Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Comunicación interventricular: síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 07.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La comunicación interventricular se presenta en el 15-20% de todos los defectos cardíacos congénitos. Según su ubicación, se distinguen defectos perimembranosos (en la parte membranosa del tabique) y musculares, según su tamaño: grandes y pequeños.
Los defectos grandes siempre se localizan en la parte membranosa del tabique y sus dimensiones superan 1 cm (es decir, más de la mitad del diámetro del orificio aórtico). En este caso, los cambios hemodinámicos están determinados por el grado de derivación sanguínea de izquierda a derecha. La gravedad de la afección, al igual que con otros defectos con derivación sanguínea de izquierda a derecha, depende directamente de la gravedad de la hipertensión pulmonar. Esta, a su vez, está determinada por dos factores: la hipervolemia de la circulación pulmonar y la presión de transferencia (es decir, la presión transmitida desde la aorta a la arteria pulmonar según la ley de los vasos comunicantes), ya que los defectos grandes suelen localizarse subaórticamente. La ubicación subaórtica del defecto contribuye a que el chorro de descarga ejerza un impacto hemodinámico sobre las cúspides aórticas, dañando el endocardio y creando las condiciones para la aparición de un proceso infeccioso. La descarga de sangre hacia el ventrículo derecho y luego hacia el sistema arterial pulmonar se produce a alta presión (hasta 100 mmHg). El desarrollo rápido de hipertensión pulmonar puede conducir posteriormente a un flujo cruzado y luego a un flujo inverso a través del defecto.
[ Síntomas del defecto del tabique ventricular
El defecto se manifiesta en las primeras semanas y meses de vida. En un tercio de los casos, provoca insuficiencia cardíaca grave en los recién nacidos.
Los niños con comunicación interventricular suelen nacer con un peso corporal normal y luego aumentan de peso de forma deficiente. La causa de la hipotrofia de grado I-II es la desnutrición constante (factor alimentario) y las alteraciones hemodinámicas (el flujo sanguíneo de izquierda a derecha provoca hipovolemia pulmonar). La sudoración es característica debido a la liberación de líquido retenido por la piel y a la hipersimpaticotonía en respuesta a la insuficiencia cardíaca. La piel está pálida con ligera cianosis periférica. Un síntoma temprano de la insuficiencia cardíaca es la disnea de tipo taquipnea con participación de los músculos accesorios. A menudo se presenta una tos obsesiva, que se intensifica con los cambios de posición corporal. Una comunicación interventricular con una gran descarga arteriovenosa se acompaña de sibilancias congestivas y, a menudo, neumonía de repetición.
La exploración física del sistema cardiovascular revela visualmente una "joroba" cardíaca biesternal en forma de quilla, formada por un ventrículo derecho agrandado ("tórax de Davis"). El impulso apical es difuso e intensificado; se determina un impulso cardíaco patológico. Se puede detectar frémito sistólico en el tercer o cuarto espacio intercostal izquierdo, lo que indica un cortocircuito sanguíneo hacia el ventrículo derecho. La ausencia de frémito es signo de un cortocircuito inicialmente pequeño o de su reducción debido a hipertensión pulmonar elevada. Los límites de matidez cardíaca relativa se expanden en ambas direcciones, especialmente hacia la izquierda. Los límites derechos de matidez cardíaca relativa aumentan a la percusión en no más de 1-1,5 cm, ya que las estructuras "rígidas" del mediastino no representan un obstáculo. Se ausculta un soplo sistólico áspero y rasposo, asociado al primer tono, con el punto máximo de escucha en el tercer o cuarto espacio intercostal (con menos frecuencia en el segundo o tercero) a la izquierda del esternón. El segundo tono por encima de la arteria pulmonar está acentuado y a menudo dividido.
En la mayoría de los casos, desde los primeros días o meses de vida, el cuadro clínico muestra signos de insuficiencia cardíaca total: agrandamiento del hígado y del bazo (en los niños en los primeros años de vida, el bazo se agranda conjuntamente con el hígado).
Con el curso natural del defecto, la condición y el bienestar de los niños mejoran con la edad debido a una disminución del tamaño del defecto en relación con el aumento del volumen total del corazón, cubriendo el defecto con la válvula aórtica.
En caso de un defecto del tabique interventricular en la parte muscular (enfermedad de Tolochinov-Roger), no se presentan molestias. No existen manifestaciones clínicas del defecto, salvo un ruido sistólico rasposo de intensidad media, auscultado en el cuarto-quinto espacio intercostal. El ruido no se transmite desde este punto y su intensidad puede disminuir en bipedestación. No se desarrolla hipertensión pulmonar; es posible el cierre espontáneo del defecto.
Complicaciones del defecto del tabique ventricular
Una complicación de la comunicación interventricular es el síndrome de Eisenmenger, que se caracteriza por un aumento significativo de la presión en la arteria pulmonar cuando esta se iguala o supera la presión en la aorta. En esta situación hemodinámica, el ruido del defecto principal (ruido de shunt) puede atenuarse o desaparecer por completo, y el acento del segundo tono en la arteria pulmonar aumenta, adquiriendo a menudo un tono metálico. Los vasos de la circulación pulmonar pueden sufrir cambios morfológicos y esclerosarse, lo que da lugar a la fase esclerótica de la hipertensión pulmonar. La dirección del flujo sanguíneo puede cambiar: la sangre comienza a desviarse de derecha a izquierda y el defecto pálido se transforma en uno azul. Esta situación suele ocurrir con la detección tardía del defecto, en su curso natural, es decir, sin una cirugía cardíaca oportuna. Con el desarrollo del síndrome de Eisenmenger, los pacientes con cardiopatías congénitas se vuelven inoperables.
¿Cómo se reconoce el defecto del tabique ventricular?
El ECG revela una desviación a la derecha del eje eléctrico del corazón, signos de sobrecarga ventricular combinada. La aparición de signos de hipertrofia ventricular derecha en las derivaciones torácicas izquierdas suele correlacionarse con hipertensión pulmonar alta (superior a 50 mmHg).
La radiografía revela hipervolemia de la circulación pulmonar, un aumento del tamaño del corazón debido a la expansión de ambos ventrículos y aurículas. Se detecta una protuberancia del arco de la arteria pulmonar a lo largo del contorno izquierdo del corazón.
El principal signo diagnóstico es la visualización directa del defecto mediante ecocardiografía. La exploración del corazón en varias secciones permite determinar el tamaño, la ubicación y el número de defectos. Mediante el mapeo Doppler, se determina la magnitud de la descarga.
El cateterismo cardíaco y la angiocardiografía han perdido su relevancia en los defectos del tabique ventricular simples. Estos estudios están indicados si es necesario aclarar el estado de la circulación pulmonar en la hipertensión pulmonar alta.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con todos los defectos que puedan complicarse con hipertensión pulmonar elevada.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Tratamiento del defecto del tabique ventricular
Las tácticas de tratamiento se determinan según la importancia hemodinámica del defecto y el pronóstico conocido. En pacientes con insuficiencia cardíaca, se recomienda iniciar un tratamiento conservador con diuréticos y glucósidos cardíacos. Los niños en la segunda mitad de la vida con defectos del tabique ventricular pequeños sin signos de insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar ni retraso del desarrollo, por regla general, no se someten a cirugía. La cirugía está indicada para la hipertensión pulmonar y el retraso del desarrollo físico. En estos casos, la cirugía se realiza a partir de la primera mitad de la vida. En niños mayores de un año, la cirugía está indicada si la relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico es superior a 2:1. A una edad más avanzada, generalmente se realiza un cateterismo cardíaco para aclarar las indicaciones de corrección del defecto.
En caso de defectos extensos, es necesario realizar una cirugía a corazón abierto con circulación artificial lo más pronto posible (en la infancia o la primera infancia). La cirugía plástica se realiza con un parche xenopericárdico mediante acceso transatrial (sin ventriculotomía, es decir, con mínimo traumatismo miocárdico).
La intervención paliativa (estrechamiento de la arteria pulmonar para limitar el flujo sanguíneo pulmonar) se realiza únicamente en presencia de defectos y anomalías concomitantes que dificulten su corrección. La intervención de elección es el cierre del defecto con circulación artificial. El riesgo de la cirugía aumenta en niños menores de 3 meses si existen defectos del tabique ventricular múltiples o anomalías graves del desarrollo concomitantes en otros órganos y sistemas. En los últimos años, ha aumentado la popularidad del cierre transcatéter del defecto del tabique ventricular mediante el oclusor Amplatzer. La principal indicación para este procedimiento son los defectos musculares múltiples.
Использованная литература