgo de infección disminuye al nivel de la población general después de 6 meses en aproximadamente el 80% de los pacientes. Alrededor del 10% de los pacientes presentan complicaciones de infecciones tempranas, como infección viral del injerto, infecciones metastásicas (retinitis por citomegalovirus, colitis) o tumores inducidos por virus (hepatitis y carcinoma hepatocelular, virus del papiloma humano, carcinoma basocelular). El resto de los pacientes desarrollan rechazo crónico que requiere altas dosis de inmunosupresores (5-10%), y el riesgo de infecciones oportunistas se mantiene constantemente alto.
Tras el trasplante, la mayoría de los pacientes reciben antibióticos para reducir el riesgo de infección. La elección del fármaco depende del riesgo individual y del tipo de trasplante; el régimen incluye trimetoprima-sulfametoxazol 80/400 mg por vía oral una vez al día durante 4-12 meses para prevenir la infección por Pneumocystis jiroveci o las infecciones del tracto urinario en pacientes con trasplante renal. En pacientes con neutropenia, se administran antibióticos quinolónicos (levofloxacino 500 mg por vía oral o intravenosa una vez al día) para prevenir las infecciones por bacterias gramnegativas. La administración de vacunas inactivadas en el período postrasplante es segura; los riesgos de la administración de vacunas vivas atenuadas deben sopesarse frente a los posibles beneficios, especialmente en pacientes que reciben dosis bajas de inmunosupresores.
Trastornos renales
La tasa de filtración glomerular disminuye del 30% al 50% durante los primeros 6 meses después del trasplante de órgano sólido en el 15% al 20% de los pacientes. Por lo general, también desarrollan hipertensión. Estas anormalidades son más comunes en los receptores de trasplantes intestinales (21%) y menos comunes en los trasplantes de corazón y pulmón (7%). Los efectos nefrotóxicos y diabetogénicos de los inhibidores de la calcineurina, así como el daño renal alrededor del sitio del injerto, la insuficiencia renal previa al trasplante o la hepatitis C, y el uso de fármacos nefrotóxicos sin duda contribuyen. Después de la disminución inicial, la tasa de filtración glomerular generalmente se estabiliza o disminuye más lentamente; sin embargo, el riesgo de muerte se cuadruplica a menos que se realice un trasplante de riñón posterior. La insuficiencia renal después del trasplante se puede prevenir mediante la interrupción temprana de los inhibidores de la calcineurina, pero se desconoce la dosis mínima segura.
Enfermedades oncológicas
El tratamiento inmunosupresor a largo plazo aumenta la incidencia de neoplasias inducidas por virus, especialmente carcinoma escamoso y basocelular, enfermedad linfoproliferativa (principalmente linfoma no Hodgkin de células B), cáncer anogenital (incluido el de cuello uterino) y sarcoma de Kaposi. El tratamiento es el mismo que en pacientes no sometidos a trasplante; no suele ser necesario reducir o interrumpir el tratamiento inmunosupresor en el caso de tumores de bajo grado, pero sí se recomienda en el caso de tumores agresivos o linfomas. Actualmente se investiga la transfusión de linfocitos T citotóxicos con compatibilidad HLA parcial como posible tratamiento para algunas formas de enfermedad linfoproliferativa. Se recomienda la biopsia de médula ósea en estos pacientes.
Otras complicaciones del trasplante
Los inmunosupresores (especialmente los glucocorticoides y los inhibidores de la calcineurina) aumentan la resorción ósea y el riesgo de osteoporosis en pacientes con riesgo antes del trasplante (p. ej., debido a la disminución de la actividad física, el consumo de tabaco y alcohol, o insuficiencia renal preexistente). Aunque no se prescriben de forma rutinaria, la vitamina D, los bifosfonatos y otros agentes antirresortivos pueden contribuir a la prevención de estas complicaciones.
El problema en los niños es el retraso del crecimiento, principalmente como consecuencia del tratamiento prolongado con glucocorticoides. Esta complicación puede controlarse reduciendo gradualmente la dosis de glucocorticoides al nivel mínimo que prevenga el rechazo del trasplante.
La aterosclerosis sistémica puede ser resultado de hiperlipidemia debida al uso de inhibidores de la calcineurina y glucocorticoides; generalmente aparece más de 15 años después del trasplante de riñón.
La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) se produce cuando las células T del donante se activan contra los propios antígenos del receptor. La EICH afecta principalmente a las células madre hematopoyéticas del receptor, pero también puede afectar el hígado y el injerto de intestino delgado del receptor.