Corrección del deterioro cognitivo en pacientes con trastornos vasculares cerebrales

Se consideran los principios de corrección del deterioro cognitivo en pacientes con trastornos vasculares cerebrales. Se ha demostrado la eficacia de la acción del hidrocloruro de memantina sobre las funciones cognitivas, la actividad diaria, el estado emocional y somático, y se recomienda su designación a pacientes con esta patología.

Palabras clave: trastornos cerebrales, hidrocloruro de memantina.

El deterioro cognitivo (CN) se observa en el 20-50% de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, y tienen un impacto negativo en la actividad social y la calidad de vida de los pacientes. Se comprueba una estrecha correlación entre la calidad de vida y el pronóstico del grado de discapacidad de los pacientes.

Según los datos epidemiológicos, entre el 4 y el 6% de los pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular desarrollan demencia en los próximos seis meses. Después de 5 años, este indicador aumenta a 20-25%. Aún más a menudo, se detecta deterioro cognitivo moderado o demencia leve.

Bajo el post-accidente cerebrovascular deterioro cognitivo (Pickney) debe entenderse cualquier trastornos cognitivos, que tienen una relación temporal con el accidente cerebrovascular, t. E. Se identifican en los primeros 3 meses después del accidente cerebrovascular (a principios de Pickney) o en una fecha posterior, pero por lo general no más tardar un año después del accidente cerebrovascular (finales PICN). Se introdujo un intervalo de tres meses en los criterios de la demencia vascular NINDS-AIREN como una de las pruebas de la relación causal entre la enfermedad cerebrovascular y la demencia.

En 1993, V. Hachinski propuso el término "trastornos cognitivos vasculares" (SCR) para denotar violaciones de las funciones cognitivas derivadas de la enfermedad cerebrovascular. Fue considerado demencia vascular adecuada, el deterioro cognitivo debido a una combinación de vascular y la patología cerebral neurodegenerativa en la estructura propuesta TFR (demencia mixta con componente vascular) y deterioro cognitivo vascular sin demencia medida alcance.

Según el grado y el alcance de los déficits cognitivos, podemos distinguir tres variantes de deterioro cognitivo que ocurren después de un accidente cerebrovascular:

• disfunción cognitiva focal (monofuncional), usualmente asociada con daño cerebral focal y que involucra solo una función cognitiva (afasia, amnesia, apraxia, agnosia); en tales casos, con el tiempo, uno u otro grado de compensación por los déficits cognitivos es posible debido a la plasticidad del cerebro y las funciones cognitivas conservadas;
• alteraciones cognitivas múltiples que no alcanzan el grado de demencia (deterioro cognitivo moderado después del accidente cerebrovascular);
• alteraciones cognitivas múltiples que causan una adaptación social alterada (independientemente del déficit motor u otro déficit neurológico focal) y, en consecuencia, permiten diagnosticar la demencia (demencia postictus).

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Síntomas de trastornos cognitivos vasculares

El cuadro clínico de deterioro cognitivo vascular, lo que refleja la disfunción de los lóbulos frontales del cerebro como resultado de la formación del síndrome de la separación de la corteza de los lóbulos frontales y los ganglios basales a menudo incluyen pensamiento lento, dificultad para concentrarse, trastornos de la atención voluntaria y cambiar de una tarea a otra, el aumento de la distracción, perseveración, y aumento de la impulsividad, reducción de la actividad del habla, habilidades analíticas, planificación, organización y control de actividades.

Los trastornos de la memoria primaria (trastornos de la memorización de nuevo material, dificultad para recordar información aprendida previamente) no son típicos para el deterioro cognitivo vascular, pero pueden observarse memoria violaciónes: los pacientes tienen dificultades para mantener una gran cantidad de información, para pasar de una percepción a otra información. Esto hace que sea difícil aprender y obtener nuevas habilidades, pero no se extiende a la memorización y reproducción de eventos de la vida. En pacientes con hipertensión arterial (AH) tienen menores resultados en términos de todas las pruebas neuropsicológicas (tiempo de reacción, la memoria espacial, auditiva y visual, reproducción inmediata y retardada de palabras memorizadas, velocidad, reacción de elección, análisis de la información, resolución de problemas, la identificación de similitudes y diferencias, generalización, actividad, motivación, construcción de programas, inferencia, atención voluntaria).

La base morfológica para el desarrollo del deterioro cognitivo puede ser:

• apoplejía en las áreas estratégicas del cerebro que proporcionan memoria y otras funciones mentales críticas; si están dañadas, surge un defecto cognitivo significativo;
• lesiones vasculares múltiples (lacunas), cuando el daño cerebral extenso conduce a la ruptura de las conexiones entre la corteza frontal y otros centros importantes, lo que causa un déficit cognitivo;
• leukoareoz - rarefacción de la sustancia blanca, que es la causa de los trastornos cognitivos en pacientes con AH, con la formación de encefalopatía discirculatoria.

La lesión vascular del cerebro se acompaña de una violación del funcionamiento de los sistemas de neurotransmisores implicados en la regulación de las funciones cognitivas. Entre estos últimos, se le da especial importancia al sistema glutamatérgico.

Se sabe que los receptores de glutamato juegan un papel importante en el desarrollo del sistema nervioso central, modulando los procesos de migración neuronal, asegurando su supervivencia y la formación de redes neuronales. Estos receptores se dividen en ionotrópicos, asociados a canales iónicos y metabolototrópicos, induciendo cambios en los procesos metabólicos. Una característica característica de los receptores iónicos de clase NMDA es la función inherente de regular la conductividad de los canales de iones para CA2 +. Debido a esto, los receptores NMDA desempeñan un papel importante en la regulación de la duración del potencial de excitación, participando así en la implementación de funciones cognitivas, mediando procesos tales en el cerebro como el aprendizaje, la coordinación y la memoria.

Tratamiento de trastornos cognitivos vasculares

Efectos terapéuticos dirigidos al tratamiento y prevención de trastorno cognitivo progresivo es bastante amplia e incluye las siguientes terapias: antiplaquetario, antihipertensivo, y dirigidos a la estimulación y la corrección de los procesos de neuroplasticidad trastornos neyromedi-Athorne. Las últimas áreas incluyen terapia colinérgica, el uso de fármacos neurotróficos, corrección de trastornos de neurotransmisión glutamatérgica. Uno de los medicamentos que corrige el estado del sistema glutamatérgico es el hidrocloruro de memantina.

Clorhidrato de memantina - potentsialzavisimye, receptor antagonista no competitivo M-B-metil-aspartato (NMDA) con una afinidad moderada. Bloquea las corrientes de calcio, aumenta la utilización de la glucosa en la liberación cerebro y la dopamina, tiene propiedades neuroprotectoras, aumenta la resistencia a la hipoxia y mitocondrial disminuye la neurodegeneración. Al bloquear la actividad de los canales iónicos a bajas concentraciones de glutamato y la interacción con el receptor cuando está en el estado "abierto", clorhidrato de memantina no es penalizado por la activación fisiológica de NMDA-receptor requerida para el efecto de la potenciación a largo plazo y la consolidación de la memoria. La eficacia clínica del medicamento se observó en muchos pacientes con diversos grados de deterioro cognitivo.

Por lo tanto, el hidrocloruro de memantina, que posee propiedades neuroprotectoras, entró en la práctica clínica como un fármaco capaz de mejorar la condición de los pacientes con deterioro cognitivo.

El propósito de la obra - el estudio de la eficacia de clorhidrato de memantina en pacientes con deterioro cognitivo que se han desarrollado después del accidente cerebrovascular agudo (2-3 º mes después del accidente cerebrovascular) y después de un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico (1-2 años después del accidente cerebrovascular).

Estudié la terapia de tolerabilidad, eficacia y curso de seguridad de clorhidrato de memantina ( "meme», Actavis) del esquema: 5 mg por la mañana durante 5 días, seguido de 5 mg 2 veces al día durante 3 meses en pacientes con accidente cerebrovascular y en pacientes sometidos accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico en una anamnesis con la presencia de deterioro cognitivo.

El estudio incluyó a 60 personas de 47 a 78 años que tuvieron algún evento cerebral agudo, en el fondo del cual tenían varios trastornos cognitivos. Los pacientes se dividieron en 2 grupos: el grupo principal (n = 30) recibió hidrocloruro de memantina de acuerdo con el esquema contra la terapia basal; El grupo control (n = 30) recibió terapia básica (metabólica, descongestionante).

Las pruebas neuropsicológicas tuvieron como objetivo identificar trastornos cognitivos tales como deterioro de la memoria, atención, concentración, rendimiento mental, funciones psicomotoras. La evaluación objetiva del deterioro cognitivo se realizó mediante un conjunto de pruebas neuropsicológicas. El estado mental fue determinado por MMSE (miniestudio del estado mental), de acuerdo con la prueba de 10 palabras, prueba de Isaac, prueba 3A33O-ZCT al comienzo de la terapia, 1 mes y 3 meses después. Los efectos secundarios de la droga se registraron durante todo el período de observación de los pacientes.

La resonancia magnética del cerebro fue realizada por pacientes en el hospital para confirmar la presencia de un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico en la anamnesis.

En pacientes de ambos grupos, los eventos vasculares se desarrollaron en el contexto de AH, alteraciones del ritmo cardíaco, diabetes mellitus, aterosclerosis. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos para estos indicadores.

En el grupo principal del deterioro cognitivo observado en un fondo de accidente cerebrovascular hemorrágico en el 4,5% de los casos de accidente cerebrovascular isquémico - en el 22,7% de los casos, el estado lacunar - en el 18,2% de los casos, si las consecuencias de un accidente cerebrovascular hemorrágico - 9,1% de los casos, las consecuencias del ictus isquémico - en el 31.8% de los casos, en un contexto de accidente cerebrovascular crónico de 2-3 grado - en 13.6% de los casos.

A su ingreso, los pacientes se quejaron de debilidad en las extremidades con alteraciones funcionales del motor en ellos, trastorno del habla (falta de definición, pronunciación borrosa de ciertas combinaciones de sonidos), mareos, dolor de cabeza distinta naturaleza y localización, lo que aumenta el estrés psico-emocional y físico, pérdida de memoria, déficit de atención, el estado de ánimo es imposible concentrarse, fatiga, inestabilidad psico-emocional con un predominio de fondo depresivo. Algunos pacientes informaron ritmo de sueño perturbado, que se vuelve superficial, con despertares frecuentes.

Síntomas focales se presentaron motor mono- deterioro y hemiparesia gravedad variable, trastornos sensibles (dolor sensibilidad hipoestesia por mono- o gemitipu), trastornos del habla (elementos afasia motora, disartria), trastornos oculomotores, disminución del reflejo nauseoso; síntomas observados de trastornos del cerebelo (difusa hipotonía muscular,-locomotor estática ataxia) automatismo oral.

La evaluación de la dinámica de las funciones cognitivas en pacientes con eventos vasculares en el tratamiento con hidrocloruro de memantina se llevó a cabo con la ayuda de MMSE. Durante el tratamiento, se observaron cambios significativos en el grado de deterioro cognitivo.

La evaluación del estado de la memoria a largo plazo, la fatiga, la actividad de atención se determinó mediante una prueba de 10 palabras. Una gran cantidad de palabras "superfluas" indican desinhibición o trastornos de la conciencia. Al examinar adultos para la tercera repetición, el sujeto con memoria normal generalmente se reproduce correctamente a 9 o 10 palabras. La curva de memoria puede indicar una pérdida de atención, una fatiga marcada. Se registra un aumento de la fatiga si el sujeto reproduce inmediatamente entre 8 y 9 palabras, y luego cada vez menos. Además, si el sujeto reproduce cada vez menos palabras, esto puede indicar olvido y distracción. En el grupo principal de pacientes que recibieron hidrocloruro de memantina antes del tratamiento, los resultados mejoraron significativamente.

En el grupo de control, la mejoría no fue tan pronunciada.

Con la ayuda de un conjunto de pruebas de Isaac sobre la actividad del habla, se evaluó la capacidad de reproducir listas de palabras en 4 categorías semánticas, el resultado máximo fue de 40 puntos. En los pacientes del grupo principal hubo una disminución en el nivel de actividad del habla antes del tratamiento, después de 3 meses alcanzó la norma. En todos los pacientes hubo una repetición de las mismas palabras, el uso de palabras de otras categorías semánticas.

En la prueba de prueba de efecto, Zazzo, la velocidad de la tarea antes del inicio del tratamiento indicó una disminución en la concentración y el rendimiento en general; aumentó a los 3 meses del tratamiento.

Los resultados obtenidos confirman la efectividad del uso de clorhidrato de memantina en la terapia compleja de deterioro cognitivo en pacientes con eventos vasculares cerebrales agudos (2-3 años después de la ONMC), sus consecuencias (1-2 años después de la ONMC). El uso de clorhidrato de memantina es seguro y no se acompaña de efectos secundarios pronunciados. Afecta los procesos centrales del mediador, contribuye a la regresión del deterioro cognitivo existente, reduce los trastornos emocionales y afectivos concomitantes y mejora la calidad de vida de los pacientes.

Después del tratamiento, hubo cambios en el estado cognitivo de los pacientes. Los puntajes de MMSE mejoraron en un promedio de 4.5 puntos (hasta 29.45 ± 0.19 puntos) en el grupo principal y en 1.8 puntos (hasta 27.44 ± 0.27 puntos) en el grupo de control. No se observó ninguna dinámica de los síntomas de daño cerebral orgánico. Algunos pacientes informaron un aumento en la actividad motora general. En la prueba de Isaac, las repeticiones de las mismas palabras se detuvieron, la velocidad de la prueba aumentó significativamente en los pacientes que recibieron hidrocloruro de memantina. También en este grupo de pacientes en la muestra de ensayo Sassy corrección de pruebas en todos los casos registrado un aumento significativo en la velocidad de la tarea y la reducción de errores, lo que indica aumento de la concentración y un mejor rendimiento general en comparación con el grupo control. Los resultados recibidos atestiguan una alta eficacia, buena tolerabilidad y un efecto terapéutico bastante largo del hidrocloruro de memantina.

Por lo tanto, el uso de antagonistas del receptor NMDA es un método válido y efectivo para el tratamiento complejo del deterioro cognitivo. Teniendo en cuenta la naturaleza compleja de la acción del clorhidrato de memantina sobre las funciones cognitivas, la actividad diaria, el estado emocional y somático, su administración a pacientes con eventos vasculares cerebrales puede recomendarse para un uso generalizado.

Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Yu. V. Pershina, Cand. Cariño de Ciencias BE Bondar // International Medical Journal - №4 - 2012