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Consecuencias del deterioro del flujo sanguíneo portal
Último revisado: 06.07.2025
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Cuando la cantidad de sangre portal que fluye al hígado disminuye debido al desarrollo de la circulación colateral, aumenta la función de la arteria hepática. El hígado disminuye de volumen y su capacidad de regeneración disminuye. Esto probablemente se debe a un aporte insuficiente de factores hepatotrópicos, como la insulina y el glucagón, producidos por el páncreas.
En presencia de colaterales, suele indicarse hipertensión portal, aunque a veces, con un desarrollo significativo de colaterales, la presión en la vena porta puede disminuir. Al mismo tiempo, puede presentarse hipertensión portal a corto plazo sin el desarrollo de circulación colateral.
En caso de derivación portosistémica significativa, pueden desarrollarse encefalopatía hepática, sepsis causada por bacterias intestinales y otros trastornos circulatorios y metabólicos.
Cambios morfológicos en la hipertensión portal
En la autopsia casi no se detectan signos de circulación colateral significativa, ya que las venas varicosas están en estado colapsado.
El bazo está agrandado y su cápsula engrosada. De la superficie del corte sale sangre oscura (esplenomegalia fibrocongestiva). No se observan cuerpos de Malpighi. El examen histológico revela sinusoides dilatados revestidos de endotelio engrosado. Se observa proliferación de histiocitos, a veces acompañada de fagocitosis eritrocitaria. Los focos de hemorragia periarterial pueden evolucionar hacia nódulos de siderosis y fibrosis.
Vasos del sistema porta y del bazo. La arteria esplénica y la vena porta están dilatadas, son tortuosas y pueden contener aneurismas. Se detectan hemorragias subendoteliales, trombos parietales, placas intimales y calcificaciones en las venas porta y esplénica. Estas venas no pueden utilizarse para intervenciones quirúrgicas.
En el 50% de los casos de cirrosis se detectan pequeños aneurismas de la arteria esplénica.
Los cambios en el hígado dependen de la causa de la hipertensión portal.
La relación entre el grado de aumento de la presión en la vena porta y la gravedad de la cirrosis, y especialmente de la fibrosis, es débil. Se observa una relación más clara entre la hipertensión portal y el número de nódulos hepáticos.
Varices
Esófago
Si no hay venas varicosas en el esófago ni en el estómago, ni sangrado proveniente de ellas, la hipertensión portal carece de relevancia clínica. La sangre fluye hacia las venas varicosas del esófago principalmente desde la vena gástrica izquierda. Su rama posterior suele desembocar en el sistema de la vena ácigos, y la anterior se comunica con las venas varicosas inmediatamente debajo de la unión del esófago con el estómago, formando en este lugar un haz de venas delgadas y paralelas que desembocan en grandes venas tortuosas en la parte inferior del esófago. Las venas del esófago se ubican en cuatro capas. Las venas intraepiteliales en la hipertensión portal pueden verse endoscópicamente como manchas rojas; su presencia indica la posibilidad de ruptura de venas varicosas. El plexo venoso superficial drena en venas profundas más grandes del plexo submucoso. Las venas perforantes conectan el plexo submucoso con la cuarta capa de venas, el plexo adventicio. Normalmente, las venas varicosas más grandes pertenecen al plexo submucoso profundo, que se conecta con las venas varicosas del estómago.
La estructura anatómica de las venas de la unión esofagogástrica, que conectan la circulación portal y la sistémica, es muy compleja. El aumento del flujo sanguíneo y su redistribución hacia el sistema de la vena cava superior en la hipertensión portal han sido poco estudiados. Entre la zona de la vena perforante y la zona gástrica existe una zona de transición. En esta zona, el flujo sanguíneo se dirige en ambas direcciones; asegura el depósito de sangre entre los sistemas de la vena porta y la vena ácigos. La naturaleza turbulenta del flujo sanguíneo en las venas perforantes que conectan las venas varicosas con las venas adventicias ayuda a explicar la alta frecuencia de rupturas en el tercio inferior del esófago. La recurrencia de las venas varicosas después de la escleroterapia endoscópica aparentemente se debe a la presencia de comunicaciones entre diferentes troncos venosos o a la dilatación de las venas del plexo venoso superficial. La falta de efecto de la escleroterapia también puede explicarse por la imposibilidad de lograr la trombosis de las venas perforantes.
Estómago
La sangre en las venas varicosas del estómago proviene principalmente de las venas cortas del estómago y fluye hacia el plexo venoso submucoso del esófago. Las venas varicosas del estómago son especialmente pronunciadas en la forma extrahepática de la hipertensión portal.
Radiográficamente, las venas varicosas del duodeno se presentan como defectos de llenado. La presencia de colaterales dilatadas alrededor del conducto biliar hace que la operación sea peligrosa.
Colon y recto
Las venas varicosas del colon y el recto se desarrollan como resultado de la formación de colaterales entre las venas mesentéricas inferiores y las ilíacas internas. Su primera manifestación clínica puede ser una hemorragia. Se pueden identificar durante la colonoscopia. El origen de la hemorragia se puede localizar mediante gammagrafía con eritrocitos marcados con 99m Tc. Tras una escleroterapia exitosa de las venas esofágicas, las venas varicosas del colon se desarrollan rápidamente.
La presencia de colaterales entre las venas hemorroidales superior (sistema de la vena porta) y media e inferior (sistema de la vena cava inferior) contribuye a la aparición de varices en las venas anorrectales.
Lesiones vasculares intestinales en la hipertensión portal
En la hipertensión portal crónica no solo se desarrollan varices, sino también diversos cambios en la mucosa intestinal debido a la alteración de la microcirculación.
Patología gástrica con hipertensión portal. El riego sanguíneo gástrico se altera: aumenta el número de derivaciones arteriovenosas entre la placa muscular propia de la mucosa y los precapilares y venas dilatados de la submucosa (ectasia vascular). El flujo sanguíneo en la mucosa gástrica aumenta. La probabilidad de daño y sangrado, por ejemplo, bajo la influencia de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aumenta significativamente. Tras la escleroterapia de las venas esofágicas, pueden aumentar los cambios en la mucosa gástrica. Estos solo pueden reducirse reduciendo la presión portal.
Yeyunopatía y colonopatía congestiva. Se desarrollan cambios similares en el duodeno y el yeyuno. Histológicamente, se detecta un aumento del número y diámetro de los vasos en las vellosidades del yeyuno. Se observa edema e hiperemia de la mucosa, que se lesiona con facilidad.
La colonopatía congestiva se manifiesta por la dilatación de los capilares de la membrana mucosa con engrosamiento de la membrana basal en ausencia de signos de inflamación de la membrana mucosa.
Cambios vasculares en otras estructuras
Las colaterales portosistémicas también pueden formarse en las adherencias de los órganos abdominales a la pared abdominal que se producen después de una cirugía o de una enfermedad inflamatoria pélvica. Las venas varicosas también aparecen en las zonas de unión entre las mucosas y la piel, como después de una ileostomía o una colostomía.
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