Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Difilobotriosis
Último revisado: 05.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La difilobotriasis (del latín: diphyllobothriosis; en español: difilobotriasis, infección por tenia de los peces) es una helmintiasis intestinal causada por tenias.
Se caracterizan por un curso crónico con predominante alteración del tracto gastrointestinal y desarrollo de anemia megaloblástica.
Epidemiología de la difilobotriasis
La principal fuente de contaminación ambiental son los seres humanos, y los animales domésticos y salvajes que consumen pescado pueden desempeñar un papel importante. El mecanismo de infección en humanos es oral. Los factores de transmisión son el pescado crudo infectado, insuficientemente salado o mal tratado térmicamente, así como el caviar. La incidencia de la difilobotriasis es focal. Los adultos son los más afectados, especialmente quienes se dedican a la captura y el procesamiento de pescado. La difilobotriasis está ampliamente distribuida principalmente en el hemisferio norte: en países del norte de Europa, Estados Unidos y Canadá.
¿Qué causa la difilobotriasis?
La difilobotriasis en el ser humano es causada por la tenia ancha (Diphyllobothrium latum) y por una serie de tenias llamadas pequeñas (más de 10 especies de difilobotrias).
D. latим pertenece al tipo Plathelminthes, clase Cestoda, familia Diphyllobothriidae. Esta tenia ancha alcanza una longitud de 10 m o más y posee dos ventosas en forma de hendidura en el escólex, con las que se adhiere a la pared del intestino delgado humano. El cuerpo del helminto consta de 3-4 mil segmentos, cuyo tamaño transversal es mayor que el longitudinal. En los segmentos hermafroditas maduros, se forman huevos ovalados, cubiertos por una membrana de color marrón amarillento con una tapa en un extremo.
El desarrollo de D. latum se produce mediante un cambio de tres hospedadores. Los hospedadores finales son los humanos, y con menor frecuencia, animales que se alimentan de peces (gatos, perros, osos, zorros, etc.). A diferencia de las tenias, los segmentos maduros de la tenia no se desprenden del estróbilo. Los huevos se excretan con las heces y permanecen viables de 3 a 30 días, pero solo continúan desarrollándose al entrar en el agua. En el agua, después de 2 a 3 semanas, emerge un coracidio del huevo, que es ingerido por el hospedador intermediario. El segundo estadio larvario, el procercoide, se desarrolla en su cuerpo. Los crustáceos que contienen larvas invasoras son tragados por un huésped adicional, un pez depredador (lucio, perca, combatiente, lota) o un salmón anádromo (salmón chum, salmón rosado), en cuyos intestinos se digieren los crustáceos y los procercoides migran a los músculos, huevos, hígado y otros órganos, donde se transforman en plerocercoides (la etapa que es invasiva para los humanos).
Patogenia de la difilobotriasis
Las tenias, al adherirse a la mucosa del intestino delgado, la invaden con botriosis, ulcerando, necrosando y atrofiando las zonas lesionadas. Con invasiones múltiples, los helmintos pueden causar obstrucción intestinal. La eosinofilia y los fenómenos catarrales en la mucosa en las primeras etapas de la enfermedad se deben a la sensibilización del organismo a los antígenos helmínticos. La hipovitaminosis y la avitaminosis endógenas de B12 y ácido fólico subyacen en la patogénesis de la anemia megaloblástica por difilobotriasis. El helminto secreta un componente proteico específico (factor liberador) que altera la conexión entre la vitamina B12 y la gastromucoproteína. Como resultado del parasitismo prolongado del patógeno (hasta 20 años), incluso en un solo individuo del helminto, la anemia adquiere características perniciosas y se acompaña de daño a los nervios periféricos y la médula espinal.
Síntomas de la difilobotriasis
Los síntomas de difilobotriasis suelen estar ausentes o manifestarse como una leve molestia abdominal. Sin embargo, con cualquier evolución clínica, se observa la eliminación de grandes fragmentos del helminto en las heces. Con una invasión manifiesta, se presentan síntomas de difilobotriasis como dolor abdominal, que periódicamente adquiere un carácter cólico, náuseas e hipersalivación. En ocasiones aumenta el apetito, pero se observa pérdida de peso y disminución del rendimiento. Con el desarrollo de anemia, el aumento de la fatiga, los mareos y las palpitaciones son más pronunciados. Una manifestación temprana de la anemia es la glositis, acompañada de una sensación de ardor en la lengua. Posteriormente, puede aparecer dolor al comer debido a la propagación de cambios inflamatorios-distróficos a las encías, la mucosa de las mejillas, el paladar, la faringe y el esófago. En casos graves, se observa hepatomegalia y esplenomegalia. Trastornos neurológicos en la difilobotriasis: parestesias, alteración de la sensibilidad vibratoria, entumecimiento y ataxia. Son más frecuentes que en la anemia perniciosa verdadera y pueden no estar acompañados de signos de anemia. Posteriormente, se altera la conducción a lo largo de las columnas laterales, aparecen espasticidad e hiperreflexia; los pacientes se vuelven irritables y puede desarrollarse depresión.
Complicaciones de la difilobotriasis
La difilobotriasis puede complicarse con anemia por deficiencia de B12 y, a veces, puede desarrollarse una obstrucción intestinal.
[ 15 ]
¿Donde duele?
¿Qué te molesta?
Diagnóstico de la difilobotriasis
El diagnóstico de la difilobotriasis se basa en datos clínicos y epidemiológicos (consumo de pescado, combinación de síndrome dispéptico con signos de anemia), detección de huevos de helmintos durante el examen coproscópico o como resultado del examen de fragmentos de estróbilos de helmintos aislados durante la defecación.
En frotis de sangre periférica se detectan anisocitosis y poiquilocitosis, granularidad basófila de los eritrocitos (con frecuencia se observan cuerpos de Jolly), reticulocitopenia, trombocitopenia y neutropenia. La difilobotriasis (anemia por deficiencia de vitamina B12 ) se presenta en aproximadamente el 2 % de las personas infectadas con D. latum; aproximadamente el 40 % de los pacientes presentan niveles bajos de esta vitamina en suero. Las alteraciones hematológicas se registran con mayor frecuencia en personas mayores.
Diagnóstico diferencial de la difilobotriasis
El diagnóstico diferencial de la difilobotriasis se realiza con otras enfermedades que cursan con anemia (anquilostomiasis, tricuriasis), anemia hipercrómica y hemolítica.
Indicaciones de consulta con otros especialistas
En caso de anemia severa está indicada la consulta con un hematólogo.
¿Qué pruebas son necesarias?
¿A quién contactar?
Tratamiento de la difilobotriasis
Indicaciones de hospitalización
La hospitalización está indicada en caso de anemia grave.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]
Tratamiento farmacológico de la difilobotriasis
El tratamiento específico de la difilobotriasis es con praziquantel o niclosamida (ver “Teniasis”).
En casos de anemia severa y niveles séricos de cianocobalamina menores de 100 pg/ml, está indicado el tratamiento con cianocobalamina a dosis de 200-400 mcg/kg durante 2-4 semanas antes de la desparasitación.
Periodos aproximados de incapacidad laboral
El período de incapacidad laboral se determina individualmente.
Examen clínico
La difilobotriasis no requiere examen médico. Se realizan pruebas de control de heces para detectar la presencia de huevos de tenia ancha entre uno y tres meses después del tratamiento antihelmíntico. Si se reanuda la eliminación de fragmentos de tenia o se encuentran huevos de helmintos en las heces, se repite el tratamiento antiparasitario.
¿Cómo prevenir la difilobotriasis?
Para prevenir la difilobotriasis, el pescado debe consumirse tras un tratamiento térmico exhaustivo o una larga salazón (esto último también aplica al caviar). Es necesario proteger los cuerpos de agua de la contaminación por heces humanas y animales, y realizar labores sanitarias y educativas entre la población de los focos.