Consecuencias de la alteración del flujo sanguíneo portal

Cuando la cantidad de sangre portal que fluye hacia el hígado disminuye en relación con el desarrollo de la circulación colateral, el papel de la arteria hepática aumenta. El hígado disminuye en volumen, su capacidad de regeneración disminuye. Esto probablemente se deba a la ingesta inadecuada de factores hepatotrópicos, como la insulina y el glucagón, producidos por el páncreas.

En presencia de colaterales, generalmente se refiere a la hipertensión portal, aunque a veces con un desarrollo significativo de colaterales, la presión en la vena porta se puede reducir. Al mismo tiempo, la hipertensión portal a corto plazo puede ocurrir sin el desarrollo de la circulación colateral.

Con significativa derivación portosistémica, puede desarrollarse encefalopatía hepática, sepsis causada por bacterias intestinales y otros trastornos circulatorios y metabólicos.

Cambios morfológicos en la hipertensión portal

En la autopsia, los signos de circulación colateral significativa casi no se detectan, ya que las venas dilatadas varicosas se encuentran en estado colapsado.

El bazo se agranda, su cápsula se engrosa. Puesto que la superficie de corte que rezuma sangre oscura (fibrosis congestiva esplenomegalia}. Pantorrilla de Malpighi imperceptible. Sinusoides estudio ampliado histológicos y están alineados con endotelio engrosada. There histiocitos de proliferación, a veces acompañados de la fagocitosis de los eritrocitos. Brotes periarteriales hemorragias pueden ser nodos siderosis y fibrosis.

Vasos del sistema portal y bazo. La arteria esplénica y la vena porta están agrandadas, rizadas, y puede haber aneurismas en ellas. En el portal y las venas esplénicas, se revelan hemorragias subendoteliales, trombos parietales, placas en la íntima, calcinosis. En tales venas, los procedimientos quirúrgicos no se pueden realizar.

En el 50% de los casos con cirrosis, se encuentran pequeños aneurismas de la arteria del bazo.

Los cambios en el hígado dependen de la causa de la hipertensión portal.

La relación entre el grado de aumento de la presión en la vena porta y la gravedad de la cirrosis y especialmente de la fibrosis es débil. Se observa una comunicación más clara entre la hipertensión portal y la cantidad de ganglios hepáticos.

Venas varicosas

Esófago

Si no hay venas varicosas del esófago y estómago y sangrado de ellos, entonces la hipertensión portal no tiene importancia clínica. En las venas varicosas del esófago, la sangre fluye principalmente de la vena gástrica izquierda. Su rama posterior generalmente fluye en el sistema de vetas no apareado, y se comunica con las venas varicosas frontales directamente por debajo de la unión del esófago hasta el estómago, formando una mancha del haz en las venas delgadas paralelas, que pasan en la vena grande en el esófago inferior contorneado. Las venas esofágicas están dispuestas en 4 capas. vena Intraepitelial en endoscopia hipertensión portal puede ser en forma de manchas rojas, su presencia indica la posibilidad de ruptura de las venas varicosas. El plexo venoso superficial se drena en las venas profundas más grandes del plexo submucoso. Las venas perforantes conectan el plexo submucoso con la cuarta capa de venas: el plexo adventicio. Típicamente, la mayor de las venas varicosas son más profundas plexo submucosa, que está conectado con las venas varicosas del estómago.

La estructura anatómica de las venas de la región de la unión esofágico-gástrica, a través de la cual se realiza la conexión entre la circulación portal y sistémica, es muy difícil. El aumento en el flujo sanguíneo y su redistribución en el sistema de la vena cava inferior con hipertensión portal se han estudiado poco. Entre la zona de venas perforantes y la zona del estómago está la zona de transición. En esta zona, el flujo de sangre se dirige a ambos lados, asegura la deposición de sangre entre el portal y los sistemas de venas no emparejadas. La naturaleza turbulenta del flujo sanguíneo en las venas perforantes que conectan las venas varicosas con adventicia permite explicar la alta incidencia de rupturas en el tercio inferior del esófago. Las recurrencias de las venas varicosas después de la escleroterapia endoscópica aparentemente se deben a la presencia de mensajes entre los diferentes troncos venosos o la expansión de las venas del plexo venoso superficial. La falta de efecto de la escleroterapia también puede explicarse por el hecho de que no es posible lograr la trombosis de las venas perforantes.

Estómago

La sangre en las venas dilatadas varicosas del estómago proviene principalmente de las venas cortas del estómago y desemboca en el plexo venoso submucoso del esófago. Venas varicosas especialmente pronunciadas del estómago con forma extrahepática de hipertensión portal.

Roentgenológicamente las venas dilatadas varicosas del duodeno se ven como defectos de llenado. La presencia de colaterales expandidos alrededor del conducto biliar hace que la operación sea peligrosa.

Colon y recto

Las venas varicosas del colon y el recto se desarrollan como resultado de la formación de colaterales entre la vena mesentérica inferior y la ilíaca interna. La primera manifestación clínica de ellos puede ser hemorragia. Se pueden identificar con una colonoscopia. La fuente de sangrado puede localizarse mediante gammagrafía con eritrocitos marcados con ^99m Tc. Después de una escleroterapia exitosa del esófago, se produce un rápido desarrollo de las venas varicosas del colon.

La presencia de colaterales entre las venas hemorroidales superiores (sistema de vena porta) y las venas hemorroidales media e inferior (vena cava inferior) promueve el agrandamiento varicoso de las venas anorrectales.

La derrota de los vasos intestinales con hipertensión portal

En la hipertensión portal crónica, no solo se desarrollan venas varicosas, sino también diversos cambios en la mucosa intestinal debido a trastornos de la microcirculación.

Patología del estómago con hipertensión portal. Gástrica alterada suministro de sangre: aumentar el número de derivaciones arteriovenosas entre la propia lámina mucosa muscular y la dilatación de las venas y la submucosa precapillaries - ectasia vascular. Aumento del flujo sanguíneo en la membrana mucosa del estómago. La probabilidad de su daño y desarrollo de hemorragia, por ejemplo, bajo la influencia de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aumenta significativamente. Después de la escleroterapia del esófago, los cambios en la mucosa gástrica pueden aumentar. Solo pueden reducirse si se reduce la presión del portal.

Nejino estancado y una colonopatía. En el duodeno y el yeyuno, se desarrollan cambios similares. Histológicamente, en las vellosidades del yeyuno, se revela un aumento en el número y diámetro de los vasos. Hay hinchazón e hiperemia de la membrana mucosa, se vuelve mareada.

La colonopatía estancada está indicada por la expansión de los capilares de la membrana mucosa con un engrosamiento de la membrana basal en ausencia de signos de inflamación de la mucosa.

Cambios vasculares en otras estructuras

Las colaterales portosistémicas también pueden formarse en los espasmos de los órganos de la cavidad abdominal con la pared abdominal, que se forman después de las operaciones o enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos. Además, las venas varicosas se observan en las áreas de las membranas mucosas y la piel, por ejemplo después de una ileostomía o colostomía.

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