Diagnóstico del hiperaldosteronismo primario

El diagnóstico del hiperaldosteronismo primario, el diagnóstico diferencial de sus distintas formas y con otros cuadros hipertensivos, fundamentalmente la hipertensión hiporeninista, no es sencillo y requiere una serie de estudios secuenciales y pruebas funcionales.

En presentaciones clínicas graves y típicas, el diagnóstico primario se basa en niveles bajos de potasio plasmático y ARP y niveles altos de aldosterona.

Con un contenido normal de sodio en la dieta (120 mEq/24 h), la excreción de potasio es de aproximadamente 30 mmol/l. Una carga de potasio (hasta 200 mEq/24 h) aumenta drásticamente la excreción de potasio y empeora el bienestar del paciente (debilidad muscular grave, arritmia). La prueba requiere mucha precaución.

En caso de aldosteronomas, pruebas estimulantes: carga ortostática (caminata de 4 horas), dieta de 3 días con bajo contenido de sodio (menos de 20 mEq/24 h) o ingesta de saluréticos activos no estimulan la ARP, e incluso puede disminuir el nivel de aldosterona. La ARP basal se determina en ayunas después de una noche de descanso en decúbito supino, con una dieta que contiene 120 mEq/24 h de sodio. La introducción de espironolactonas a 600 mg/día durante 3 días no cambia el nivel de secreción de aldosterona y no estimula la ARP (prueba de espironolactona). La prueba de captopril tiene un valor diagnóstico significativo. En pacientes con aldosteronomas, tanto en reposo como después de una caminata de 4 horas, el ritmo circadiano de la aldosterona se conserva, coincidiendo con el ritmo del cortisol, lo que indica dependencia de ACTH. La ausencia de este ritmo indica la presencia de un tumor maligno, no un adenoma productor de aldosterona.

En el hiperaldosteronismo idiopático, la intensidad de los trastornos metabólicos es menor que en el aldosteroma, el nivel de aldosterona es menor y el contenido de 18-hidroxicorticosterona es significativamente (muchas veces) menor. La ARP también se suprime, pero aumenta, al igual que el contenido de aldosterona, bajo carga ortostática e inyecciones de angiotensina II. Sin embargo, el efecto estimulante es significativamente menor que en individuos sanos. La administración de espironolactonas estimula tanto la ARP como la secreción de aldosterona.

Sin embargo, una prueba salina (2 litros de solución isotónica administrados durante 2 horas) no suprime el nivel de secreción de aldosterona ni en los aldosteromas ni en el hiperaldosteronismo primario idiopático.

La prueba de DOXA (10 mg intramusculares cada 12 horas durante 3 días) no afecta el contenido plasmático de aldosterona en pacientes con aldosteronoma ni en la mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo primario idiopático. Se observa supresión de la prueba de DOXA en el hiperaldosteronismo primario no especificado y en la hipertensión. La Tabla 26 resume las principales pruebas de diagnóstico diferencial del hiperaldosteronismo primario.

En el carcinoma, la concentración de aldosterona en plasma y orina puede ser muy alta. No hay respuesta a ninguna prueba de estimulación o supresión, incluida la ACTH.

Al realizar el diagnóstico diferencial con diversos estados hipertensivos, en primer lugar, se debe excluir la hipertensión con ARP no estimulada (en el 10-20% de los pacientes con hipertensión, los niveles de potasio y aldosterona permanecen dentro de los límites normales).

El hiperaldosteronismo primario se diferencia de varias enfermedades o afecciones que causan hiperaldosteronismo secundario.

1. Patología renal primaria, en la que el ARP puede ser bajo, normal o alto.
2. Variante maligna de la hipertensión.
3. Feocromocitoma.
4. Síndrome de Bartter (hiperreninismo primario).
5. Condiciones hipertensivas asociadas al uso de anticonceptivos que estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

En los casos en que el hiperaldosteronismo primario se complica con patología renal aguda y crónica (infección, nefroesclerosis), el diagnóstico diferencial se complica por una disminución del aclaramiento renal, de la aldosterona y (principalmente) del potasio.

También hay que recordar que el uso generalizado de diuréticos en el tratamiento de la hipertensión produce hipopotasemia, pero el ARP aumenta.

Los pacientes con hiperaldosteronismo clínica y bioquímicamente comprobado se someten a diagnóstico tópico, lo que permite localizar el proceso patológico. Existen diversos métodos para este fin.

1. La tomografía computarizada es el examen más moderno y de alta resolución, que permite detectar incluso tumores pequeños, de entre 0,5 y 1 cm de diámetro, en el 90% de los pacientes.
2. Gammagrafía de las glándulas suprarrenales con ¹³¹ 1-19-yodocolesterol o con ¹³¹ 1-6b-yodometil-19-norcolesterol. Este estudio se realiza mejor con la inhibición de la función glucocorticoide con dexametasona (0,5 mg cada 6 horas durante los 4 días previos al estudio). En presencia de un tumor, se observa asimetría (lateralización) en la acumulación de isótopos en las glándulas suprarrenales.
3. Arterio o venografía después de la administración preliminar de ¹³¹ 1-19-yodocolesterol.
4. Cateterización de las venas suprarrenales con toma de muestra sanguínea selectiva bilateral y determinación de los niveles de aldosterona. La sensibilidad y la información de este método aumentan tras la estimulación preliminar con ACTH sintética, lo que incrementa considerablemente el nivel de aldosterona en el lado del tumor.
5. Ecografía suprarrenal.
6. Neumoretroperitoneosuprarrenortegenografía, combinada con urografía intravenosa o sin ella; un método formalmente obsoleto, pero que no ha perdido su valor práctico (diagnóstico) aún hoy, por ejemplo en carcinomas, cuando, debido al gran tamaño del tumor, los estudios radioisotópicos no permiten su visualización.

La tomografía computarizada es la más informativa. Los estudios angiográficos invasivos son más complejos tanto para el paciente como para el médico, y también menos fiables. Sin embargo, ningún método moderno ofrece una visualización completa. Por ello, se recomienda utilizar dos o tres de ellos simultáneamente.

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