Dolor posoperatorio: qué es importante saber

El dolor neuropático es el dolor causado por un daño o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial. En otras palabras, el problema no reside solo en los tejidos corporales, sino en el propio sistema de transmisión sensorial: un nervio, raíz, plexo, médula espinal o cerebro dañado comienza a generar señales de dolor patológico. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor enfatiza que esto no es una expresión coloquial ni una metáfora, sino un tipo clínico específico de dolor con criterios diagnósticos específicos. [1]

En el lenguaje cotidiano, se suele decir "dolor nervioso" cuando se refieren a ardor, punzadas, descargas eléctricas, sensibilidad al tacto, hormigueo o entumecimiento. Si bien esta descripción es típica del dolor neuropático, por sí sola no confirma el diagnóstico. Los criterios modernos exigen no solo quejas características, sino también una conexión plausible entre los síntomas y el daño al sistema somatosensorial, seguida de confirmación clínica y, si es necesario, instrumental. [2]

El dolor neuropático puede ser periférico o central. La forma periférica se asocia con daño a los nervios periféricos, raíces, ganglios sensoriales o plexos. La forma central se presenta con daño a las estructuras del cerebro o la médula espinal. Ejemplos clásicos de la forma periférica incluyen la polineuropatía diabética dolorosa, la neuralgia posherpética, la radiculopatía y las neuropatías por compresión y traumáticas; ejemplos de la forma central incluyen el dolor después de un accidente cerebrovascular, después de una lesión de la médula espinal y en la esclerosis múltiple. [3]

Este tema es importante no solo por la intensidad del dolor. El dolor neuropático suele afectar el sueño, el estado de ánimo, la tolerancia al ejercicio, la capacidad laboral y la calidad de vida en general. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor estima que la prevalencia del dolor neuropático en adultos es de aproximadamente el 7% al 10%, lo que lo convierte no en una afección rara, sino en un importante problema clínico y social. [4]

Tabla 1. Cómo entender correctamente el término "dolor nervioso"

Término	¿Qué significa?
Dolor neuropático	Dolor causado por daño o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial
Dolor neuropático periférico	Dolor debido a daños en nervios periféricos, raíces, ganglios, plexos.
Dolor neuropático central	Dolor debido a daño al cerebro o la médula espinal
Alodinia	Dolor provocado por un estímulo que normalmente no debería causar dolor
Hiperalgesia	Demasiado dolor en respuesta a un estímulo de dolor normal
Parestesia	Sensaciones anormales como hormigueo, hormigueo o arrastre.

Fuentes de la tabla. [5]

Clasificación Internacional de Enfermedades y el Lugar del Dolor Neuropático en la Codificación

Hay un matiz importante en la codificación de este tema: el "dolor nervioso" no siempre se codifica con un código único y universal. La Clasificación Internacional de Enfermedades, 10.ª Revisión, incluye el código M79.2 para neuralgia y neuritis no especificadas, pero solo es adecuado para situaciones no específicas. Si se conoce la causa, es preferible codificar la afección subyacente, como polineuropatía diabética, neuralgia posherpética, radiculopatía, lesión del nervio trigémino o secuelas de un ictus. [6]

La Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.ª revisión, ha simplificado la situación: el dolor neuropático crónico se identifica como una categoría aparte del dolor crónico. En ella, se distingue entre el dolor neuropático periférico crónico y el dolor neuropático central crónico, y se enumeran las formas clínicas más comunes, como la neuralgia del trigémino, la polineuropatía dolorosa, la neuralgia posherpética, la radiculopatía dolorosa y el dolor tras una lesión de nervios periféricos. [7]

La implicación práctica del editorial es simple: resulta útil explicar al lector el término general "dolor neuropático" en el texto, pero en la documentación clínica y la codificación médica, siempre es mejor buscar un diagnóstico etiológico. Esto mejora la precisión de la derivación, la evaluación y el tratamiento. [8]

Causas y factores de riesgo

La causa más común de neuropatía periférica en adultos es la diabetes mellitus. Según estudios sobre neuropatía periférica, la diabetes, especialmente cuando es crónica y con un control glucémico deficiente, es la principal causa. Sin embargo, la polineuropatía diabética dolorosa es solo una forma de daño a los nervios periféricos, y no todas las neuropatías en una persona con diabetes se atribuyen automáticamente a la diabetes únicamente. [9]

Entre las causas importantes también se incluyen la compresión o lesión nerviosa, la radiculopatía, los efectos del herpes zóster, los efectos tóxicos, como el alcohol y ciertos medicamentos, la deficiencia de vitamina B12, las enfermedades hereditarias y algunas afecciones inmunoinflamatorias. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor identifica específicamente la quimioterapia como una causa clínicamente significativa de dolor neuropático. [10]

Las principales causas del dolor neuropático central son el ictus, la lesión medular y ciertas enfermedades desmielinizantes, principalmente la esclerosis múltiple. En este caso, el mecanismo es diferente: no son las vías sensoriales periféricas las que se ven afectadas, sino las estructuras centrales que deben procesar correctamente la señal de dolor. Por ello, los síntomas pueden coexistir con otros trastornos neurológicos. [11]

Los factores de riesgo no se limitan a la presencia de una enfermedad específica. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor señala que la probabilidad de desarrollar dolor neuropático puede ser mayor en personas mayores, mujeres, personas con peor salud general y posiblemente en quienes tienen predisposición genética. En el caso de la neuropatía diabética, la duración de la diabetes y la calidad del control glucémico también son importantes. [12]

También es importante señalar que algunos casos siguen siendo idiopáticos, lo que significa que la causa pasa desapercibida incluso después de una exploración estándar. Esto no es infrecuente en la neuropatía periférica: según revisiones de medicina familiar, la proporción de causas no diagnosticadas puede alcanzar entre el 25 % y el 46 %. Por lo tanto, una buena información al paciente debe explicar claramente que la ausencia de una causa inmediatamente identificada no significa que el dolor "no exista" ni que sea "psicológico". [13]

Tabla 2. Causas comunes de dolor neuropático y presentación clínica típica

Causa	¿Qué tipo de dolor es más probable?	Dibujo típico
Diabetes mellitus	Periférico	Ardor, hormigueo, dolor y entumecimiento en los pies como "calcetines"
neuralgia posherpética	Periférico	Dolor y sensibilidad en la piel después del herpes zóster
Radiculopatía	Periférico	Dolor a lo largo de la raíz, a menudo con irradiación y entumecimiento.
Compresión o lesión nerviosa	Periférico	Dolor y alteraciones sensoriales en la zona de inervación de un nervio específico
Quimioterapia	Periférico	Dolor simétrico distal, hormigueo, disminución de la sensibilidad.
Ataque	Central	Dolor asociado con daño neurológico central
lesión de la médula espinal	Central	Dolor debajo o alrededor del nivel de la lesión, a menudo con alteraciones sensoriales.
Esclerosis múltiple	Central	Dolor en combinación con otros síntomas neurológicos focales

Fuentes de la tabla. [14]

Síntomas y cómo el dolor neuropático se diferencia de otros tipos de dolor

Las descripciones más características del dolor neuropático incluyen ardor, punzadas, descargas eléctricas, sensaciones punzantes y fulminantes, una reacción dolorosa al tacto ligero y una sensación de frío o calor en la zona dolorida. A menudo, junto con el dolor, se presentan entumecimiento, hormigueo, disminución de la sensibilidad o una sensación de "algodón". Estas combinaciones son particularmente significativas porque la coexistencia de dolor y déficits sensoriales aumenta la probabilidad de un mecanismo neuropático. [15]

Sin embargo, ningún síntoma es completamente específico. El sistema actualizado de clasificación del dolor neuropático enfatiza que el ardor, la punzada eléctrica, el dolor al tacto ligero y el entumecimiento son sospechosos, pero no patognomónicos. Por lo tanto, el dolor neuropático no se confirma únicamente con la "bella descripción" del paciente. Se requiere una distribución plausible del dolor, una exploración clínica y, de ser necesario, pruebas confirmatorias. [16]

El dolor nociceptivo clásico se estructura de forma diferente. Se produce cuando el tejido se daña mientras el sistema nervioso funciona con normalidad, por ejemplo, en caso de inflamación articular, lesión muscular, dolor postoperatorio por herida o dolor por hematomas. Se caracteriza más típicamente por dolor sordo, opresivo, inflamatorio y mecánico, y se asocia más claramente con el movimiento, la inflamación local o una lesión.

Pero existe un tercer mecanismo importante: el dolor nociplástico. Implica una alteración en el procesamiento de la señal de dolor, pero no existe una lesión clara y confirmada del sistema somatosensorial ni daño tisular que lo explique. Por eso, los textos modernos deben explicar a los lectores que el «dolor nervioso» no es algo desconocido ni crónico, sino simplemente un posible mecanismo biológico del dolor.

En la práctica clínica, el dolor mixto es común. Una persona con dolor lumbar puede presentar tanto un componente musculoesquelético como radiculopatía. Un paciente con diabetes puede experimentar una combinación de polineuropatía dolorosa y dolor articular común en los pies. Esta es una razón importante por la que los tratamientos a veces parecen "parcialmente efectivos": pueden abordar solo uno de varios mecanismos del dolor. [17]

Tabla 3. Cómo distinguir los principales mecanismos del dolor en la práctica

Firmar	Dolor neuropático	Dolor nociceptivo	Dolor nociplásico
El mecanismo principal	Daños en el sistema somatosensorial	Daño tisular en un sistema nervioso normal	Procesamiento alterado del dolor sin daño nervioso comprobado
Sensaciones típicas	Dolor ardiente, corriente, punzante, alodinia	Dolor sordo, mecánico e inflamatorio.	Difusa, inestable, a menudo con hipersensibilidad.
Entumecimiento junto al dolor	A menudo	Generalmente no	No es típico
Correspondencia temática con la anatomía nerviosa	Generalmente hay	No necesariamente	No necesariamente
Analgésicos habituales	A menudo ayudan menos	Trabajar mejor más a menudo	El efecto es variable

Fuentes para la tabla.

¿Cuándo es necesaria una consulta médica urgente?

Aunque el dolor neuropático no suele ser una emergencia, como un infarto o un derrame cerebral, algunos casos requieren una evaluación más exhaustiva de inmediato. Los signos de progresión rápida de los síntomas durante semanas o meses, el aumento de la debilidad, la afectación de las manos, la marcada asimetría y el predominio de alteraciones motoras o autonómicas son motivo de preocupación. Estos signos pueden estar asociados con neuropatías inflamatorias, inmunitarias u otras neuropatías potencialmente tratables, pero más graves. [18]

También es necesaria una evaluación neurológica urgente cuando el dolor se acompaña de alteraciones significativas de la marcha, caídas, atrofia muscular, trastornos pélvicos, síntomas visuales o del habla, o signos de daño en los nervios craneales. En este caso, el médico debe considerar no solo la neuropatía periférica, sino también el daño al sistema nervioso central u otra patología neurológica que se presente como "dolor nervioso". [19]

Un grupo aparte son las personas con diabetes y disminución de la sensibilidad en los pies. Su dolor puede ser moderado o incluso disminuir a medida que empeora el déficit sensorial, y el principal riesgo se asocia no solo con la incomodidad, sino también con lesiones, úlceras y retraso en el tratamiento. Por lo tanto, el dolor persistente, el entumecimiento, una herida que no cicatriza, un cambio en la marcha o nuevos déficits sensoriales requieren una evaluación inmediata. [20]

Tabla 4. Señales de alerta de dolor a lo largo de un nervio

Firmar	¿Por qué es esto importante?
Aumento rápido de los síntomas	Es posible que se presente neuropatía inflamatoria u otra neuropatía grave.
debilidad muscular	Requiere evaluación neurológica más urgente
Asimetría de los síntomas	Es necesario buscar lesiones focales, raíces, plexos y compresiones.
Predominio de trastornos autonómicos	Es posible una forma más grave de neuropatía.
Daños en brazos, manos, caídas.	Aumenta la probabilidad de un proceso atípico o progresivo
Síntomas pélvicos, del habla y visuales	Es necesario excluir el sistema nervioso central, no sólo los nervios periféricos.

Fuentes de la tabla. [21]

Diagnóstico

El diagnóstico no comienza con una tomografía computarizada ni una larga lista de pruebas, sino con una historia clínica completa. El médico aclara la naturaleza del dolor, su duración, la velocidad de progresión y su relación con antecedentes de herpes, diabetes, traumatismos, cirugías, consumo de alcohol, medicamentos, deficiencias nutricionales y antecedentes familiares. En esta etapa, es importante comprender si la zona de dolor corresponde al trayecto de un nervio, una raíz o una distribución distal simétrica típica. Esta plausibilidad neuroanatómica forma parte del sistema moderno de confirmación diagnóstica. [22]

El siguiente paso es una exploración neurológica. Esta debe incluir la evaluación de la sensibilidad superficial y profunda, la fuerza, los reflejos, la marcha y, según corresponda, los signos de disfunción autonómica. Un nivel de "probable dolor neuropático" requiere no solo una historia clínica sospechosa, sino también la confirmación de alteraciones sensoriales durante la exploración. Sin embargo, la ausencia de signos evidentes no siempre descarta por completo el problema, especialmente si se trata de lesiones en los tractos de fibras pequeñas. [23]

Los cuestionarios pueden ser útiles, pero no sustituyen el diagnóstico. Las Directrices Europeas Conjuntas de 2023 recomiendan encarecidamente el uso del DN4, su versión independiente, y la Escala de Síntomas y Signos Neuropáticos de Leeds en el diagnóstico de pacientes con posible dolor neuropático. La recomendación es más débil para la versión independiente de esta escala y la escala PainDetect. La idea principal es que el cuestionario ayuda a identificar síntomas sospechosos, pero no debe por sí solo establecer un diagnóstico definitivo. [24]

Si es necesario confirmar no solo la sospecha clínica, sino también la presencia de daño en el sistema somatosensorial, se utilizan pruebas. En el caso de la neuropatía periférica, se utilizan estudios de conducción nerviosa y electromiografía con aguja, y si se sospecha daño en las fibras finas, la biopsia cutánea es especialmente valiosa, para lo cual las guías europeas recomiendan encarecidamente. También se pueden utilizar pruebas sensoriales cuantitativas y potenciales evocados, pero el nivel de evidencia para estos es menor. La neuroimagen funcional y los bloqueos nerviosos son útiles para comprender el mecanismo o el pronóstico, pero no se recomiendan como herramienta diagnóstica para confirmar el dolor neuropático. [25]

Es esencial realizar una investigación de laboratorio para determinar la causa, al menos a nivel básico. Las revisiones sobre neuropatía periférica recomiendan comenzar con un hemograma completo, perfil bioquímico, glucemia en ayunas, niveles de vitamina B12, hormona estimulante de la tiroides y electroforesis de proteínas séricas con inmunofijación. Si la evaluación inicial no explica los síntomas o si la evolución de la enfermedad es alarmante, se deriva al paciente a un neurólogo para un diagnóstico más profundo, que incluye pruebas adicionales, anticuerpos y, con menos frecuencia, biopsia nerviosa e imágenes de localización precisa. [26]

Es importante recordar que la resonancia magnética (RM) no es necesariamente necesaria para todos los pacientes con sospecha de neuropatía periférica. Suele ser ineficaz en casos de neuropatía sensitiva aislada, típica y dependiente de la longitud. La RM es más apropiada cuando se sospecha polirradiculopatía, plexopatía, neuropatía atípica o afectación del sistema nervioso central. [27]

Tabla 5. Qué se utiliza en el diagnóstico y por qué

Método	¿Para qué sirve?	Comentario
Historia y tema del dolor	Comprender si el dolor sigue una trayectoria nerviosa o un patrón típico de neuropatía.	La base del diagnóstico
Examen neurológico	Comprobar sensibilidad, fuerza, reflejos y marcha.	Era necesario pasar del dolor “posible” al dolor “probable”
Cuestionarios DN4 y la escala de Leeds	Identificar signos neuropáticos	Ayudan, pero no sustituyen el diagnóstico.
Estudios de conducción nerviosa y electromiografía con aguja	Confirmar el daño del nervio periférico y especificar el tipo de daño	Especialmente útil para fibras grandes.
biopsia de piel	Confirmar daño en fibras finas	Tiene una fuerte recomendación en diagnósticos especializados.
Pruebas de laboratorio	Encontrar una causa tratable	Glucosa, vitamina B12, hormona estimulante de la tiroides, fracciones proteicas y otros.
Imágenes por resonancia magnética	Localizar la lesión atípica	No es una prueba de rutina para todos.

Fuentes para la tabla. [28]

Tratamiento

El tratamiento del dolor neuropático siempre implica dos enfoques. En primer lugar, es crucial eliminar o corregir la causa subyacente: mejorar el control de la diabetes, suspender o reemplazar un medicamento tóxico, corregir la deficiencia de vitamina B12, tratar la inflamación o la compresión, o abordar las consecuencias de una infección o lesión por herpes. En segundo lugar, reducir el dolor en sí y su impacto en el sueño, el estado de ánimo, las actividades diarias y el rendimiento. El tratamiento sintomático por sí solo, sin identificar la causa subyacente, suele ser incompleto. [29]

Para el cuidado general de adultos, el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención del Reino Unido recomienda amitriptilina, duloxetina, gabapentina o pregabalina como farmacoterapia inicial para todos los tipos de dolor neuropático, excepto la neuralgia del trigémino. Si el primer fármaco es ineficaz o se tolera mal, se sugiere cambiar a una de las opciones restantes. El tramadol se considera solo como terapia de rescate a corto plazo, y para el dolor localizado, se puede usar crema de capsaicina en personas que no desean o no toleran los medicamentos orales. [30]

La neuralgia del trigémino es un caso especial. Para ello, el mismo documento británico recomienda comenzar con carbamazepina, ya que se trata de una forma clínicamente distinta de dolor neuropático con su propia base de evidencia y lógica terapéutica. Esta es una aclaración importante, ya que las pautas generales de tratamiento para el dolor neuropático periférico "ordinario" no se aplican aquí sin reservas. [31]

Para la polineuropatía diabética dolorosa, la Academia Americana de Neurología recomienda una gama más amplia de clases eficaces: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, gabapentinoides y bloqueadores de los canales de sodio. Sin embargo, la selección del fármaco debe considerar no solo la eficacia, sino también las comorbilidades, el costo, la preferencia del paciente y el perfil de efectos secundarios. Esto significa que para una persona, la duloxetina puede ser la mejor opción, para otra, la pregabalina, y para una tercera, la amitriptilina u otra clase adecuada. [32]

Es fundamental una conversación realista sobre los objetivos del tratamiento. La Academia Americana de Neurología enfatiza que el objetivo de la terapia es reducir, no necesariamente eliminar, el dolor. Si se ajusta la dosis de un fármaco a una dosis efectiva y no se produce una mejoría clínicamente significativa después de aproximadamente 12 semanas, o si los efectos secundarios superan los beneficios, la terapia se considera ineficaz y se prueba una clase diferente. [33]

Los opioides ya no se consideran una opción de tratamiento estándar. Las directrices de la Academia Americana de Neurología establecen explícitamente que no se deben usar opioides para tratar la polineuropatía diabética dolorosa, y el tramadol y el tapentadol tampoco se recomiendan como estrategia estándar a largo plazo. Este cambio es importante para este artículo, ya que refleja un cambio de la analgesia a corto plazo hacia un manejo más seguro y a largo plazo. [34]

Una amplia revisión internacional de 2025 amplió ligeramente el panorama para la práctica especializada. Respaldó una recomendación firme para los antidepresivos tricíclicos, los ligandos alfa-2-delta y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina como tratamiento de primera línea, una recomendación débil para los parches de capsaicina al 8%, la crema de capsaicina y los parches de lidocaína al 5% como tratamiento de segunda línea, y una recomendación débil para la toxina botulínica tipo A, la estimulación magnética transcraneal repetitiva y los opioides como tratamiento de tercera línea. Esto no contradice las directrices del Reino Unido, sino que resalta la diferencia entre la atención básica en la medicina general y las capacidades ampliadas de los centros especializados en dolor. [35]

Las medidas no farmacológicas también son importantes. Las directrices de la Academia Americana de Neurología para la polineuropatía diabética recomiendan el uso de ejercicio, enfoques cognitivo-conductuales, prácticas de atención plena y taichí como medidas complementarias en algunos pacientes. Además, en personas con dolor neuropático, es importante evaluar y tratar por separado los trastornos concomitantes del sueño y del estado de ánimo, ya que influyen significativamente tanto en la percepción del dolor como en el resultado general del tratamiento. [36]

Tabla 6. Lógica moderna del tratamiento del dolor neuropático

Escenario	¿Qué suelen hacer?	¿A qué le prestan atención?
1	Confirmar el mecanismo del dolor y buscar la causa.	Sin esto, es fácil tratar el mecanismo equivocado.
2	Corregir causas reversibles	Glucemia, deficiencia de vitamina B12, fármacos tóxicos, compresión nerviosa.
3	Selección de la terapia inicial	Amitriptilina, duloxetina, gabapentina, pregabalina; para la neuralgia del trigémino carbamazepina
4	La clase de fármaco se cambia si es ineficaz o se tolera mal.	No sigas aumentando la dosis de un medicamento que no funciona.
5	Se consideran terapias locales y especializadas.	Capsaicina, lidocaína, toxina botulínica tipo A, neuromodulación según esté indicado
6	Al mismo tiempo, tratan el sueño, la ansiedad, la depresión y la limitación de la actividad.	Esto mejora el resultado general del tratamiento.

Fuentes para la tabla. [37]

Prevención y pronóstico

El pronóstico depende principalmente de la causa. En algunas personas, el dolor neuropático mejora con el tiempo o con tratamiento, pero en otras se vuelve crónico y requiere un tratamiento a largo plazo. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor enfatiza claramente que la evolución del dolor varía considerablemente: no existe un escenario único para todos los pacientes. [38]

La mejor prevención es prevenir la progresión de las enfermedades que dañan los nervios. En el caso de la diabetes, esto implica un buen control de la enfermedad y una evaluación regular de los síntomas, el dolor, la función y la calidad de vida. En el caso de otras afecciones, esto implica reducir la exposición al alcohol y las toxinas, tener cuidado con los medicamentos que pueden dañar los nervios, corregir la deficiencia de vitamina B12 y buscar tratamiento temprano para las neuropatías compresivas e inflamatorias. [39]

En el caso de la neuropatía periférica, es importante no centrarse únicamente en el dolor. La disminución de la sensibilidad en los pies aumenta el riesgo de lesiones, quemaduras, callos y úlceras. Por lo tanto, la prevención incluye educación, revisiones periódicas de los pies, protección de la piel, calzado adecuado y evitar el hábito de ignorar el entumecimiento simplemente porque "no duele tanto". [40]

Incluso en casos crónicos, el objetivo del tratamiento sigue siendo alcanzable: reducir la intensidad del dolor, mejorar el sueño, la movilidad, el estado de ánimo y la capacidad para realizar las actividades cotidianas. En la neurología y la medicina del dolor modernas, esto se considera un éxito terapéutico total, incluso si no se produce la resolución completa de los síntomas. [41]

Preguntas frecuentes

¿Es posible comprender inmediatamente por la sensación que se trata de un dolor nervioso?

No. El ardor, la punzada, las descargas eléctricas y la sensibilidad al tacto hacen probable el dolor neuropático, pero por sí solos no lo demuestran. Se requieren pruebas clínicas, exploración física y, en ocasiones, pruebas confirmatorias. [42]

Si hay entumecimiento, ¿es siempre neuropatía?

No, eso no es cierto. El entumecimiento suele acompañar al dolor neuropático, pero también puede presentarse con otras afecciones neurológicas. No solo importa la presencia de entumecimiento, sino también su distribución, ritmo de desarrollo, asociación con debilidad y hallazgos en la exploración. [43]

¿Todo el mundo necesita un EMG?

Si bien puede ser útil para muchos pacientes con neuropatía periférica poco clara, es especialmente importante para confirmar lesiones de fibras grandes y determinar la ubicación, el tipo y la gravedad del proceso. Sin embargo, algunas lesiones de fibras pequeñas pueden requerir otros métodos, como la biopsia cutánea. [44]

¿Es cierto que los analgésicos habituales apenas ayudan?

Para el dolor neuropático, los analgésicos convencionales suelen ser menos eficaces que para el dolor tisular común. Por lo tanto, la base del tratamiento suele consistir en medicamentos que afectan la señalización del dolor en el sistema nervioso, en lugar del enfoque estándar de "simplemente aliviar el dolor".

¿Puede curarse completamente el dolor neuropático?

A veces sí, especialmente si se aborda rápidamente una causa reversible. Pero en muchos casos, el objetivo del tratamiento es reducir significativamente el dolor y mejorar la función, no eliminar los síntomas por completo e inmediatamente. Las directrices actuales recomiendan hablar de esto honestamente con el paciente de inmediato. [45]

¿Por qué un medicamento ayuda y otro no?

Dado que el dolor neuropático es heterogéneo, la causa, el nivel anatómico del daño, las fibras afectadas, la ansiedad asociada y los trastornos del sueño, así como la tolerancia y sensibilidad a los fármacos, varían entre individuos. Por lo tanto, la selección del tratamiento suele realizarse por etapas, con transiciones entre las clases de fármacos. [46]

Puntos clave de los expertos

Nanna Brix Finnerup, profesora de Medicina Clínica y directora del Centro Danés de Investigación del Dolor de la Universidad de Aarhus, participa en el desarrollo de las directrices internacionales NeuPSIG y en la revisión de 2025 sobre el tratamiento del dolor neuropático. La implicación práctica de esta línea de investigación es que el dolor neuropático requiere un tratamiento gradual y orientado a los mecanismos, en lugar de un enfoque único para el alivio del dolor. [47]

Andrea Truini, profesor del Departamento de Neurociencias Humanas de la Universidad La Sapienza de Roma y autor principal de las directrices europeas conjuntas de 2023 para el diagnóstico del dolor neuropático, explica el principio diagnóstico principal: los cuestionarios son útiles, pero la decisión final debe basarse en el examen clínico y la confirmación del daño al sistema somatosensorial, y no solo en las quejas del paciente. [48]

Simon Harutyunyan, profesor asociado de anestesiología y director de investigación clínica traslacional y ensayos clínicos en el Centro del Dolor de la Universidad de Washington en San Luis, es uno de los autores de la revisión internacional de 2025. Su postura investigadora refleja bien la perspectiva actual sobre el problema: el dolor neuropático es heterogéneo, por lo que la selección personalizada del tratamiento es más importante que la prescripción mecánica de un fármaco "estándar" a todos los pacientes. [49]

Raymond S. Price, profesor de neurología clínica en la Universidad de Pensilvania y coautor de las directrices actualizadas de la Academia Estadounidense de Neurología sobre la polineuropatía diabética dolorosa, enfatiza dos ideas prácticas: evaluar no solo el dolor en sí, sino también su impacto en la función y la calidad de vida, y explicar a los pacientes desde el principio que el objetivo del tratamiento a menudo es reducir significativamente el dolor en lugar de eliminarlo por completo. [50]