Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario

El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario, diagnóstico diferencial de sus diversas formas y otros estados hipertensivos, principalmente la hipertensión de baja renina, no es simple, requiere una serie de estudios secuenciales y pruebas funcionales.

Con un cuadro clínico pronunciado y típico, el diagnóstico primario se basa en bajos niveles de potasio y ARP en plasma y alto contenido de aldosterona.

Con un contenido de sodio normal en la dieta (120 meq / 24 h), la excreción de potasio es de aproximadamente 30 mmol / l. La carga de potasio (hasta 200 meq / 24 h) aumenta bruscamente la excreción de potasio y empeora el bienestar del paciente (debilidad muscular grave, alteración del ritmo cardíaco). La realización de la muestra requiere gran cuidado.

Cuando aldosteroma muestras estimulantes: carga ortostática (4 horas a pie), la dieta de 3 días con un nivel bajo (menos de 20 meq / 24 horas) o en la ingesta de sodio saluréticos activos no estimulan ATM, y los niveles de aldosterona en este caso incluso pueden disminuir. La ARP basal se determina con el estómago vacío después de un descanso nocturno en posición supina, con una dieta que contiene 120 meq / 24 h de sodio. La introducción de espironolactonas a 600 mg / día durante 3 días no cambia el nivel de secreción de aldosterona y no estimula la ARP (prueba de espironolactona). Una prueba con captopril tiene un valor de diagnóstico considerable. Los pacientes con aldosteromoi y en reposo, y después de un paseo de 4 horas retenidos ritmo circadiano de la aldosterona, que coincide con el ritmo de cortisol, lo que indica dependiendo de ACTH. La ausencia de este ritmo indica la presencia de un tumor maligno, en lugar de un adenoma productor de aldosterona.

Hiperaldosteronismo idiopática menos marcada que con aldosteroma trastornos metabólicos de intensidad, los niveles de aldosterona a continuación y en gran medida (por muchas veces) más pequeñas que 18 contenido gidrooksikortikosterona. La ARP también se suprime, pero aumenta, al igual que la aldosterona, con carga ortostática e inyecciones de angiotensina II. Sin embargo, el efecto de la estimulación es significativamente menor que en individuos sanos. La introducción de espironolactonas estimula tanto el ARP como el nivel de secreción de aldosterona.

Sin embargo, la muestra con salmuera (2 litros de solución isotónica inyectado dentro de 2 h) no inhibe la secreción de aldosterona y aldosteroma, y el hiperaldosteronismo primario idiopático.

Ensayo con Dox (10 mg / m cada 12 h durante 3 días) no afectó a los niveles plasmáticos de aldosterona en pacientes con aldosteromoi y la mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo primario idiopático. La supresión en la muestra con DOXA se observa con hiperaldosteronismo primario indefinido y enfermedad hipertensiva. En la tabla. 26 resume las principales pruebas diagnósticas diferenciales para el hiperaldosteronismo primario.

En el carcinoma, el nivel de aldosterona en el plasma y la orina puede ser muy alto. La reacción a todas las muestras estimulantes e inhibitorias, incluida la ACTH, está ausente.

Cuando se lleva a cabo el diagnóstico diferencial con diversas condiciones hipertensivas, primero se debe excluir la enfermedad hipertensiva con ARP no estimulada (en 10-20% de los pacientes con enfermedad hipertensiva el nivel de potasio y aldosterona permanece dentro de los límites normales).

El hiperaldosteronismo primario se diferencia con diversas enfermedades o afecciones que causan hiperaldosteronismo secundario.

1. Patología renal primaria, en la cual el ARP puede ser bajo, normal y alto.
2. Variante maligna de enfermedad hipertensiva.
3. Feohromocytoma.
4. Síndrome de trueque (hiperenenismo primario).
5. Condiciones hipertensivas en relación con el uso de anticonceptivos, que estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

En aquellos casos en que el hiperaldosteronismo primario complicado por la enfermedad aguda y crónica renal (infección, nefroesclerosis), diagnóstico diferencial es difícil aclaramiento reducido renal, y aldosterona (principalmente) de potasio.

También se debe recordar que el uso generalizado de diuréticos en el tratamiento de la hipertensión causa hipocalemia, pero aumenta el ARP.

Los pacientes con hiperaldosteronismo clínico y bioquímicamente probado están sujetos a diagnósticos tópicos, lo que permite localizar el proceso patológico. Para este propósito, hay una serie de métodos.

1. La tomografía computarizada es el estudio más moderno con una gran resolución, que permite que el 90% de los pacientes detecten incluso tumores pequeños con un diámetro de 0,5-1 cm.
2. Escaneo con adrenal ¹³¹ 1-19-yodholesterolom o ¹³¹ 1-6b-yodometil-19-norholesterinom. Este estudio se realiza mejor con la inhibición de la función glucocorticoide de la dexametasona (0.5 mg cada 6 horas durante los 4 días anteriores al estudio). En presencia de un tumor, hay una asimetría (lateralización) de la acumulación de isótopos en las glándulas suprarrenales.
3. Arterio o venografía después de la administración preliminar de ¹³¹ 1-19-yodo colesterol.
4. Cateterismo de venas suprarrenales con muestreo bilateral selectivo de sangre y determinación de los niveles de aldosterona en ellos. La sensibilidad y la informatividad de este método aumentan después de la estimulación preliminar con ACTH sintética, que aumenta bruscamente el nivel de aldosterona en el costado del tumor.
5. Ecografía de las glándulas suprarrenales.
6. Pneumoretroretoneumum supraorenorentgenography combinado con urografía intravenosa o sin ella; el método es formalmente obsoleto, pero hoy no ha perdido su valor práctico (de diagnóstico), por ejemplo, en carcinomas, cuando debido al gran tamaño del tumor, los estudios de radioisótopos no permiten su visualización.

El más informativo es la tomografía computarizada. Los estudios angiográficos invasivos son más complejos para el paciente y para el médico, y menos confiables. Sin embargo, ninguno de los métodos modernos da 100% de visualización. En este sentido, es deseable usar simultáneamente 2-3 de ellos.

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